脊髓炎病例分析

1、急性播散性腦脊髓炎是如何感染

疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎 疾病分類：神經內科 主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。 發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
編輯本段疾病分類
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
編輯本段疾病特徵
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。 2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。 3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
編輯本段疾病病因
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。 本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型。
編輯本段病理分析
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
編輯本段診斷檢查
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。 2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。 3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。 2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別： 1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。 2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。 3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。 4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。 還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
編輯本段治療方案
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。 檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。 治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物。
編輯本段預防常識
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%

2、脊住炎是什麼病啊？

脊柱copy炎是指脊椎階段的炎性病變，又稱骨型脊椎炎，中醫屬「骨痹」范疇。
治療本病宜中西結合控制並發症，清熱解毒，活血以通絡。
1：處方：雷公藤（顆粒沖劑百）12克。
用法：每服4克，日服3次。倆月為1療程。有副反應者，可加蜂蜜沖服。
療效：用葯1療程，度有效率達92％
2處方：生地、金銀花、蒲公英各30克，雷公藤25克。牛膝18克。川斷、赤芍各15克
服法：水煎，日知1劑，服2次
療效：服葯10－50劑，有效率道達96％
3：處方：雷公藤125克，白酒700毫升
用法：加水500毫升，濃煎4小時，去渣取液300毫升，加白酒混勻，每飯後服30毫升，日3次，1劑為1療程
療效：服葯1－2療程，有效率達97.5％
希望對你有所幫助。

3、脊髓炎有哪些危害

治療不當必須遲發缺血性脊髓再度損害導致痙攣性高位截癱，嚴重時繼發多合並症危機生命，且脊髓炎的種類很多，要治療必須對病史，病歷，症狀，磁共振照片綜合會診分析才能議定出有效治療方案早日康復，而且能否恢復搶的是時間。沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.

4、什麼是視神經脊髓炎疾病

視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨床特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數周伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合征。資料顯示NMO占所有脫髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。

2018年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，視神經脊髓炎被收錄其中。[1]

視神經癥候

眼痛、視力下降或失明、視野缺損。可單眼、雙眼間隔或同時發病。

脊髓癥候

以橫慣性脊髓損害較為多見，包括有脊髓相應病變平面以下傳導束型深淺感覺、運動障礙及膀胱直腸功能障礙，神經根性疼痛、痛性痙攣，Lhermitte征，高頸段受累者可出現呼吸肌麻痹癥候。

腦干癥候包括

①頑固性呃逆、惡心、嘔吐等延髓頸髓交界區受累症狀，此表現在NMO 中相對特異，有些病例為唯一首發表現。②間腦病變可出現嗜睡、睏倦、低鈉血症等。

5、脊髓炎中醫怎麼辯證？

1.化膿性脊髓炎
青壯年好發。因脊髓受侵部位不同可表現為頸痛、胸背痛和束帶感，雙下肢麻木、無力、乾燥等。多於數小時或2～3天內病情達到高峰，當麻痹達到高峰期則疼痛症狀便不明顯；如為橫貫性脊髓損害，急性期表現為脊髓休克；如為上升性脊髓炎，則可能出現吞咽困難、發音不清、呼吸肌麻痹甚至死亡。
2.急性脊髓炎
臨床表現為急性起病，起病時可有低熱、病變部位神經根痛、肢體麻木乏力和病變節段束帶感；亦可無其他任何症狀而直接發生癱瘓。大多在數小時或數日內出現受累平面以下運動障礙、感覺缺失及膀胱、直腸括約肌功能障礙，運動障礙早期為脊髓休克表現，一般持續2～4周後，肌張力逐漸增高，腱反射活躍，出現病理反射。
脊髓休剋期的長短取決於脊髓損害嚴重程度和有無發生肺部感染、尿路感染、壓瘡等並發症。脊髓損傷嚴重時，常導致屈肌張力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痙攣，伴有出汗、豎毛、尿便自動排出等症狀，稱為總體反射，常提示預後不良。隨著病情的恢復，感覺平面逐漸下降，但較運動功能的恢復慢且差。自主神經功能障礙早期表現為二便瀦留，後隨著脊髓功能的恢復，可形成反射性神經源性膀胱。
3.急性播散性腦脊髓炎
大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
4.亞急性壞死性脊髓炎
多數患者為50歲以上男性。臨床以進行性的脊髓脊神經根炎為主要表現。約半數可有急性的疼痛和感覺障礙，或間歇性的坐骨神經痛。也可表現為較完全的脊髓橫貫性損傷，或短暫的無力及感覺障礙，繼以進行性的脊髓脊神經根症狀。③尚可有括約肌功能障礙。
5.結核性脊髓炎
多見於青壯年，病前可有結核接觸史或結核史。通常緩慢起病，在出現脊髓症狀的同時有低熱、納差、消瘦、盜汗等。脊髓損害常為不完全性，出現病變水平以下的肢體癱瘓、感覺障礙和大小便功能障礙。當病變以脊膜、脊蛛網膜損害為主時，則以神經根痛為主要表現，並出現分散性、不對稱性、節段性感覺障礙，臨床表現頗似脊髓蛛網膜炎。

6、得了脊髓炎應該注意什麼

脊髓炎患者的飲食強調清淡可口由於脊髓炎患者組織酸性化，如果攝入過多的酸性食物就加重了身體內酸鹼的不平衡。糖、酒、魚、肉、禽、蛋及動物的油脂均屬酸性食物，而蔬菜、水果、薯類和海藻則為鹼性食物。這一時期鼓勵病人多喝湯，在飲食中要做到三低：低脂肪、低糖、低鹽。經過早期的臨床治療和飲食調養，身體有所好轉，可在原來素食的基礎上適當補充一些高蛋白質飲食，粗細搭配，少葷多素。這一時期應注重鈣的補充。可進食一定的牛奶、豆類等。
脊髓炎的飲食須注意鈣的吸收在治療後期，髓腔瘺孔已基本癒合，骨與軟組織明顯修復，已基本治癒。此期間，是骨與軟組織修復生長期，此時可以適當增加葷腥、高蛋白飲食。要特別注意以血鈣為主的營養缺乏。由於患者長期卧床，限制了戶外活動，陽光照射不足，減少了利用光能轉化為身體所需要的鈣，也因飲食不足，從食物中攝取鈣質不足，再加上伴隨膿性分泌物排出體外的營養物質很大部分是血鈣成分，很易造成鈣的缺乏，如患者長期缺鈣得不到糾正，就會使血鈣自穩系統受損，通過各種機制的作用後，以病患部為主出現「鈣搬家」的異常反應，臨床上一般稱為廢用性脫鈣或骨質疏鬆。
綜上所述，脊髓炎患者在治療期間要注意及時補充鈣及各種維生素，盡可能減少服用各類化學合成的維生素

7、跪求，哪能根治白癜風呀

患上白癜風後，患者一定要盡早去正規醫院接受系統的治療，謹遵醫囑，選擇適合自己的治療方法，用葯時切不可自行停止或者變換葯物。同時，患者在治療時，一定要有耐心，樹立治療的耐心，堅持治療，以免葯物以及治療方法發揮療效，及時控制病情!

8、關於皮膚白斑的問題

可能是這個

白癜風防治ABC

一、 什麼是白癜風？

白癜風是後天性因皮膚色素脫失而發生的局限性白色斑片。那麼什麼是皮膚色素？色素脫失又是怎麼回事？所謂皮膚色素就是皮膚黑色素。皮膚黑色素存在於皮膚及毛囊內的黑色素細胞內。黑色素細胞產生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶轉化為多巴（DoPa），再經一系列復雜的生化過程而生成。當這個過程發生障礙時（例如黑色素細胞內酪氨酸酶中的銅（cu++）減少或硫氫基（---SH增多）導致酪氨酸酶活性減少，甚至消失，繼而使黑色素生成減少、消失，醫學上通常把這種病變叫色素脫失，脫失的結果使得局部皮膚呈白斑樣。

那麼為什麼把這種病稱作白癜風呢？原來在我國古代稱這種病叫白癜，又因其發病「居無定處「，具有風邪特點，風行到哪個部位哪個部位發白，故此命名「白癜風」。

二、白癜風是世界性皮膚病頑症嗎？

是的，白癜風是世界皮膚病三大頑症之一。它不僅危害中國人，而且危害世界人民，是一種常見病、多發病。地球上各色人種、各種民族均可得病。全世界人群發病率約在1—2%。世界人口若按50億計，發病率按1%計，那麼發病人數高達5000多萬。我國12億人口中就有1200多萬人患有此病，這是一個多麼驚人的數字！況且，發病率各地報道均有繼續上升趨勢。

經過醫學科學家的調查發現這樣一個現象：既發病率似乎黃種人、黑種人以及膚色較深的白種人發病率較皮色淺白的人為高。美國、法國等白種人中的白癜風發病率在1%以下，而南印度可達4%，日本為2%，而我國大約在1%左右。有的學者認為造成人種發病率差異的原因是：由於色素較深者一旦發生白斑較白種人易於辨認之故。

三、白癜風的發病原因是什麼？

白癜風的病因到目前為止還不十分清楚，歸納起來有九大因素：遺傳因素；精神神經因素；化學因素；酪氨酶、銅離子相對缺乏因素；感染因素；外傷因素等等。可見，白癜風的發病因素是多方面的，但是有相當一部分病人查不出任何誘發因素。我們研究發現，白癜風患者不論發病在什麼部位，都與微循環障礙有關系。我們在研究治療葯物時，著力在改善微循環上下工夫。

四、白癜風與精神因素有關系嗎？

回答是肯定的。精神對人的健康有至關重要的作用。你是否聽過「杯弓蛇影」這個典故？這個典故充分說明了精神神經因素對人情緒、健康的影響。

「杯弓蛇影」出自《晉書。樂廣傳》。樂廣一次請客引酒，他掛在牆上的一張弓，由於光的照射，弓的影子正好映在酒杯里，並在裡面晃動著。當時有位客人誤把酒杯里的弓影看成是一條蛇。喝完酒後，弓影不見了，這位客人以為自己吞下了蛇，因此驚疑得病，久治不愈。樂廣知道後，便告訴他，杯中的「蛇」是掛在牆上弓的投影，你沒有吞下什麼蛇。客人聽後，疑慮頓消，病也好了。

醫學上把「杯弓蛇影」引起的疾病，稱之為精神因素既人的情緒的作用。人的情緒是多種多樣的，祖國醫學將它分為喜、怒、憂、思、悲、恐、驚七種，簡稱為「七情」，是致病的重要因素。如「喜傷心」、「怒傷肝」、「思傷脾」、「憂傷肺」、「恐傷腎」等。

再我們診治的上千例白癜風病例中，由精神因素誘發的病例佔到35%左右，有的是精神受到過刺激，有的是精神過度緊張，還有的是思想過分壓抑。

讓我們來將一個現實生活中的真實故事吧。

1994年，一位河南婦女帶著兒子來我部看病，漂亮的小夥子面部卻有核桃大小的一塊白斑。我們問診中了解到：婦女家住在農村，為了能讓兒子跳「農」門，一心想讓兒子上大學，學習成績一直名列前茅。然而，命運真能捉弄人，高考只因6分之差名落孫山，無緣跨進大學的校門，從此他愁眉苦臉，鬱郁成疾。一天照鏡子他突然發現面部有一塊小米大的白斑，後來逐漸擴大成現在的樣子。這是精神因素誘發白癜風的一個典型病例。

那麼為什麼精神因素可以誘發白癜風呢？

我們知道：黑色素細胞起源於胚胎的神經嵴，而且有人發現中樞神經系統（主要是松果體）中存在著抑制黑色素行成的物質—麥拉唐寧（Melatonin）。在正常情況下，它與垂體分泌的促黑色素（MSH）處於動態平衡，當麥拉唐寧過多時，則可抑制黑色素形成。顯然，當人的精神受到惡性刺激，情緒高度緊張，過分壓抑時，麥拉唐寧就會增多，從而導致白癜風。

關於神經因素引發的神經性白癜風，目前有幾種觀點：

1、神經節段論。在臨床上我們也觀察到不少病人的皮損按神經節段分布，即按神經走向一節一段發病，有的沿口角至下頜，有的從眼角至下頜，有的由下頜至脖子。有人觀察到一名橫斷性脊髓炎患者，其腰以下失去感覺，而其腰以上的面部及上半身發生白癜風，這表明，白斑與局部神經有密切關系。

2、周圍神經論。有人做過實驗：褪黑激素乙 膽鹼、正腎上腺素、腎上腺素在體外能使兩棲類和魚類的色素細胞變白。拒此人提出，黑色素細胞產生黑色素能力減退，是由於其周圍神經化學物質增多的緣故，從而干擾了酪氨酸酶的活性。正常情況下，周圍神經的抑制狀態，故皮膚色素無改變。但白癜風患者皮膚周圍神經末梢功能活躍，從而增加釋放褪黑色激素等物質，導致黑色素細胞合成黑色素的能力降低，從而發病。]

3、局部神經論。有人認為白癜風發於局部神經損傷，因各種局部的刺激直接傷神經而致病。

4、機械刺激論。白癜風好發於顏面及易受摩擦部分（如腰骶、乳罩、皮帶、紐扣、疝托等直接受壓迫部分），這可能與這些部位的皮膚神經經受到長時間的機械刺激有關。

5、植物神經論。不少白癜風患者常伴有植物神經功能紊亂，例如白斑處有出汗異常現象，白癜風伴發斑禿及皮膚劃痕症的比率比較高。

五、白癜風會遺傳嗎？

白癜風與遺傳有一定關系。在臨床上父女、母子、母女、孿生兄弟姐妹發病的也不鮮見。

根據國內外報道，約3.9—4%的病人有家族史。國外有人報道96例患者中有18例有家族史（Qrtonne,1976）。山西臨汾地區醫院皮膚科（1978）報告的5230例中有家族史的200例，佔4%。我們觀察的病人中7.20%有家族史，其中一級親屬佔55.4%，這說明本病與遺傳有一定關系。

這就涉及到一個嚴峻的問題：得了白癜風能否生兒育女，傳宗接代？這是許多病人及親友非常關心的問題，尤其是正處在青春期的青年男女。由於人們對白癜風的偏見和歧視，給許多青年病人背上了沉重的包袱。

盡管白癜風與遺傳有一定關系，並有單卵雙生子兩個同時發病的報道，從而提出白癜風可能是一種常染色體顯性基因異常所致，但叢遺傳角度看，遺傳僅是白癜風發病的一種因素。此外，環境因素，譬如：生活方式，工作生活環境，飲食習慣，精神狀態等，也起著重要作用，一般必需在遺傳因素和環境因素都具備的條件才會發病。因此，即使已存在遺傳因素，只要杜絕環境因素的影響，也可能不發病。何況遺傳因素與環境因素又是因人而異。由此看來，白癜風遺傳給下一代的機率遠不象其他遺傳病那樣。所以說，白癜風病人可以結婚，而且可以生兒育女。

需要注意的是：白癜風病人不要找同樣是白癜風的對象。如父母有白癜風病史，子女應注意環境因素的影響，生活應有規律，避免暴曬，避免精神刺激，積極參加體育鍛煉。如發現皮膚有異常白斑，應即時就醫，做到：早預防，早治療，早康復。

六、白癜風與自體免疫功能有沒有關系？

目前對本病的病因大多數傾向於自身免疫學說。根據我們近年來的研究，發現病人血清中自身抗體陽性率比正常人高，主要是抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體和抗核抗體。外周血T細胞明顯下降，病變白斑邊緣部，既病變活動部位表皮內部郎格罕細胞數目顯著增多，並呈形態學異常。

發病誘因中局部皮膚損傷占重要位置，有15.5%病人同形反應陽性（既在正常皮膚外傷部位發生白斑損傷）；11.9%病人伴發其他自身免疫病，較一般皮膚病人（3.6%）顯著增高；眼底檢查發現近半數（48.1%）病人異常。這就證明白癜風與自體免疫功能有密切關系。

七、白癜風治癒後還會復發嗎？

白癜風治癒後復發率大約在15—35%之間，一般多在治癒後一年內復發。復發的部位也可在原部位，也可在原斑鄰近出，或遠離原病灶。復發的白斑可能是1—2片，也可能是若乾片，白斑可大可小。

所以，白癜風治癒後切不可掉以輕心，應繼續治療一段時間。如果治癒後超過一年時間，一般不會復發。

八、什麼叫微循環？微循環與白癜風有關嗎？

1、人體的血管是輸送血液的管道，他如同一條大河一樣，逐漸分支，灌溉著四周的土地，也營養著血管周圍的組織細胞。當血液經過大血管到達微小的細動脈時，它流經分布廣泛的毛細血管網，再匯合流入細靜脈。由於這部分血管口徑很小，肉眼看不到，只有在顯微鏡下才能看到，因此稱它為微循環。

近年來，有人提出廣義微循環的概念，除了血液微循環以外，還包括淋巴液和組織液的微循環。但通常所說的微循環，是指研究比較深入的微循環。

微循環的研究自20年代就已經開始了，但微循環這個名詞是在1954年第一屆美國微循環會議上正式確定和使用的。半個多世紀以來已經召開了5次世界性的微循環大會。目前，微循環的研究，已從顯微鏡下直接觀察血流，深入到細胞和分子水平。

微循環的基本功能是向組織運送氧氣和養料，帶走代謝的產物。微循環中的細小血管只有一層內皮細胞，管菲薄，可以允許小分子物質自由進出，再加上毛細血管交織成網，有足夠的場地和面積進行物質交換。這樣在血液中較高的氧氣和營養物質就從毛細血管透出，送到周圍組織細胞；而組織細胞代謝產生的二氧化碳和其他廢物又會由血液帶走，從身體的排泄器官排出體外。因此，微循環對人體的生命活動有著重要的作用。

2、以上我們了解了微循環，微循環與白癜風有著密切關聯。我們在臨床用先進得手段觀察到：白癜風的發病部位都存在著微循環障礙，使得營養成分不能夠送到肌膚的各個部位，黑色素細胞不能夠得到正常滋養而影響了其生長發育，新陳代謝。天長日久，黑色素脫失，從而使局部皮膚脫色變白，出現白癜風病灶。對白癜風患者進行微量元素測定會發現，絕大多數患者體內並不缺乏微量元素，只是局部白斑中缺少；對白斑部位進行微循環測定也會發現，相同面積的皮膚上，患白癜風部位的毛細血管數目遠較正常皮膚部位要少。這也在一個側面證明了白癜風和微循環之間存在著某種必然的聯系。

3、正是由於我們抓住了微循環與白癜風的這種必然聯系，從改善和調整微循環入手，把中醫辨證施治和現代醫學辨證論相結合，把中葯的傳統認識和現代葯理相結合，精選天然名貴中葯材，採用現代先進制劑工藝加工，製成了治療白癜風的特效內服葯「強力消白散」和外用葯「白癜風酊」，內外兼顧，標本同治，取得了高療效。

九、面部或暴露部位白癜風影響容貌，一時難以治癒有無辦法可隱藏白斑？

在長期治療白癜風的醫療實踐中，有人研製成功一種白癜風患者專用的遮蓋型用品---金妝美容霜。這種用品對白癜風無治療作用，只起美容作用。它的主要成分DHA有人工曬黑作用，能與白癜風最表層蛋白氨基酸上的游離基結合，縮聚後形成深於白斑，近似正常膚色的蛋白黑色素，均勻地覆蓋在白斑皮膚上，能有效地起到掩蓋白斑作用。若停止作用，隨著皮膚表面的代謝，患處色素還會脫落，所以，這種用品對白癜風沒有治療和控製作用，只是「權宜之計」。

使用美顏霜一般每天早晚使用兩次，數天後即出現效果，連續使用2—3個月，可達到滿意的遮蓋、美容效果。

十、什麼叫黑色素？它是怎樣產生的？

黑色素是廣泛存在於人的皮膚、粘膜、視網膜、軟腦膜及膽囊與卵巢等處。黑色素是由黑色素細胞合成的。皮膚的黑色素細胞主要分布在表皮之基底層，也見於毛根及外毛鞘。人的表皮約有20億個黑色素細胞，重約一克，平均每平方毫米1560個對稱分布於全身。

黑色素細胞能合成並分泌黑色素，因此是一種腺細胞。然而黑色素的生物合成非常復雜，是通過色體（未成熟的黑色素）內酪氨酸—酪氨酸酶反應形成的。
十一、影響黑色素合成代謝的因素有哪些？

黑色素的生成、轉移與降解過程中，任何一個環節發生障礙均可影響其代謝，導致皮膚顏色變化。經我們研究主要有以下幾種情況：

1、酪氨酸—酪氨酸酶反應受到干擾。以抗壞血酸（維生素C）為例，如在這一反應中加入抗壞血酸，就會阻止多巴< 進一步氧化為多巴色素，並使已合成的多巴酶被還原為多巴，以致黑色素不能合成。

2、黑色體從黑色素細胞向臨近角遠細胞移行過程受阻。經我們多年觀察發現：人體皮膚顏色主要因黑色素細胞的活性差異而不同，但皮膚顏色都不一定隨黑色素細胞內黑色體增加而加深，而主要取決於黑色體從黑色素細胞向臨近角遠細胞移行的過程是否通暢。如皮膚炎症後色素脫失就是由於表皮細胞受損後，黑色體不能通過表皮細胞通暢排泄，而導致黑色體阻治於黑色素細胞內，使繼發黑色素細胞功能減退。

3、黑色體的生成、降解緩慢。臨床上可見到的青色色素異常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊騰氏痣等，均由於真皮黑色素細胞內黑色體的生成、降解進行緩慢之故。

需要讓大家了解的是酪氨酸酶在黑色體的生成及其黑色素化的過程中起著極為重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多種因素的影響，有必要讓廣大患者了解：

（1）、紫外線。一般情況下，紫外線能使黑色素細胞內酪氨酸酶活性增強，使黑色素細胞增多，黑色體生成旺盛，移動加快。

（2）、基。人體表皮內有一種有機化合物— 基化合物，特別是其中的谷光甘肽，能通過絡合銅離子而抑制酪氨酸酶活性，有人測定皮膚 基含量，發現白癜風患者受損皮膚中 基含量（157毫克分子量/100克濕重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克濕重）高的多，而且血中銅/谷胱甘肽比例較底。

（3）、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加會抑制酪氨酸酶的活性。

（4）、銅離子。酪氨酸酶是以銅離子作為輔基的，其活性與銅離子密切相關。研究表明白癜風患者血液和皮膚中銅或銅藍蛋白值低於健康人對照組，至於銅、銅藍蛋白值降低的原因可能與營養紊亂、或是銅的體內代謝失調及遺傳缺陷等因素有關。

十二、陽光暴曬後為什麼容易發生白癜風？

我們統計分析了830例白癜風，發現95.54%與季節因素有關，特別是春末夏初這段時間較易發生白斑或增加新白斑。其中6.8%是在陽光下暴曬後發病，這是什麼原因呢？

我們認為一是陽光暴曬後，黑色素細胞功能亢進，其酪氨酸酶及多巴氧化中間物質遭到破壞，中間物質是一種重要的保護機制，一旦這種保護機制，消耗衰退，黑色素便有被破壞的可能；二是可能是由於細胞本身可合成的黑色素的中間物質過度產生或積聚而損傷黑色素細胞，從而發生白斑。

十三、白癜風與內分泌有無關系？

白癜風與內分泌的關系是比較密切的。從我們統計分析2060例臨床資料看，有內分泌因素的佔23.6%。其中有甲狀腺機能亢進的、患糖尿病的、育齡婦女月經紊亂半乳房小葉增生或乳房纖維瘤的………

那麼內分泌對色素代謝有什麼影響呢?實驗研究表明：黑色素細胞刺激素、皮促素、性激素能促進黑色素的合成代謝，而皮質類固醇激素、腎上腺素與正腎上腺素、甲狀腺素與褪黑激素可抑制黑色素的合成代謝。為了使患者了解，我們簡要介紹一下：

1、黑色素細胞刺激素。近年來研究表明：人類的黑色素刺激素可能由垂體前葉分泌皮促素的細胞所分泌。黑色素細胞刺激素分a與β兩種，當病員接到大量黑色素刺激素治療時，局部短期內會發生色素沉著。

2、皮促素。皮促素由垂體前葉分泌。臨床上使用皮促素後許多病人出現愛迪森氏病樣色素沉著，原有的色素痣色澤加深，並產生新的色素痣，這可能是由於皮促素含有黑色素刺激素之故，亦有使用皮促素治療白癜風的報道。

3、性激素。性激素包括男性激素和女性激素，男性激素的代表是睾丸素，如丙酸睾丸酮；女性激素如黃酮體和雌激素。性激素有加深皮膚色澤的作用，例如孕婦常伴有面部黃褐斑及乳頭、乳暈等處色加深，這是由於妊娠婦女女性激素增多之故。再如肝病患者皮膚色素沉著，面部有黃褐斑（又稱肝斑），這是由於肝病患者滅活激素的功能減退，以致血中雌激素濃度提高所致。

4、皮質類固醇激素。皮質類固醇激素：強的松、地塞米松及青化考的松等由腎上腺皮質分泌，其對黑色素代謝的作用主要與黑色素細胞刺激有關。再正常情況下，血中黑色素刺激素與皮質類固醇激素水平相對平衡，一旦失調，影響膚色。我們曾發現白癜風患者因關節炎服用考的松治療後白斑擴大、增多。從病例分析到動物實驗，皮膚專家推測：皮質類固醇激素能使皮膚變白的機理主要在於抑制垂體分泌黑色素細胞刺激素，而對黑色素細胞的直接作用則是輕微的。

5、腎上腺素與正腎上腺素。腎上腺素與正腎上腺素系由腎上腺髓質分泌的激素，它們在安靜狀態下分泌量很少，遇到寒冷、疼痛、情緒激動因素使機體呈「緊張狀態」時，在交感神經興奮的同時，腎上腺髓質分泌增多，故兩種激素增加。微量的腎上腺素既能抑制黑色素細胞刺激對離體蛙皮黑色素細胞的作用。

6、甲狀腺素。甲狀腺素由甲狀腺分泌。甲狀腺制劑中的甲狀腺素、雙碘甲狀腺素系無機碘化物的復合物，可使皮膚顏色變淡，但對蛙黑色素細胞則無作用。此外，伴發白癜風的甲狀腺功能亢進病例並不少見，當他們切除甲狀腺後個別白癜風患者會有改變。

7、褪黑素。褪黑素主要由松果體分泌。松果體的分泌功能與光照有密切的關系，延長光照能抑制褪黑素和分泌。

十四、免疫與白癜風的關系是怎樣的？

經多年研究，可以肯定白癲風與免疫功能異常有密切關系。主要表現如下：

1、體液免疫變化。我們測定了104例白癜風患者的血免疫球蛋白，發現治療前免疫球膽白A、G、M值比健康人對照組明顯提高；不少病人補體（C3）、總體補（CH50）下降；而免疫循環復合物（C1C）測定則增高。此外不少病人血清抗甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺腺粒抗體呈陽性。也有些病人白細胞減少，血紅蛋白低下，血小板減少。我們對22例白斑組織進行了直接熒光檢查，發現6例在基底膜處有免疫球蛋白G沉著。

另外，如我們在本冊第6個問題講到的白癲風患者血液中可查出 自身抗體較正常人高，在此不論述。

2、細胞免疫變化。我們對400例白癲風患者以1：1萬舊結核菌素作皮類實驗，結果194例呈陰性；對180多例患者以植物血凝素用皮內注射法進行皮膚試驗，顯示治療前白斑處的皮試反應強度明顯低於自身正常膚色處，以及正常膚色處的植物血凝素皮試反應強度，治療後比治療前明顯增強。此外，白癲風患者的淋巴細胞轉化實驗，自然花瓣形成試驗顯示出低下現象。

十五、白癲風典型的損害特徵是什麼？

全身任何部位的皮膚均發生白癲風。白斑多發生在易受摩擦及陽光照曬等暴露部位；特別是顏面部（如眉間、眉毛內側、鼻根與頰部內側相連部位、耳前及其上部、前額發際帽沿及唇紅部）、頸部、腰腹部（束腰處）、骶尾處、前臂伸面與手指背部等處。

典型的白斑多呈指甲至錢幣大，近圓形、橢圓形，以後雖然擴大或相互融合成不規則的大片形，但無論其形態如何變化，白斑邊緣總是可見，白斑中夾有島嶼色素點；另一種典型的白斑是沿神經分布的帶狀或條索狀脫色斑，白斑的邊緣如刀切樣整齊。

十六、白癲風與環境污染有無關系？

白癲風與環境污染有關系。從我們大量的病例中不難看出，農村發病較城市低，工業薄弱地區較工業發達地區低，反之亦高。從已知的職業病中證明：接觸某些烷基酚化合物（如對叔丁酚等）可誘發白癲風。如果工業中越來越多的生產和應用酚類化合物，白癲風的發病率亦有隨之增多趨勢。另外，水源、空氣、蔬菜、糧食等污染，也可從生活中導致白癜風。

因此，環保工作就顯得非常重要。我國政府十分重視環保工作，這些年做了大量深受人民群眾稱贊的治理污染的大事，使我們的生存環境得到了一定程度的改善。我們也可喜地看到，許多群眾自覺保護環境，學會了保護自己。相信，由環境污染引發白癜風的機會會逐步減少。

十七、為什麼深色膚種的人群易患白癜風？

這個問題我們在本冊第2講中已講到，現進一步論述一下。

世界上有關白癜風的調查資料表現，深色膚種人群白癜風的發病率可高達4%（如印度），而淺色人種不到1%（如美國英國），兩者的發病率相差顯著。其原因還不十分清楚。但可能與合成的成熟黑色素體（即第Ⅳ期黑色素）形態上有所區別，表現在以下幾個方面。

1、淺色膚種的黑色體色澤相對較淡，體積較小，橢圓形，成集合型分布，亦既幾個黑色素體裹在一起；深色膚種的黑色素體則相反，色澤深褐，體積較大，球形，呈單一型分布，亦既黑素體單個存在。

2、黑素體從黑色素細胞轉移到臨近的角遠細胞中時，淺色膚種黑素體主要見於表皮的基低層與棘細胞層，而深色膚種人的表皮各層均可見到黑素體。

3、黑素體在角遠細胞中的降解（融化、消失）過程亦不同。淺色膚種角 細胞內黑素體大部分被角 細胞內的溶酶體直接作用而降解；而在黑色人種，角 細胞的黑素體則主要是後一條降解途徑，既彌散到表皮各層，最後隨角質層的脫落而與表皮分離，因此這就是深色膚種人膚色較深的原因。

4、深色膚種的黑色素合成代謝可能比較旺盛，如果一旦給予紫外線那樣的激活因素，黑色素合成代謝會極為旺盛，因此會加快黑色素細胞的消耗；由於旺盛的黑色素代謝，其中間產物的過分堆積反過來又能殺傷黑色素細胞，從而阻礙了黑色素細胞的合成代謝而發生脫色性病變。

十八、暈痣與白癜風有何關系？

暈痣與白癜風臨床表現均為白色的色素失斑，在組織病理學和超微結構方面的改變也相似，經常見到當暈痣中央痣消失後，其白暈擴大，隨之身體其他部位陸續發出新的白斑病例，因此，我們認為，暈痣是白癜風的一種類型。

另外，暈痣與白癜風在同一患者可以同時發生，也就是說暈痣患者同時發生白癜風，白癜風患者同時伴有暈痣，尤以泛發性白癜風患者的暈痣發病率較高。

十九、白癜風與內臟疾病有何關系？

許多內科疾病與免疫系統有關，亦屬內臟疾病范疇，白癜風與自體免疫性疾病有關，本冊第6講及第37講都已講到。此外，白癜風患者有的伴發胃、十二指腸潰瘍、慢性胃炎、胃竇炎、腎小球腎炎、肝炎、高血壓、結核病、糖尿病……那麼白癜風與這些疾病究竟是什麼關系尚不清楚。但從伴發疾病來看，以胃腸疾病多見，特別是潰瘍病。潰瘍病與精神因素有關，而精神因素亦是白癜風發病機理之一。

二十、白癜風患者需要驗血嗎？

近年來我們研究發現，很多白癜風病人伴有貧血、白細胞及血小板減少，而且不少病人血中能檢出各種自身抗體（如本冊第6講所講到的）。這些情況告訴我們在治療前或治療中做一些驗血檢查是必要的，可以從中發現異常，或發現潛在的內部病變，查明原因，對症治療，可提高治癒率，有利於白癜風病的康復。
二十一、如何認識中老年人身上出現的白斑？

臨床上我們常見到一些45歲以上的中老年人開始出現一種沒有自覺症狀的退色斑，醫學上稱之為老年性白斑。男女兩性發病率沒有差別。

白斑常發生於軀干、四肢，特別是大腿部，而顏面不會發生。

這種白斑境界鮮明、多為針頭至豆大，個別亦可達到指甲片大，呈圓形或橢圓形。數目可以是幾個，或數十數百個不等。白斑處皮膚稍凹陷，邊界清楚，無色素增多。本病是一種老年性退化現象，由於皮膚中的多巴陽性的黑色素細胞數目減少所致。所以中老年人身上出現白斑不一定是白癜風。

二十二、如何區分汗斑與白癜風？

汗斑又稱花斑癬，是一種淺部真菌病，皮膚損害以淡白色為主，呈圓形或卵圓形斑，邊緣模糊，表面往往有許多微細的鱗屑，有折光性，可直接通過鏡檢找到真菌，發病部位以皮脂腺發達部位多見，如頸、上胸、背部與上肢。

需要提醒大家的是幼兒病例中可見於面頰、額及眉間，由於經常擦洗，表面不易附著鱗屑，故極易與早期白癜風混淆。

白癜風患者的皮膚色素脫失為成片的白色，邊緣可有色素沉著，表面無鱗屑，出汗過多並不加重，當然，在顯微鏡下也找不到真菌。了解這些知識，可有助於鑒別兩病。