視神經脊髓炎腦脊液水通道蛋白4

1、如何區分視神經脊髓炎和多發性硬化

很多人都把視神經脊髓炎跟多發性硬化混為一種疾病，其實視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病，以往，視神經脊髓炎被認為是多發性硬化的一種亞型，兩種疾病在診斷和治療上往往不加以區分，這是不妥當的，下面我們來了解一下這兩者之間的區別。目前，原來越多的證據提示，視神經脊髓炎和多發性硬化是兩種不同的疾病。視神經脊髓炎在亞洲、拉丁美洲等地區發病率較高。我國也屬於高發地區。中老年女性是易感人群。該病男女患病比例高達9:1。在歐美的高加索人群中，視神經脊髓炎發病相對少見。視神經脊髓炎的視神經損害往往較為嚴重，雙側同時受損或反復受損的情況較多。脊髓病灶多為長節段(>3個椎體節段)，可以有明顯的腫脹。視神經脊髓炎可以出現顱內病灶，特徵性地分布於中線結構，如丘腦、胼胝體、腦干背側等部位。視神經脊髓炎在治療上對激素較為依賴，急性期需要激素大劑量沖擊，之後口服激素需要緩慢減量，特別是減至6片之後需要更慢減量。緩解期可以硫唑嘌呤，CTX等免疫抑制劑減少復發。干擾素不推薦用於視神經脊髓炎復發的預防。水通道蛋白4抗體是視神經脊髓炎的特異性抗體，而多發性硬化水通道蛋白4抗體為陰性。視神經脊髓炎合並其他系統性自身免疫病，如乾燥綜合征，SLE較為多見，但這種情況在多發性硬化並不常見。多發性硬化好發於白種人。我國的多發性硬化病人數近年來也有所上升。好侵犯年輕人群，男女比例為2:1。視神經損害在多發性硬化多為單側，嚴重程度較多發性硬化輕。脊髓病灶為短節段，顱內病灶多位於側腦室周圍，皮層下，小腦腦干也會累及。治療上急性期採用大劑量激素沖擊，減量較視神經脊髓炎快，多不需要長期口服激素，緩解期可以干擾素皮下注射。

2、血清檢測水通道蛋白4陽性，會轉為視神經脊髓炎嗎

血清檢測水通道實驗是化驗脫髓鞘估量是否是復發型脫髓鞘疾病，血清檢測水通道蛋白4陽性參考意義是你患有復發型脫髓鞘疾病，若復發損害了脊髓和腦干周圍神經受累，既視神經脊髓炎，或脫視神經腦脊髓炎。提示，視神經脊髓炎是一名詞，是脫髓鞘疾病損害了腦干周圍視神經而命的病症。它不是病，是症。本病能否獲是最佳恢復要搶在病灶缺血變性導致多發性硬化前。否則病灶存在，病毒潛伏隨時都會復發再損神經，最後導致整個中樞損害而發性痙攣性癱瘓，失明，痴呆症等繼發多合並症，抽搐室息而亡。
因對病情了解不夠，需助詳細說明發病年齡，發病時間、發病准確部位，檢查結果（原始磁共震照片），現病情詳細症狀，曾做過的治療，越細越好,這對病情分析定性、愈後評估及治療並康復方案議定有很大的幫助。

3、視神經脊髓炎讓人苦不堪言，為何久治不愈？

視神經脊髓炎（NMO），根據血清水通道蛋白4抗體（AQP4-lgG）情況，視神經脊髓炎譜系疾病可分為AQP4-lgG陽性和AQP4-lgG陰性兩種類型。特點分為1：對神經系統損害很大:2：致殘率很高:3：惡化速度極快:4：對激素的反應較差。那麼什麼原因會導致視神經脊髓炎發作呢？視神經脊髓炎是在遺傳易感的基礎上，在各種各樣的誘因，共同的機制導致免疫功能的紊亂而不是所謂的下降，這些誘因包括什麼呢？休息不好、熬夜、情緒激動、感冒、腹瀉、過敏性等各種病理性的因素導致了發病，早期表現為身上發癢、眼前看不清楚、腹瀉到肢休麻木、熬夜後頸部或者後背、胸前上肢的部位的癢感，還有的表現為頑固性的呃逆、打嗝等等，症狀出現較快。該病以女性患者居多，若不及時規律的治療，復發率及致殘率很高，並可能導致嚴重的視力障礙、終身癱瘓等嚴重後遺症。

發病後需要注意的有1：盡量避免食用不衛生的海鮮等食物，胃道感染可能誘發該病的急性發作。2：視神經脊髓炎的確切病因和發病機制目前還不清楚，從目前研究結果來看，本病沒有家族聚集患病的現象，無遺傳相關證據。

視神經脊髓炎的病因及發病機制目前西醫還不清楚，大多數人認為與病毒感染、免疫、遺傳等因素有關，西醫沒什麼好的辦法。對此，西醫大多採用了激素或其他免疫療法治療，雖然在急性期效果十分明顯，但仍不能完全緩解症狀，且長期服用激素副作用大，費用較高，病人不能接受。所以有很多人治病治到一半不治了，所以導致病情久治不愈。

4、全身肌肉痙攣【多發性硬化，視神經脊髓炎，脊椎增生，腰椎】

不可能既是多發性硬化又是視神經脊髓炎。做過腦脊液水通道蛋白4的檢測嗎？雙眼視力有沒有改變？頭顱和脊髓做過MRI嗎？激素是怎麼用的、多大量？

（海軍總醫院戚曉昆大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

5、AQP-4-ab呈陽性是什麼意思

　NMO-IgG即AQP-4-ab（水通道蛋白4抗體）陽性，支持視神經脊髓炎的診斷。

6、視神經脊髓炎是什麼東西能恢復嗎

　視神經脊髓炎是一種特發性、自身免疫性、嚴重的炎症性疾病，可以導致星型膠質細胞死亡、視神經和脊髓脫髓鞘。視神經脊髓炎多見於亞洲，女性好發。病理機制：靶向水通道蛋白4的特異性抗體（NMO-IgG），引起視神經和脊髓周圍的髓磷脂完整性破壞，導致嚴重的視力損害和神經徵象。
視神經脊髓炎的臨床表現多種多樣，包括單側或雙側視神經炎、橫斷性脊髓炎，兩者可前可後。視神經脊髓炎的視覺損害一般以雙側更常見。神經眼科徵象包括：眼球轉動痛、中心視力損害、色覺障礙、視網膜神經纖維層丟失。其它神經徵象包括：共濟失調、截癱、感覺障礙、膀胱障礙等。
視神經脊髓炎的診斷篩選：
1、如果急性視神經炎是雙側、無痛、不可緩解，或者患者既往有自身免疫病史或亞洲人種，應該進行NMO-IgG抗體滴度檢測；
2、影像學檢查，磁共振可發現異常頸椎病變而顱腦正常或不符合多發性硬化；
3、腦脊液WBC升高、蛋白增多，約75％寡克隆區帶陰性。
視神經脊髓炎的診斷標准：
主要標准：
1、單眼或雙眼的視神經炎；
2、完全性或不完全性橫斷性脊髓炎，急性期T2像病灶長度超過三個椎體節段且T1像為低信號病灶；
3、無結節病、血管炎、SLE、SS等。
須具備所有主要標准，可有時間間隔。
次要標准：
1、腦影像學正常或不符合Barkhof的MRI診斷標准（非特異性T2病變，不符合Barkhof標准；延髓背側病變，可與脊髓病灶延續或不延續；下丘腦和/或腦干病灶；腦室周圍/胼胝體的線性異常病灶，並非卵圓形，亦不出現Dawson指）；
2、血清或腦脊液NMO-IgG/AQP4抗體陽性。
須滿足至少一項次要標准。
視神經脊髓炎的預後很差，由於視神經脊髓炎緩解和復發的周期更加頻繁、反復，病情更危重。視力損害更加嚴重，而且，往往伴隨著截癱。
視神經脊髓炎的治療：
1、急性發作：大劑量甲強龍靜脈沖擊治療（1g/天，3-5天），聯合免疫抑制劑（硫唑嘌呤）。難治性、進攻性病變可考慮血液透析治療。
2、預防復發：長期應用潑尼松龍、硫唑嘌呤、利妥昔單抗免疫調節治療被證實是有益的。

7、視神經脊髓炎和脊髓炎是什麼樣的關系

視神經脊髓炎是一種特發性、自身免疫性、嚴重的炎症性疾病，可以導致星型膠質細胞死亡、視神經和脊髓脫髓鞘。視神經脊髓炎多見於亞洲，女性好發。病理機制：靶向水通道蛋白4的特異性抗體（nmo-igg），引起視神經和脊髓周圍的髓磷脂完整性破壞，導致嚴重的視力損害和神經徵象。

8、視神經脊髓炎是什麼病？

視神經脊髓炎就是視神經上一種很特殊的類型，那麼這些病變它不僅侵犯到視神經，它還侵犯到大腦，尤其侵犯了這個脊髓。那我們在這個脊髓磁共振上面就可以看到節段性的這種高反射的信號。那麼這種病變是因為這個機體當中一種特殊的這種蛋白，水通道蛋白4相關的一個抗體。那麼這種視神經脊髓炎因為它侵犯了多臟器器官系統，那麼它可能不僅僅引起這個視力的下降，視功能的損害，同時有可能會有患者會出現肢體的偏癱，大小便失禁，甚至到最終生活完全不能自理。因此視神經脊髓炎是一個對視力對全身健康危害非常大的一個疾病。