1、求救：由心臟疾病引起的下肢癱瘓
什麼叫偏癱?
偏癱又叫半身不遂，是指一側上下肢、面肌和舌肌下部的運動障礙，它是急性腦血管病的一個常見症狀。輕度偏癱病人雖然尚能活動，但走起路來，往往上肢屈曲，下肢伸直，癱瘓的下肢走一步劃半個圈，我們把這種特殊的走路姿勢，叫做偏癱步態。嚴重者常卧床不起，喪失生活能力。
急性腦血管病人為什麼會發生偏癱呢?主要是大腦半球皮層運動中樞受損的緣故。從人的大腦半球分工來講，右側大腦半球通過運動中樞管理著左側肢體運動；左側大腦半球，通過運動神經管理著右側肢體運動。任何一側發生病變，都會導致對側偏癱。兩側大腦半球最易發生病變的部位是內囊。因為這里主要是由一個叫豆紋動脈的小血管供應血液，而豆紋動脈是從大腦中動脈垂直分出的，管徑小，壓力大，受血流沖擊時，容易破裂出血。所以，又叫做出血動脈。是發生腦出血的好發部位，但當血壓下降，血流緩慢時，又容易發生血栓形成。而內囊區神經纖維排列很緊密，上行和下行的纖維都從此處穿過，一旦受損，便產生對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，即所謂「三偏征」。
按照偏癱的程度，可分為輕癱、不完全性癱瘓和全癱。輕癱：表現為肌力減弱，肌力在4～5級，一般不影響日常生活，不完全性癱較輕癱重，范圍較大，肌力2～4級，全癱：肌力0～1 級，癱瘓肢體完全不能活動。
癱瘓是指隨意動作的減退或消失，臨床上將癱瘓分為功能性癱瘓和器質性癱瘓兩類。前者由心因性引起，即癔症性癱瘓。器質性癱瘓按照病變的解剖部位可分為上運動神經元癱瘓、下運動神經元癱瘓和肌病癱瘓。
正常隨意運動的完成，除了通過上運動神經無與下運動神經元實現外，還需要正常的肌肉和神經肌傳導。上運動神經元起源於大腦額葉中央前回和旁中央小葉，其軸突組成皮質延髓束與皮質脊髓束，上運動神經元與纖維束臨床稱為上運動神經單位。纖維束經放射冠丙束、中腦大腦腳、橋腦、延髓而進入脊髓、分別終止於腦乾的顱神經運動核與各節段脊髓的前角運動神經元。下運動神經元位於顱神經運動核與脊髓前角細胞，其軸突經顱神經運動根或脊髓前根、周圍神經而到達所支配的肌肉。從顱神經運動核與脊髓前角細胞經肌肉接頭，臨床上稱為下運動神經單位。凡上或下運動神經單位病變均可導致癱瘓。
肌病性癱瘓可分兩類，肌肉本身的病變引起的癱瘓叫肌肉原性癱瘓，神經和肌肉接點部位病變引起的癱瘓叫神經肌肉接點性癱瘓。其病因與代謝障礙、內分泌障礙、自身免疫因素密切相關。目前認為，一部分周圍性麻痹是由於酶代謝障礙而引起細胞外液中鉀離子異常轉移的結果。
癱瘓的類型取決於損害的結構，同一結構的損害不論其病因如何，所引起的癱瘓表現是一樣的。但肢體癱瘓可因病變部位不同，而出現不同類型的癱瘓。
一、上運動神經元性癱瘓
upper motor nearon paralysis
上運動神經元性癱瘓，亦稱中樞性癱瘓，是由皮層運動投射區和上運動神經元徑路（皮層脊骨髓束和皮層腦干束）損害而引起。因癱瘓肌的肌張力增高，故又稱痙攣性癱瘓或硬癱。因為纖維束的纖維和細胞排列得相當緊密，故上運動神經元癱瘓多為廣泛性的，波及整個肢體或身體的一側。
【病因和機理】 凡皮層運動投射區和上運動神經元徑路受到病變的損害，均可引起上運動神經元性癱瘓，常見的病因有顱腦外傷、腫瘤、炎症、腦血管病、變性、中毒、以及內科某些疾病，如糖尿病、血卟啉病、大紅細胞性貧血及維生素B12缺乏等。
【臨床表現】 同於病變損害的部位不同，在臨床上可產生不同類型的癱瘓，如單癱、偏癱、截癱、四肢癱等，盡管癱瘓的表現不同，但它們都具有相同的特點，即癱瘓肌肉張力增高、腱反射亢進、淺反射消失、出現所謂連帶（聯合）運動和病理反射，癱瘓肌肉不萎縮，電測驗無變性反應。
【鑒別診斷】
（一）短暫腦缺血發作（transient ischemic attaks.TIA） 是指一時性腦缺血引起的一種短暫而局限的腦功能喪失。其上運動神經元性癱瘓的特點是症狀突起又迅速消失，一般持續數分鍾至數十分鍾，並在24小時內緩解，不留任何後遺症，可反復發作。
（二）腦出血（cerebral hemorrhage） 是指原發於腦實質內血管破裂引起的出血。出現典型的上運動神經元性癱瘓，患者有高血壓和動脈粥樣硬化病史，以55歲以上中老年人居多，多在動態和用力狀態下發病。出現前數小時至數日常有頭痛、眩暈及意識混濁的先兆症狀。起病急，進展快，常出現意識障礙、偏癱、早期嘔吐和其他神經系統局灶症狀。腦脊液壓力增高，80%腦脊液中混有血液，50%患者呈血性外觀，CT檢查可見顱內血腫高密度陰影。
（三）腦血栓形成（cerebral thromobosis） 是急性腦血管病中最常見的一種。常於安靜狀態下出現上運動神經元性癱瘓症狀和體征，25%患者有TIA病史。起病較緩慢，多逐漸進展，或呈階段性發展，多見於動脈粥樣硬化，也可出現於動脈炎、血液病等。一般發病後12天內意識清楚或輕度意識障礙。腦脊液檢查正常，腦部CT或MRI檢查可顯增示梗塞位置和范圍。腦血管造影可顯示病變動脈狹窄或閉塞。
（四）腦栓塞（cerebral embolism） 是指來自身體各部的栓子，經頸動脈和椎動脈進入顱內，阻塞腦血管，引起腦功能障礙。其特點是有栓子來源的原發病，如風濕性心瓣膜病、亞急性細菌性心內膜炎、急性心肌梗塞、心房纖顫等。起病急驟，多無前驅症狀，症狀於幾秒鍾或幾分鍾達高峰。神志多清楚或有短暫的意識障礙。局灶性症狀明顯，多表現為頸內動脈受累症狀。腦脊液無明顯變化，CT檢查見與動脈分布一致的低密度區，腦血管造影可見血管閉塞。
（五）腦腫瘤（intracranial tumor） 大腦皮質運動區腫瘤可引起對側肢體局限性癲癇作和不同程度的癱瘓，額葉、頂葉與顳葉腫瘤有時也可呈現上運動神經元性癱瘓的表現，腦干腫瘤常引起交叉性癱瘓。多數起病緩慢、有頭痛、嘔吐和視乳頭水腫的「三主征」以及腫瘤所在部位的局部神經功能紊亂症狀。腦脊液中蛋白含量增高，細胞數正常。但顱內壓增高者禁忌腰穿，以免並發腦疝。CT和MRI檢查可以確診。
（六）急性脊髓炎（acute mgelitis） 多見於青壯年，起病急驟，有一般感染及脊髓橫貫性損害的症狀和體征，腦脊液中蛋白及細胞增加。肢體癱瘓先呈馳緩性癱瘓，肌張力減低，腱反射減弱或消失，無病理反射（脊髓休克現象）。數周後脊髓休克現象逐漸減退，肌張力與腱反射恢復增高，並出現病理反射。大小便瀦留變為失禁，出現反射性排尿。
（七）脊髓蛛網膜炎（spinal arachnoiditis） 起病可急可緩，可因感染、外傷、葯物鞘內注射，脊髓或脊椎病變等繼發。可先有發熱或感冒等症狀，隨後出現神經根性疼痛與脊髓壓迫症狀，表現為截癱或四肢癱，同時有感障礙與括約肌功能障礙。本病常有特徵性的多個病灶的表現；病程較長；病情可起伏不定，時有緩解與復發。腦脊液中蛋白含量增多，白細胞增多或正常。脊髓碘油造影可顯示部分或完全阻塞。
（八）脊髓與椎管內腫瘤 髓外腫瘤早期症狀是神經根性疼痛，可因咳嗽、大便和用力而加劇。隨著疾病進展出現脊髓受壓症狀，下肢遠端發麻、感覺異常，逐漸向上發展而達到病變平面，同時出現截癱或四肢癱。髓內腫瘤疼痛症狀少見，常產生節段性分離性感覺障礙和早期大小便失禁。腦脊液中蛋白含量增高，可呈蛋白一細胞分離。椎管有阻塞現象。脊髓X線攝片、脊髓碘油造影和CT檢查有助於診斷。
（九）肌萎縮側索硬化症（amyotrophie lateral slerosis） 本病突出的病理現象是皮質延髓束與皮質脊髓束的變性，脊髓前角細胞的喪失，以及腦干運動神經核的損害。臨床上常以一側局部小肌肉萎縮、無力開始，逐漸波及對側，並向上蔓延至前臂、上臂與肩帶肌肉，二上肢肌力減退，受累肌群常有明顯的肌束顫動。隨著上肢肌萎縮進展，下肢逐漸出現肌力減退、肌張力增高、腱反射亢進與錐體束征。後期常出現進行性延髓麻痹症狀。
（十）脊髓空洞症（syringomgelia） 當空洞累及錐體束時，出現受累脊髓節段以下的肢體無力，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性的上運動神經元性癱瘓。其癱瘓多數兩側不對稱。並有半馬褂，馬褂樣分離性感覺障礙，即痛溫覺消失，觸覺及深感覺相對正常。脊髓碘油造影可見脊髓病變部位脊髓腫脹，CT或MRI檢查明確顯示病變脊髓腫脹，脊髓內有條形束腔。
（十一）散發性腦炎（sporadic encephalitis） 是神經科常見的中樞神經系統感染性疾病，當椎體束損害時則出現偏癱或兩側肢體的陽性錐體束征等。但本病有病前感染史，有彌漫性腦實質損害的症狀和體征，多數患者伴有不同程度的精神異常。腦脊液正常或輕度炎性改變，腦電圖彌漫性異常，頭顱CT可見腦實質內散在片狀或塊狀低密度陰影，頭顱MRI檢查可見大塊水腫區和軟化灶。
二、下運動神經元性癱瘓
lower motor nearon paralysis
下運動神經元性癱瘓，亦稱周圍性癱瘓。是脊髓前角細胞（或腦神經運動核細胞）、脊髓前根、脊周圍神經和腦周圍神經的運動纖維受損的結果。
【病因】 引起下運動神經元性癱瘓的常見病因有：周圍神經損傷，如撕裂傷、挫傷、壓迫、臂叢的外傷、電擊傷、放射損傷、燒傷等；中毒性損傷，包括葯物、有機物、無機物、細菌毒素等；周圍神經炎，包括感染性，感染後和變態反應性病變，結締組織病和結節性周圍神經病等；代謝疾病中的周圍神經病；惡性疾病中的周圍神經病；周圍神經腫瘤，原發性與遺傳有關的周圍神經病等。
【臨床表現】 下運動神經元癱瘓臨床特點為肌張力減低（故又稱弛緩性癱瘓），腱反射減弱或消失，肌肉萎縮及電測驗有變性反應，各個部位病變的特點是：
1.脊髓前角細胞病變：局限於前角細胞的病變引起弛緩性癱瘓，沒有感覺障礙，癱瘓分布呈節段型，如頸髓前角損害引起三角肌的癱瘓和萎縮。
2.前根病變：癱瘓分布亦呈節段型，因後根常同時受侵犯而出現根性疼痛和節段型感覺障礙。
3.神經叢病變：損害常引起一個肢體的多數周圍神經的癱瘓和感覺障礙。
4.周圍神經病變：癱瘓及感覺障礙的分布與每個周圍神經支配關系相一致。
【鑒別診斷】
（一）急性脊髓灰質炎（acute poliogmyelitis） 起病多有發熱、咽痛、納呆、惡心、嘔吐、便秘、腹瀉等症狀。一般在發病第3～5天，熱退後出現肢體癱瘓。癱瘓多見於一則下肢，亦有雙側下肢或四肢受累，呈不對稱性弛緩性癱瘓，肌張力鬆弛，腱反射減弱或消失。感覺存在。腦脊液中細胞數增多，蛋白含量輕度增高。
（二）急性感染多發性神經炎（acute infectious polyneuritis）又稱急性多發性神經根炎或格林一巴利（Guillain-Barre）綜合征。病前1～3周內常非特異感染史。呈急性起病，先有下肢肌力減退，很快向上發展，於1～2日內出現四肢癱。癱瘓呈弛緩性，腱反射減弱或消失。肌肉有按壓痛。遠端肌肉萎縮，無明顯感覺障礙。常伴有顱神經損害，以一側或雙側面神經損害多見。嚴重者可有聲音嘶啞，吞咽困難等延髓麻痹的症狀，並可有呼吸肌麻痹。腦脊液呈蛋白增高而細胞數正常或接近正常的蛋白—細胞分離現象。
（三）臂叢神經炎（brachial plexus nearyitis） 急性起病，上肢疼痛為本病的特點，首先在頸根及鎖骨上部，以後迅速擴展到肩後部、臂及手，疼痛開始為間歇性，以後轉為持續性。多在1～2周內消失。受累的上肢肌力減弱，腱反射減低或消失，手和手指的淺感覺減退，肌肉萎縮不明顯。查體時可見神經干有壓痛，其特徵是：上臂叢受損主要表現為上臂癱瘓，手及手指肌功能正常；下臂叢受損主要表現為上肢遠端癱瘓，手部各小肌萎縮呈「鷹爪手」，前臂與手的尺側感覺和植物神經功能障礙。肌電圖有失神經電位，運動單位減少，多相電位增多，時程延長。
（四）多發性神經炎（polyneuritis） 主要表現為四肢遠端對稱懷末稍型感覺障礙，下運動神經元癱瘓和植物神經障礙。其癱瘓的特點表現為肢體遠端對稱性下運動神經元性癱瘓，依神經受累的輕重，可為輕癱至全癱。肌張力減低，腱反射減低或消失，踝反射的減低常較膝反射為早。肌肉可出現萎縮，其特點是遠端重於近端。肌萎縮下肢以脛前肌，腓骨肌，上肢以骨間肌，蚓狀肌，大、小魚際肌為明顯，可出現手、足下垂，行走進可呈跨閾步態。
（五）橈神經麻痹 橈神經麻痹的主要表現是腕、手指及拇指不能伸直外展，即腕下垂，拇指和第一、二掌骨間隙背面感覺減退或消失。按損傷部位不同，出現不同影響，腋部損傷時除腕下垂外，因肱三頭肌癱瘓而肘關節不能伸，因肱橈肌癱瘓而前臂呈旋前位不能屈曲肘關節，如在肱骨中1/3損傷時，則肱三頭肌功能良好。當損傷在肱骨下端或臂1/3時，肱橈肌、旋後肌、伸橈肌功能保存，前臂中1/3以下損傷時，僅有伸指功能喪失，而無腕下垂。如損傷在腕關節，則可發生運動障礙的症狀。
（六）尺神經麻痹（palsy of ulnar nerve） 尺神經麻痹時，手指橈側偏斜，向尺側外展減弱及小指的運動障礙，小魚際肌及骨間肌萎縮。手掌及手背的尺側及整個小指和環指的尺側半部感覺障礙。
（七）腕管綜合症（caypal tunnel syndrome） 可因骨折、外傷或腕部橫韌帶增厚壓迫正中神經引起。主要表現為手指屈出功能減弱，拇指、食指不能彎曲，拇指不能作對掌動作，大魚際肌明顯萎縮。第1～3指與第4指的一半、手掌橈側感覺障礙。有局部皮膚乾燥、變冷、指甲變脆等植物神經功能障礙症狀。
（八）腓總神經麻痹（paralysis of common peroneal nerve）受傷後產生腓骨肌及脛骨前肌群的癱瘓。表現為足下垂，足和足踐不能背屈，用足跟行走困難。步行時，舉高足，當足落地時足尖下垂後整個足底著地，類似雞的步態，稱為跨閾步態。小腿前外側和足背感覺障礙。
三、肌病癱瘓
myopathic paralysis
橫紋肌由許多縱向並列的肌纖維即肌細胞聚集而成。神經系統通過前角細胞軸突的神經終末到每個肌纖維膜上的特殊結構—運動終板，並形成突觸。突觸由運動神經末稍和運動終板組成。運動神經末梢內有線粒體及許多突觸小泡，小泡內含有乙醯膽鹼（Ach）。運動神經末梢的末端為一膜性結構，稱為突觸前膜，當運動神經興奮時，突觸小泡內的乙醯膽鹼經此膜破入突觸間腔。突觸間腔的後部為運動終板的後膜，乙醯膽鹼能引起該膜內內子平衡的改變（去極化），產生終板電位而肌肉收縮。隨即乙醯膽鹼酯酶分解而該膜內外有離子又復平衡（復極化），肌肉轉為鬆弛。在神經—肌肉聯接點或肌肉本身發生障礙時即導致肌病。
【病因和機理】 按其發病機理可涉及上述正常肌肉收縮的不同環節：突觸前膜病變所引起的Ach合成或釋放減少，可見於肉毒中毒、高鎂血症和癌性類肌無力綜合征。突觸間隙中膽鹼酯酶的活性受到過強抑制，而致Ach的作用過度延長，可使神經—肌肉興奮傳遞的去極化延長，阻斷復極化和再興奮的接受，如有機磷中毒。突觸後膜的病變，包括由各種機制所致的Ach受體數目減少（如重症肌無力）和Ach受體對Ach的不敏感，如見於應用美洲箭毒素多粘糖素、粘菌素、新黴素、鏈黴素和卡那黴素等。肌細胞膜的通透異常，使終板電位暫時不能發生，如周期性癱瘓。肌細胞內即供應系統病變，如某些糖原累積病，甲狀腺機能亢進性肌病，溶酶體肌症等，可使肌質網內鈣離子轉運不良而致肌肉鬆弛時間延長。肌肉本身病變如肌營養不良症、肌纖維炎症、肌原纖維結構破壞、斷裂、變性，可使肌肉收縮能力降低。
【臨床表現】 神經肌肉接頭處的乙醯膽鹼形成減少或分泌障礙，或其受體減少，膽鹼醯酶受抑制或運動終板的損害，以及肌細胞內外離子分布的異常，都可引起癱瘓。但一般都是暫時性的，其癱瘓程度可時有變化，象下運動神經元癱瘓一樣可有肌張力及腱反射減低或消失，但一般無肌萎縮及肌束顫動，也沒有病理反射及感覺障礙。肌肉疾病所致的癱瘓，常不按神經分布范圍。有肌肉萎縮、肌萎縮重於癱瘓，以近端損害較嚴重，可有肌張力和腱反射的減低。此外，各種肌炎還有疼痛及壓痛，但無感覺減退或消失，也無病理反射。
【鑒別診斷】
（一）周期性癱瘓（periodic paralysis）是一組以反復發作的骨骼肌鬆弛性癱瘓為特徵的疾病。起病較急，常於清晨或半夜發生，雙側或四肢軟癱，兩側對稱，近端重於遠端。癱瘓肢體肌張力減低，肌腱反射降低或消失，肌肉飽滿而堅實，電刺激不起反應，感覺正常，如膈肌、肋間肌受累，可引起呼吸困難、紫結。如心肌受累，出現心律紊亂，心電圖可有低鉀改變。發作時大都伴有血清鉀含量變化。按血鉀改變情況區分為低鉀性、高鉀性和正常血鉀性周期癱瘓，以低血鉀性為最多見。
（二）重症肌無力（myadthenia gravis）是一種神經—肌肉接頭傳遞障礙的自身免疫性疾病。臨床特徵為全身或局部骨骼肌極易疲勞，短期收縮後肌力減退，休息後即可恢復。眼外肌無力最為常郵，以眼瞼下垂為最多見，伴斜視、復視、閉目無力等。如吞咽肌與咀嚼肌受累，則出現沮嚼吞咽困難。肢體肌肉較少受累，上肢常先於下肢，近端重於遠端。症狀在傍晚或勞累後加重，早晨和休息後減輕。病程具有緩解與復發傾向。呼吸肌與膈肌受累可引起呼吸困難、紫紺、心率加速，嚴重時可昏迷以至死亡，稱為重症肌無力危象。疲勞試驗和新斯的明葯物試驗有助於診斷。
四、單 癱
momoplegia
四肢中的一肢出現癱瘓叫作單癱。單癱可由周圍神經病變及中樞神經病變引起。病變可位於脊髓前角、前根、神經叢和周圍神經。
【病因】 急性發病者見於外傷，逐漸起飛現者見於神經叢及神經根的壓迫，如腫瘤及頸肋的壓迫。
【臨床表現】 臨床上單癱病灶如位於皮質或皮質下區，單癱可為中樞性，如病灶位於脊髓前角、前根、周圍神經，則單癱為周圍性。
【鑒別診斷】
（一）周圍神經病變所致的單癱 周圍神經病變所致的單癱呈下運動神經元癱瘓的特徵，即呈弛緩性癱瘓。肌肉萎縮明顯，腱反射減低或消失，有感覺障礙、疼痛、血管運動障礙及營養障礙等症狀和體征。
1.前根或前角細胞病變癱瘓呈節段性。單純前角的病變無感覺障礙，急性者為急性灰質炎，慢性者為進行性脊肌萎縮症，肌萎縮較癱瘓更明顯，並有肌束顫動。脊髓空洞症及前角時可發生類似的慢性癱瘓，但有節段性痛、溫覺喪失而觸覺存在的感覺分離。前根損害常因後根同時受損而伴有根性疼痛和節段性感覺障礙。神經根病變的常見原因是脊膜及脊椎的腫瘤、炎症、結核、外傷及椎間盤突出等。
2.神經叢病變為整個上肢或下肢癱瘓且伴有感覺障礙。臂叢損害時整個上肢肌肉呈弛緩性癱瘓，臂部以下的各種感覺消失，可由臂叢神經炎、外傷、腫瘤壓迫等引起。單側上肢近端肩部肌肉癱瘓和萎縮而上部外側有感覺障礙者屬臂叢上干型損害，可由產傷、穿刺或跌傷等引起。臂叢下干損害是南昌手的小肌肉癱瘓萎縮而腕及小指不能屈曲的尺側感覺缺失，並可有霍納綜合征，可由肺尖腫瘤、鎖骨骨折、頸肋、肱骨頭骨折或脫位、手臂突然向上牽拉、肩關節過度伸展等引起。腰叢損害時或表現為整個下肢癱瘓和感覺缺失，可由脊柱結核或脫位、穿通傷、腰大肌膿腫、盆腔腫瘤的壓迫等引起。
3.周圍神經病損時為該神經支配的肌肉或肌群的癱瘓及其分布范圍的感覺減退或消失，相應腱反射消失，長期的嚴重損害往往有萎縮。多由局部外傷、骨折、脫、壓、缺血等引起。
（二）脊髓病變所致的單癱 脊髓病變一般產生截癱，但脊髓半側損害如位於胸髓部進可產生同側下肢的上運動神經元性單癱及深感覺障礙，對側下肢痛溫覺障礙，稱為脊髓半切綜合征。可由脊髓腫瘤、外傷、炎症、多發症硬化等引起。
（三）大腦病變所致的單癱 皮質運動區病損可出現上運動神經元性單癱，如病變位於中央前回下部則出現上肢痙攣性癱瘓，以上肢遠端為重，肌萎縮少見。如病變位於中央前回上部則出現下肢痙攣性單癱。這種單癱如病變同時累及中央後回可伴有感覺障礙。多數情況下，上肢癱瘓伴有運動性失語和中樞性面癱。病因以腫瘤、血管性、炎症及外傷多見。
五、偏 癱
hemiparalysis
同一側上肢及下肢肌肉癱瘓稱為偏癱。有時伴有同側下面部肌肉及舌肌的癱瘓。
【病因】 自大腦皮質運動區開始經內囊、腦干至脊髓前角細胞之間的神經徑路的任何部位病變，均可產生偏癱，起病隱襲，呈緩慢進行性發展的偏癱，病因多為顱內佔位性病變，如腦腫瘤、腦膿腫、顱內血腫、腦寄生蟲等，如表現為脊髓特點的進行偏癱其病因多為脊髓腫瘤、脊柱結核、脊柱增生性病變、肥厚性硬脊膜炎等。突然起病，急速發展的偏癱多由腦血管病引起。
【臨床表現】 主要為一側上下肢的運動障礙。在臨床上有四種表現形式:①意識障礙性偏癱:表現為突然發生意識障礙，並伴有偏癱，常有頭及眼各一側偏斜。②弛緩性偏癱:表現為一側上下肢隨意運動障礙伴有明顯的肌張力低下，隨意肌麻痹明顯面不隨意肌則可不出現麻痹，如胃腸運動、膀胱肌等均不發生障礙。③痙攣性偏癱:一般的是由弛緩性偏癱移行而來，其特點是明顯的肌張力增高。上肢的伸肌群及下肢的屈肌群癱瘓明顯，肌張力顯著增高，故上肢表現為屈曲，下肢伸直，手指呈屈曲狀態，被動伸直手有僵硬抵抗感。④輕偏癱:在偏癱極輕微的情況下，如進行性偏癱的早期，或一過性發作性偏癱的發作間隙期，癱瘓輕微，如不仔細檢查易於遺漏。
【鑒別診斷】
（一）皮質與皮質下性偏癱 皮質性偏癱時，上肢癱瘓明顯，遠端為著。如果出現皮質刺激現象有癲癇發作。頂葉病變時，有皮質性感覺障礙，其特徵是淺層感覺即觸覺、溫痛覺等正常,而實體覺、位置覺、兩點辨別覺障礙明顯。感覺障礙以遠端為明顯。右側皮質性偏癱時常伴有失語、失用、失認等症狀（右利），雙側皮質下偏癱伴有意識障礙，精神症狀。大腦皮質性偏癱一般無肌萎縮，晚期可有廢用性肌萎縮；但頂葉腫瘤所致的偏癱可有明顯的肌萎縮。皮質或皮質下偏癱腱反射亢進，但其他錐體束征均不明顯。皮質與皮質下偏癱以大腦中動脈病變引起的最常見，其次為外傷、腫瘤、閉塞性血管病、梅毒性血管病或心臟病引起的腦栓塞等。
（二）內囊性偏癱 錐體束在內囊部受損傷後出現內囊性偏癱，內囊性偏癱表現為病灶對側出現包括下部面肌、舌肌在內的上下肢癱瘓。偏癱時受雙側皮質支配的肌肉不被累及，即咀嚼肌、咽喉肌以及眼、軀乾和上部面肌。但有時上部面肌可以輕度受累，額肌有時可見力弱，表現眉毛較對側輕度低下，亦可有眼輪匝肌力弱，但這些障礙為時短暫，很快恢復正常。內囊後肢的前2/3損害時，肌張力增高出現較早而且明顯，伸展肌給病理反射均易出現，內囊前肢損害時出現肌僵直，病理反射以屈肌組為主。內囊性偏癱最常見的病因是大腦中動脈分支的豆紋動脈供應區出血或閉塞。
（三）腦乾性偏癱（亦稱交叉性偏癱） 腦干病變引起的偏癱多表現為交叉性偏癱，即一側顱神經麻痹和對側上下肢癱瘓。其病因以血管性、炎症和腫瘤為多見。
1.中腦性偏癱：
（1) Weber氏癥候群：是中腦性交叉性偏癱的典型代表，其特點是病變側動眼神經麻痹，病灶對側偏癱。由於動眼神經麻痹，故臨床上出現臉下垂，瞳孔散大，眼球處於外下斜視位。有時見到眼球向側方共同運動麻痹，即出現Foville氏癥候群，並可伴有與偏癱現側的感覺遲鈍，以及小腦性共濟失調。其機理是在Weber氏癥候群的基礎上病變范圍更廣泛，影響了眼球的腦干側視中樞及其徑路。以及感覺纖維和小腦紅核束所致。
（2)Benedikt氏症狀群：表現為病灶對側不全偏癱，同時偏癱側有舞蹈和手足徐動症。
2.腦橋性偏癱：
（1）Millard-Gubler氏癥候群：病灶同側周圍性面神經麻痹和同側外展神經麻痹，病灶對側偏癱，呈交叉性癱瘓。因面神經的核上纖維在腦橋高位交叉，終止於腦橋下部的面神經核，再由頊神經核發出面神經纖維，走向背內側，繞過外展神經核，再走向腹內側，於腦橋及延髓交界處出腦。當面神經核上纖維交叉後的腦橋部病變時，即再現病灶同側周圍性面癱，與外展神經麻痹，對側上下肢錐體束損害的交叉性癱瘓。
（2）Foville氏癥候群:表現為面神經麻痹，外展神經麻痹同時兩眼向病灶對側注視，實際上是Millard—Gubler氏癥候群加上兩眼側視運動障礙，故應稱Millard—Gubler—Foville氏癥候群。如病變侵及同側三叉神經根叢或三叉神經脊束核可有病變同側面部感覺遲鈍。
3.延髓性偏癱：
（1）延髓上部癥候群：病例對側上下肢癱瘓，病灶同側舌肌癱瘓和舌肌萎縮。
（2）延髓旁正中癥候群；病灶對側有深感覺和精細感覺障礙。
（3）延髓背外側癥候群（wallenberg氏癥候群）:有時伴有輕偏癱。此外尚有同側肢體共濟失調、眼球震顫、同側軟齶下垂、聲帶麻痹、面部核性感覺障礙、Horner氏症等。
（4）Babinski—Nageotte氏癥候群:病變對側偏癱與偏側分離性感覺障礙，血管運動障礙。病變同側顏面感覺障礙，小腦共濟失調症，Horner氏征，眼震，軟齶，咽及喉肌麻痹（ Avellis癥候群）。
（5）延髓交叉部病變：在交叉前病變可有對側上下肢癱瘓。
（四）脊髓性偏癱
1.錐體交叉以下:脊髓半側病變時，於病變同側出現上下肢癱瘓，而無顱神經麻痹，病灶側深部感覺障礙，對側有溫度覺、痛覺障礙，（Brown-S'equard癥候群）。
2.頸膨大（頸5～胸2）受損:可出現偏癱。表現為上肢下運動元癱瘓，下肢上運動神經元癱瘓。各種感覺喪失、尿失禁和有向上肢放散的神經痛。常有Horner氏征。
2、蛋雞400天有了腦脊髓炎應該怎樣治療原因/什麼病
【概述】 本病是一種侵害雛雞中樞神經系統的病毒性傳染病，以運動失調和頭頸部快速震顫為特徵。此病以前稱為流行性震顫，於1930年發現，存在於世界各地，我國也有發生，臨床上發病率低。
禽腦脊髓炎(AE)是禽腦脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼齡雞的傳染病，其特徵為共濟失調和快速震顫(特別是頭頸部)，該病又叫流行性震顫。
全世界所有飼養商品禽的地方都存在本病。成年雞往往是隱性感染，不表現臨床症狀，其垂直傳播可使下一代雛雞出現臨床症狀。
【病因/病原】 本病的病原為禽腦脊髓炎病毒，各地分離株血清無差異，野毒為嗜腸型，易經口感染雛雞，經糞便排出，有些為嗜神經型，造成嚴重神經損害，使雛雞出現神經症狀。病毒對外界環境抵抗力較強，能長期保持感染性。
1．病原特性 雞傳染性腦脊髓炎病毒(AEV)屬於小RNA病毒科腸道病毒屬。病毒粒子大致呈球形，直徑為24～32納米，呈20面體對稱性，衣殼含有32或42個殼粒，無囊膜，氯化銫中的浮密度為1．3，1～1．32克／毫升。
病毒對乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽腦組織中的病毒在50％甘油中可保存40天；在乾燥或冷凍條件下，可存活70天。
AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中增殖，引起細胞變圓、固縮和胞漿顆粒變性等細胞病變；也適應於在雞胚卵黃囊、尿囊腔內生長。
2．病料的採取 病死雞的腦是最好的病料(以表現早期AE症狀或發病不超過2～3天的病禽腦組織為最好)。用無菌操作採取一隻或幾只禽的腦組織作為混合病料，在—20C以下低溫貯存。用組織研磨器將腦組織磨碎，再加人普通肉湯製成10％－20％懸液，1 500轉份離心30分鍾，收取上清液加入1 000國際單位／毫升青黴素和100微克／毫升鏈黴素處理後備用。
3．病原分離 AEV可在雞胚成纖維細胞或雞胚腎細胞培養物中生長繁殖，出現CPE。無AE母源抗體的雞胚於5日齡經卵黃囊接種是分離和繁殖本病毒的最佳途經，應牢記雞胚必須是來自無AEV感染的雞群，否則由於卵黃內存在母源抗體，病毒不能增殖。某些毒株對雞胚毒力弱，必須經多次傳代後才能適應。將處理好的病料接種6日齡雞胚的卵黃囊內，接種後12天檢查其中半數雞胚的病變，感染雞胚萎縮，神經變化，且常發生脫水。肉眼病變為雞胚不運動、腿肌萎縮，雞胚有時死亡。如沒有病變，則讓剩餘半數雞胚孵出，在孵出後的10天內觀察雛雞是否出現AE症狀。此外，還可以用熒光抗體或免疫擴散試驗檢查特異性病毒抗原。
【病因附圖】
【流行病學】 1．易感動物與發病日齡 本病主要發生在1月齡以下雛雞和成年雞，此外，火雞、鵪鶉和野雞也能感染發病。3周齡內的雛雞發病症狀最典型。成年雞及鵪鶉感染本病後產蛋量及孵化率下降10％～20％，發病期間所產蛋孵化出的幼雞可在2周齡內見到症狀和死亡。
2．傳播途徑 可以污染的墊草、人員及其他器具而水平傳播，也可經種蛋傳播給下一代，病雞排毒約為5天，經口、接觸傳播，帶毒雞大多在10日齡內發病。
3．發病季節 大多在冬末春初，同一群雛雞中，母雛的發病率顯著高於公雛。
也有人做了如下總結：
病毒在被污染的糞便中至少能存活4周，由感染雞所產的蛋孵出的雛雞,在出殼前即被感染，而絕大多數出殼雛在孵化室內至少生活一天，因此攜帶病毒的雛雞是本病傳播的主要傳染源。康復雞具有免疫力，並不傳播病毒。經腦內途徑接種在雞中復制AE，可產生最一致的結果。其他已建立起來的實驗性感染途徑有腹腔內、皮下、皮內、靜脈內、肌肉內、坐骨神經內、眼內、口和鼻腔內接種。
在自然條件下，AE基本上是腸道感染。經糞便排毒可達幾天之久，由於病毒對外環境有很強的抵抗力，因而可長期保持感染性。病毒排出的時間部分取決於禽類感染的年齡。很小的雞可排毒2周以上，3周齡以後的雞可能只排毒約5天，污染的墊料是病毒的來源，且容易通過人員流動和污染物而發生水平傳播。
垂直傳播是一很重要的傳播方式。當易感雞群在性成熟後接觸到病毒，通過母雞可使或多或少種蛋發生感染。
AE病毒的宿主范圍似乎有限。雞、雉雞、鵪鶉和火雞都可自然感染。雛雞才會出現症狀，8周齡以上的雞可對本病產生抗體，但感染時並不表現臨床症狀。
本病一年四季都可能發生，尤其是育雛的高峰月分。本病傳播迅速，幾乎可使全群受到侵害。如果所有小雞都來自感染雞群，則發病率一般為40％～60％，病死率平均為25％左右。
【病理學】 雛雞胃有白色針尖大的病灶，肝脂肪變性，脾增生性腫大，腸道有輕微炎症。成年雞幾乎無病變。1．臨床病理學 病死雛雞幾乎沒有明顯的大體病變，僅能見到腦部輕度充血，有時可在肌胃的肌層出現灰白區，少數病理可見延腦和小腦明顯出血。日本的土屈內及椿原觀察到胚胎期感染AE病毒後，大腦兩側出現透明狀腦水腫的病變。2．病理組織學 禽腦脊髓炎的病理組織學病變特徵表現為非化膿性腦脊髓炎，外周神經系統無病變，全身組織器官都有淋巴細胞增長現象。中樞神經系統的病變具體表現為，大腦、中腦、小腦、延腦和脊髓均出現不同程度充血、毛細血管增生和淋巴細胞樣血管套，神經細胞變性、壞死，特別是延腦和脊髓灰質中的神經元出現中央染色質溶解，呈空白或淡染區，少數神經細胞壞死消失或僅留痕跡，部分病例見小軟化灶。小腦浦金野氏細胞常出現區域性壞死、消失，並同時伴有分子層毛細血管和膠質細胞局灶性增生現象。中樞神經各部均有不同程度的膠質細胞呈彌慢性或結節性增生，一般在變性壞死的神經細胞附近，軟化灶處和小血管周圍較多，形成衛星現象、噬神經原現象和膠質小節。腦膜充血並有淋巴細浸潤和膠質細胞增生，形成腦膜炎。腺胃黏膜和肌層以及胰腺間質常見局灶性淋巴細浸潤，這是本病 的特徵性病變之一，在肌胃、肝和腎等組織中有時也可見同樣病變。另外，在心、肝、脾、肺、腎和法氏囊等組織出現不同程度的充血和出血。
【病理學圖】
【症狀】 經胚胎感染的潛伏期約1～7天，經接觸和口感染的潛伏期為11天。少數剛出殼即不能站立的雛雞，蛋黃的吸收及臍帶癒合均良好，這有別於沙門氏菌病和大腸桿菌及孵化溫度不當所造成的弱雛。在自然暴發中，雛雞在1～2周齡發病，經蛋傳染的在出雛時可見弱雛，後漸漸出現運動失調，小雞來回走動或跗關節彎曲前傾，並發出微弱的叫聲，隨後出現頭頸細微的震顫，隨後震顫加強，絕大多數死亡，少數可以耐過。在2～3周齡感染的，隨年齡增大，其臨床症狀不明顯，成年禽可出現暫時的產蛋減少，一般雞群的發病率為20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的種雞群後代基本不發病。
AE是一種綜合症。在自然暴發中，它常在雛雞達到1—2周齡時出現，但如果是由於垂直傳播造成的，則在出雛時7天內就能見到病雛。患病雛雞最初表現輕微的眼神愚鈍，繼而出現漸進性的共濟失調，這在迫使雛雞運動時可能容易看到。當共濟失調越來越明顯時，雛雞呈現用跗關節坐下來的傾向，有些雛雞可能拒絕走動，或可能用跗關節和脛來行走，刺激或打擾雛雞可引起頭和頸部震顫，Jungherr發現組織學上呈陽性結果的現場病例中，有36．9％表現為共濟失調，18．3％表現為震顫，35％兩者兼有，9．2％不表現臨床症狀。共濟失調通常發展到雛雞不能走動為止，衰弱、最後死亡。在成年雞中，唯一能察覺的症狀是出現暫時的產蛋量下降15％～10％，但不產生神經症狀。
【症狀圖】
【診斷】 本病必須與維生素D、E、B2缺乏症區別開。維生素E缺乏症一般在2～4周齡發生，較禽腦髓炎晚，剖檢小腦水腫有出血點，而維生素D缺乏則為軟骨症，維生素B 2缺乏發生在2周齡以後，趾爪向內蜷曲。根據病史和臨床症狀可初步診斷，確診需進行實驗室檢查，可用瓊脂擴散方法檢出。
[血清學診斷要點]
1．瓊脂擴散試驗 本試驗可用於確定耐過感染的雞。所有禽的呼腸孤病毒都有相同的群特異性沉澱抗原，並可用瓊脂擴散試驗檢出。瓊脂擴散抗原的制備方法為，在6日齡雞胚卵黃囊內接種病毒，由死亡雞胚收獲絨毛尿囊膜，研磨混勻後作抗原。也可由感染的雞腎細胞培養物制備抗原。應用優質瓊脂(1．2％)以0．01摩爾／升pH7．2PBS(含8％氯化鈉，7．5％甘氨酸)制膠，孔徑約3毫米，孔間距為3毫米，中央1孔，周圍6孔。將已知的陽性樣品加於第1和第4孔內。患關節炎的病禽體內持續含有沉澱抗體，而一般感染呼腸孤病毒的病禽體內抗體在4周後消失。故在普查本病時，應每月檢查一次。
2．中和試驗 本試驗最好用雞胚腎作空斑減少試驗，被檢雞血清1：10—1：5120作2倍系列稀釋後，分別與100個蝕斑單位的病毒等量混合，3712感作45分鍾，每個細胞瓶的細胞單層 接種0．2毫升，吸附1～2．5小時，其間經常搖動，吸去多餘液體後覆蓋5—8毫升含1．2％純瓊脂、5％犢牛血清的MEM，培養5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性紅的覆蓋瓊脂，
4—12小時計算空斑。以能抑制90％蝕斑的血清稀釋度作為該血清的效價。血清效價達到1：40以上時有診斷意義。
3．熒光抗體試驗 直接熒光抗體試驗是檢出受感染組織中抗原的可靠方法。可用熒光素標記的呼腸孤病毒抗體檢測雞滑膜中或雞腎細胞培養物細胞漿中的抗原。
【治療】 可用病毒靈治療，1日齡開始服用。
【防治措施】 1．加強平時衛生管理 育雛室要常用10％百毒殺配成適當比例帶雞噴霧消毒，對已發病的病雛和死雛及時焚燒或深埋，以免散布病毒。種雞發生本病時，種蛋應停止用於孵化，待產蛋率恢復正常時，種蛋再入孵。
2．免疫接種 在本病疫區，蛋用雞在90～100日齡用弱毒苗接種，種雞在120～140日齡接種。也可用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。接種後6周內，種蛋不能孵化。
在非疫區，一律用禽腦脊髓炎病毒油乳劑滅活苗肌注。在本病高發區，可用弱毒苗與油乳苗聯合使用，在70日齡首免後，蛋雞在110～130曰齡再免，種雞在100～110日齡再免。
在一些資料中也有如下建議：
本病主要發生在4周齡以內雛雞，感染日齡越小，症狀越嚴重，死亡率也較高，隨著日齡增長，抵抗力逐漸增強。
1．把好引進種蛋關，不從疫區引進種蛋。曾經患病的母雞造成產蛋下降，在此期間的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作種用。
2．發病雞群應隔離、淘汰、深埋，因為感染雞與易感雞或成年雞之間可以發生水平傳播。
3．感染康復雞和接種疫苗的雞均可產生較強的抵抗力，並將抵抗力通過卵黃傳給子代，使孵出的雛雞在4—6周內具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由於對雛雞仍有致病力，因此宜給10周齡以上的後備種雞飲水、滴鼻或點眼全群使用，也可只給5％的雞口服，通過排毒而達到同居感染。
(2)滅活疫苗 對正在產蛋的雞群最好使用滅活苗，因為活疫苗可能影響產蛋，有報道，給3月齡雞接種滅活苗後2周，瓊脂擴散試驗抗體效價多數在1：4以上，持續9個月。
這兩種疫苗可以單獨使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周齡及產前接種；滅活疫苗在開產前一個月肌肉注射；也可以在10—12周齡接種弱毒苗，在開產前一個月再接種滅活苗。
3、這個是病毒性腦炎嗎
你不必太擔心，以現在的醫療技術還是有希望治癒病毒性腦炎的，而且不留下後遺症。在兩年前，我也曾患病毒性腦炎，但現在全都治好了啊！沒有留下任何後遺症，可以和其他人一樣很正常的。你上面所說的症狀屬於正常症狀，隨著病情發展症狀會逐漸加深，因此你的選擇是正確的，盡早帶病人去醫院治療，可以避免加重病情。以下是關於病毒性腦炎的症狀的資料，供你參考：
概述
散發性腦炎又名散發性病毒腦炎、非特異性腦炎及非典型性腦炎等。它是神經系統常見的綜合征之一，主要包括散發的、病原一時不明的病毒性腦炎和感染後變態反應性脫髓鞘性腦病等兩類疾病，但臨床上難以區分。
病因
病毒性腦炎的病原包括ECHO病毒，單純皰疹病毒和腺病毒。脫髓鞘性腦病可能是病毒感染損害了患者的免疫機能，從而導致腦的變態反應脫髓鞘改變，與急生播散性腦脊髓炎的發病機理在致相同。
症狀
部分患者有前驅症狀，如起病前數天感頭痛、疲勞、納差、嘔吐、睡眠障礙或精神活動減退等。急性或亞急性起病，常見的首發症狀有精神障礙、癱瘓、頭痛、發熱、意識障礙、惡心嘔吐及癲癇性抽搐等。根據患者的主要臨床表現，常可分為以下五種類型。
一、精神障礙型：
以情感障礙(情感不穩、淡漠、抑鬱、欣快、恐懼)、智能障礙(理解、記憶、計算、判斷 、聯想等能力減退)、思維障礙(緘默、多言、言語零亂及妄想)、行為障礙(動作減少、動作增多、沖動、木僵狀態)等常見。精神障礙多與意識障礙(譫妄、錯亂、意識模糊)並存。根據患者的主要精神症狀可分為類緊張綜合征、類精神分裂症、類痴呆綜合征等亞型。在疾病的進展期中，精神障礙的表現常有變化，如從精神運動興奮轉為精神運動抑制。一般在病程中均可檢出神經系統體征，如偏癱、陽性錐體束征等。實驗室檢查，如腦脊液、腦電圖、誘發電位、頭顱CT及MRI等常有一定改變，可與非器質性的精神病如情感性精神病、精神分裂症等鑒別。
二、昏迷型：
起病後迅速出現嚴重意識障礙，如不同程度的昏迷或特殊的意識障礙。兩側大腦半球損害者，強表現為去皮質狀態和睜眼昏迷；上腦干受損時出現去大腦強直；基底節受損進可出現震顫、舞蹈樣作等錐體外系不自主運動；錐體束受損時出現偏癱或雙側偏癱。患者可因昏迷而並發肺炎，尿路感染等。昏迷持續時間不等，在意識障礙好轉的過程中可出現精神異常。清醒後可殘留一定的神經精神後遺症。
三、類腦瘤型：
主要表現為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、癱瘓、部分性運動性癲癇發作等，常伴不同程度的意識障礙。這些雖然擬似顱內佔位病變的症狀，但起病急，病情迅速加重，從起病至症狀頂點短者僅數小時，多數均在一個月內；顱內壓急劇增高，部分患者可迅速出現顱內壓增高危象；頭顱CT 和MRI檢查均可見彌散性腦水腫和腦軟化區等，均有助與腦瘤鑒別，但確診有時需依賴開顱探查或立體定向鑽孔穿刺進行腦組織活檢。
四、癲癇型：
患者病前無癲癇史。常見的發作類型有全身性強直陣攣發作及其連續狀態，部分性運動發作、復合性部分性發作或混合性發作。本型患者起病後均以癲癇發作為主要症狀，有些患者在癲癇發作前可有發熱、頭痛、頭昏、嘔吐、主動活動減少等前驅症狀，隨後出現彌散性異常，腦脊液檢查輕度異常或正常，CT及MRI可見彌散性腦水腫，單個或多個灶性病變等，為症狀性癲癇的診斷提供了依據；散發性腦炎的其它表現有助本病的臨床診斷。
五、局限性：
以偏癱、單癱、交叉性癱、四肢癱、運動性共濟失調、錐體外系不自主運動、顱神經損害為主要臨床表現，表明病變位於大腦的某一局部，或位於小腦或腦干。根據起病緩急、疾病發展過程、腦脊液檢查、CT或MRI以及對試驗治療的反應與腦血管病、腦瘤、多發性硬化症鑒別。
檢查
血液：周圍血象的白細胞總數正常或輕度增高。白細胞分類正常或嗜中性粒細胞百分率稱高於正常。血沉正常或加快。
腦脊液：①病毒性腦炎樣改變：白細胞數增加，早期為嗜中性粒細胞明顯增高，1～數天後淋巴細胞占優勢，還可見漿細胞和淋巴細胞樣細胞。蛋白質正常或輕度增高。②脫髓鞘性腦病樣改變：白細胞數正常或稍增加，分類可見淋巴細胞百分率升高，還可見大淋巴細胞、淋巴細胞樣細胞，漿細胞及激活型單核細胞，嗜中性粒細胞少見。蛋白質多為正常。以上兩種病變其腦脊液改變是相對的，不能為病毒性腦炎或脫髓鞘性腦病提供確診依據。
病原學檢查：腦脊液或腦組織(包括開顱探查或鑽孔穿刺的腦組織活檢和屍檢)病毒培養和分離、血清學檢查等對病毒性腦炎有確診意義，但病毒分離需時較長，對臨床診治幫助往往不大。
腦電圖檢查：多數患者均有腦電圖異常，但其改變無特異性。常見的改變為彌散性異常及彌散性異常背景上的局灶性活動。病程中動態性腦電圖觀察有助於判斷病情的發展和預後。一般隨著病情的發展，腦電圖改變也加重；病情改善時，腦電圖也隨之好轉，對於晚語診為精神病的散發性腦炎，腦電圖的改變，有一定的鑒別診斷意義。
放射學檢查：常規頭顱放射學檢查對散發性腦炎的診斷無重要價值。頭顱CT有時可見大腦半球多個散在的軟化灶，對排除佔位性病變有一定意義。
治療
治療原則為抗炎和抗變態反應，防治腦水腫，改善神經代謝和缺血缺氧狀態。
腎上腺皮質激素：一般用地塞米松10～20mg/d、靜脈滴注，症狀改善後可逐漸減量，7～10次後可改為0.75～1.5g、3/d，口服，或強的松30mg，1/d，口服，皮質激素類葯物不宜過早停用，以減免後遺症。
硫唑嘌呤：成人一般劑量為2.5mg/kg，分三次服用，也可與皮質激素合用。用葯期內應觀察血象，如紅細胞、白細胞、血小板下降至正常水平以下，應及時停用，並予對症處理。
干擾素：一般成人用α-干擾素300～500萬國際單位/d，肌注，可連續用3-4周。副作用如頭痛、口乾、手足麻木或疼痛、粒細胞減少等，常見於兩周之後。如出現嗜睡、癲癇發作，應及時停葯。
對症治療：如用速尿、甘露醇降低顱內壓。用胞二磷膽鹼、維生素B6、維生素E、腦復康、泛酸等改善腦代謝，對有癲癇發作的患者應用抗癲癇葯，對精神運動興奮的患者可合用精神安定性葯物等。
確診或疑似病人均可採用抗病毒治療。對於單純皰疹病毒引起者可用無環鳥苷；其它病毒引起者可用病毒唑及中西醫結合綜合療法。
病毒性腦炎的預後與所感染的病原密切相關。單純皰疹病毒引起者預後較差。不少存活病人留有不同程度的後遺症。
除注意體格鍛煉外，注射各種抗病毒疫苗是預防病毒性腦炎的根本途徑。
祝願患者早日康復！
4、我父親71歲，臘月十七日一氧化碳中毒後沒有直接做高壓氧，一個月後出現反應遲鈍，暴躁易怒，是怎麼回事？
應屬於一氧化碳中毒引起的遲發性腦病的一種表現形式，建議立即入院，堅持做高壓氧3個月以上，同時掛液體，使用腦細胞保護劑和促腦細胞功能恢復葯物的應用維生素、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C、輔酶A應用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經生長素10ml1次/d其他葯物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當應用，對於保護心腦細胞有好處。祝早日康復
5、多發腦梗塞及白質脫髓鞘，部分軟化灶是什麼意思
病灶缺血質變萎縮功液化還有病灶瘢痕化。也稱脫髓鞘腦病，診斷為腦梗有誤。脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的免疫性疾病，治療越早恢復越好,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。
6、急性播散性腦脊髓炎傳染嗎？
我得過這個病，這是給你找的治療。希望能幫上你點
科技名詞定義
中文名稱：急性播散性腦脊髓炎英文名稱：acute disseminated encephalomyelitis其他名稱：疫苗接種後腦脊髓炎(postvaccinal encephalomyelitis,感染後腦脊髓炎(postinfectious encephalomyelitis)定義：因病毒感染或疫苗接種(如狂犬病疫苗或牛痘)所致機體產生針對中樞神經系統鹼性蛋白特異性序列的細胞免疫應答，導致血管周圍神經免疫性應答，並引起腦和脊髓彌散性炎症。應用學科：免疫學（一級學科）；免疫病理、臨床免疫（二級學科）；感染免疫（三 疾病名稱：急性播散性腦脊髓炎
疾病分類：神經內科
主要病因：一般認為急性播散性腦脊髓炎是一種免疫介導的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。
發病概率：目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。在廣泛應用麻疹預防接種以前，麻疹患者神經系統並發症為1/2000～1/800例；具有神經系統並發症的病死率為10%～20%；另有同樣數目的患者遺留永久性神經功能障礙。水痘和風疹後腦脊髓炎較少見，腮腺炎後腦脊髓炎更少見。
可分為預防接種後腦脊髓炎及感染後腦脊髓炎兩型。兩型患者急性期時腰穿常見腦脊液壓力高，腦脊液白細胞數和蛋白測定正常或輕度增加，腦電圖描記多呈彌漫波活動。
主要特徵
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
本病為單相病程症狀和體征數天達高峰與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。
本病為單相病程，症狀和體征數日達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。發病數周後神經系統功能障礙改善或部分改善。用腦組織和弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADEM是急性MS或其變異型
病理表現散布於腦和脊髓的小和中等靜脈周圍的脫髓鞘病變，病灶自0.1mm至數mm（融合時）不等，脫髓鞘區可見小神經膠質細胞，伴炎症性反應，淋巴細胞形成血管袖套。常見多灶性腦膜侵潤，程度多不嚴重。
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性雙側對稱，有融合傾向以半卵圓中心受累為主，波及額頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。
輔助檢查
1、外周血白細胞增多，血沉加快。腦脊液壓力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
2、EEG常見θ和σ波，亦可見棘波和棘慢復合波。
3、CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
實驗室檢查
1.外周血白細胞增多血沉加快。
2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
診斷依據
根據感染或疫苗接種後急性起病的腦實質彌漫性損害腦膜受累和脊髓炎症狀CSF-MNC增多、EEG廣泛中度異常、CT或MRI顯示腦和脊髓內多發散在病灶等可做出臨床診斷。
鑒別診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別：
1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高腦脊液中可見出血性改變可檢出特異性IgM抗體腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別MS從理論上講是散在、多發的病灶而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
診斷意義
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累脊髓病變多為完全性反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。
檢查：1、化驗室檢查：腦脊液檢查。2、腦活檢。3、頭顱CT及磁共振。
治療：1、急性期靜脈注射或滴注足量的類固醇激素類葯物，還可合並應用硫唑嘌呤以盡快控制病情發展。2、對症處理。3、恢復期可用腦復康、胞二磷膽鹼和維生素B類葯物
腦病等少見疾病在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
急性播散性腦脊髓炎多在病毒感染或接種疫苗後的4-14天急性起病，對大多數有熱病或疫苗接種後出現頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、肢體癱瘓等患者要考慮此病。此病發病後多較凶險，應盡早到有條件醫院就診。根據病情輕重及誘因不同，治療效果不盡一致，絕大多數病人經治療後有相當大程度恢復，部分病人可留有運動或智慧障礙。該病死亡率約10-30%
病變彌散，常侵及視神經、大腦、小腦、腦乾和脊髓的白質以及腦脊髓膜甚至神經根。典型的病理改變為中樞神經系統內小靜脈周圍脫髓鞘病變，直徑約0.1—1mm，軸索相對完好。小靜脈周可見小淋巴細胞和漿細胞浸潤，呈套袖樣。上述脫髓鞘病灶多分布在腦室周圍、視神經和顳葉。
1、大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1－2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，疹病黑腦脊髓炎常見於皮疹後2－4日，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2、腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性馳緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3、急性壞死性出血性腦脊髓炎又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADEM暴發型。起病急驟，病情凶險，死亡率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。[1]
7、一氧化碳中毒清醒後一月發現遲發性腦病,現在做高壓氧治療是否有效果?
一氧化碳中毒後遲發性腦病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒症狀恢復後經過數天或數周表現正常或接近正常的「假愈期」後再次出現以急性痴呆為主的一組神經精神症狀。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙恢復正常後，經過一段時間的假愈期，突然出現以痴呆、精神和錐體外系症狀為主的腦功能障礙。一般發生在急性中毒後的兩月個月內。
急性CO中毒後遲發性腦病急性CO中毒在病情好轉數天或數周後部分患者可再次出現病情加重，表現為精神症狀，反應遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發於中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內報道的30例中50歲以上老人佔66.6%，且年齡越大發病率越高，幾乎不發生於10歲以下的兒童
急性CO中毒後遲發性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失與變態反應性腦脊髓炎相似，但後者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。
對於急性CO中毒的患者，臨床上經過一段時間的清醒期再出現精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等症狀為主的神經機能障礙時，應考慮發生了遲發性腦病，結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害可以確診此病。
建議立即入院，堅持做高壓氧3個月以上，同時掛液體，使用腦細胞保護劑和促腦細胞功能恢復葯物的應用維生素、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C、輔酶A應用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經生長素10ml1次/d其他葯物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當應用，對於保護心腦細胞有好處。祝早日康復
8、急性播散性脊髓炎是什麼病？
急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病，也稱為感染後、出疹後或疫苗接種後腦脊髓炎。
基本信息
西醫學名
急性播散性腦脊髓炎
英文名稱
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所屬科室
內科 - 神經內科
主要病因
原因不明
多發群體
兒童
目錄
1症狀體征
2用葯治療
3飲食保健
4預防護理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8並發症
9預後
10發病機制
折疊編輯本段症狀體征
1.大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險。疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
3.急性壞死性出血性腦脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴發型。起病急驟，病情凶險，病死率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。
折疊編輯本段用葯治療
急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。
折疊編輯本段飲食保健
多以清淡食物為主，注意飲食規律。
折疊編輯本段預防護理
自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點；防治並發症也是臨床醫療護理的重要內容。
折疊編輯本段病理病因
本病為單相病程，症狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。
折疊編輯本段疾病診斷
本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。
1.單純皰疹病毒性腦炎 可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高。腦脊液中可見出血性改變。可檢出特異性IgM抗體。腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。
2.流行性乙型腦炎 季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛、抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦、腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多。腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。
3.急性出血性白質腦病 多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。
4.多發性硬化 急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在、多發的病灶，而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。
ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發。因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義。因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者。磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的。MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。
還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
1.外周血白細胞增多，血沉加快。
2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。
其他輔助檢查：
1.EEG常見θ和δ波，亦可見棘波和棘慢復合波。
2.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。
折疊編輯本段並發症
隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。
折疊編輯本段預後
ADE為單相病程，歷時數周，急性期通常為2周，多數患者可以恢復。據報道病死率為5%～30%，存活者常遺留明顯的功能障礙，兒童恢復後常伴精神發育遲滯或癲癇發作等。
無論在臨床上以何種形式發生，來勢兇猛的播散性腦脊髓炎因病死率高、倖存者遺留永久的神經功能缺失而備受重視。兒童患者從急性期恢復後可出現持久的行為異常、精神智能遲滯、癲癇。多數成年患者一般恢復良好。小腦炎為良性，一般在幾個月內完全恢復。
折疊編輯本段發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。
病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同。軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞。炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。