1、肌無力常見症狀？
本病最大特點，肌肉呈異常疲憊性肌無力，休息後症狀明顯好轉，無嚴重肌萎縮及電變性反應。可出現在全身的一切肌肉:
*提上瞼肌無力－最常見，第Ⅲ顱神經分支受影響，表現為睜眼無力，一側或雙側眼裂變小，重者完全瞼下垂〔342/500例〕。
*眼球肌無力－第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經受影響，第Ⅵ多見，表現復視〔26/500例〕。
*語言肌無力－第Ⅸ、Ⅹ顱神經受影響，表現說話無力、多說話後聲音低微、沙啞、構音不清、如延髓麻痹樣鼻音〔62/500例〕。
*咀嚼肌無力－第Ⅴ顱神經受影響，使咬肌、顳肌、翼外肌、翼內肌無力及輕度萎縮，表現面頰雙側不對稱、張口時下頜向病側移、經常牙咬舌及頰部粘膜、下頜下垂閉合無力〔120/500例〕。
*吞咽肌無力－第Ⅸ、Ⅹ顱神經受影響，表現嗓子發堵、咽部異物感、吐之不出吞之不下〔又稱梅核氣〕、喝水發嗆、重者完全不能吞咽需靠鼻飼、飲水時從鼻腔流出、流涎〔182/500例〕。
*面肌無力－第Ⅶ顱神經受影響，表現雙側鼻唇溝淺、表情呆板呈面具樣臉。
*頸項肌無力－脊髓頸神經運動支受影響，表現頭部前傾不能抬起、頭位歪斜。
*呼吸肌無力－脊髓胸神經運動支受影響，表現肋間肌無力、胸式呼吸微弱或消失、氣短、氣憋、常需補充深呼吸或嘆氣樣呼吸、有的病人在睡眠中憋醒覺呼吸不能、精神緊張需喘息半小時才逐漸恢復、不敢睡眠，重者需用呼吸機可危及生命〔222/500例〕。
*四肢無力－頸髓皮質脊髓束受影響，表現一、二、三、四肢無力、二肢無力可表現為雙上肢、雙下肢、一側上下肢。常見為雙下肢比雙上肢重，有的呈遠心端無力如腕踝以下、手拿碗筷易於墜落、寫字無力、急性期可見到高位截癱〔227/500例〕。
*猝倒症－腦干皮質脊髓束、額橋束及網狀結構受影響，表現當頭位改變時出現猝倒，病人感覺全身肌肉突然無力而倒地，但意識清楚，個別病人可有短時間睡眠樣發作，瞬間即醒，可因光刺激和眼前有快速幌動物體而誘發，無肌肉抽動和肌緊張，可與癲癇相鑒別。發作後自己起身尋找周圍有無他人推倒自己。有的學者認為是一種短暫的睡眠發作。作者考慮猝倒發生的可能性為：當頭位變化時，RAS患者的椎－基底動脈突然缺血加重，引起腦乾的額橋束、皮質脊髓束及網狀結構、中腦動眼神經核〔加上光、晃動物體刺激〕等的缺血加上光、晃動物體刺激而發生的短暫連鎖反應。作者在臨床上見到不少有猝倒史的病人，檢查均有RAS的存在，經手法復位治療後，猝倒現象消失不再發作，印證了這種考慮。
2、視神經脊髓炎和肌無力怎麼鑒別?
一種是神經元變性疾病，一種是脫髓鞘病理改變，根本不是一回事。因對病情了解不夠，需助請詳細說明發病年齡，發病時間，發病准確部位，檢查結果（磁共震照片），現病情詳細症狀，曾做過的治療，越細越好,這對病情分析定性、評估及治療並康復方案的議定有很大的幫助。
3、脊髓炎與眼睛有什麼關系
脊髓炎眼睛功能異常多見於視神經脊髓炎。此病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦視中樞腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時配伍脊髓神經再生劑興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
4、重症肌無力早期症狀是？
重症肌無力(MG)是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病.重症肌無力臨床分有眼肌型,四肢型,全身型,眼肌型以眼瞼下垂,復試,斜視,眼球轉動不靈活為主要表現,四肢型患者會表現出四肢無力,肌肉萎縮,發音障礙,呼吸吞咽功能受影響等.全身型包括眼肌型和四肢型症狀.目前有很多方法可以治療重症肌無力,主要的傳統治療方法有葯物治療,物理治療和手術治療,這三種方法都能對重症肌無力起到一定的幫助作用.但是也存在很多弊端,長期服用葯物會給患者帶來嚴重的副作用,物理治療只能起到輔佐作用,手術治療費用高且存在高風險.因此,在選擇治療方法時,一定要慎重.建議患者可以中西醫結合治療會有明顯效果,希望能幫助您,祝病人早日康復.
5、我是脊髓炎，現在在恢復期，可下肢還是無力
下肢肌無力是脊髓不能調節支配區下肢血供所致，必須搶時間正確治療才能恢復近於完整的脊髓功能才能恢復近於正常。脊髓炎必致脊髓水腫並發脊髓神經功能麻痹所致脊髓損傷平面以下的各種功能障礙導致完全或不全截癱，發病後恢復不佳的原因多是脊髓缺血時間過長而遲發缺血變性，其神經功能恢復沒有特效葯，而且必須及早的治療搶在受累脊髓遲發缺血變性之前。若受累神經因缺血而發生變性病變。過了治療期則恢復無望，。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：中西復合治療營養神經增強免疫改善脊髓微循環的血運預防受累神經繼發缺血變性，並配伍脊髓神經再生之劑興奮脊髓激活麻痹休克的神經細胞等中西復合治療獲得二便，運動等各種功能的最佳恢復。鍛煉時要根病情議定一康復方案。需助發來磁共震照片，病史，病歷為你指導。
6、如何診斷及鑒別重症肌無力？
臨床表現從新生兒到老年人的任何年齡均可發病。女性發病高峰在20～30歲，男性在50～60歲，多合並胸腺瘤。少數患者有家族史。起病隱匿，整個病程有波動，緩解與復發交替。晚期患者休息後不能完全恢復。多數病例遷延數年至數十年，靠葯物維持。少數病例可自然緩解。
臨床特徵
MG患者肌無力的顯著特點是每日波動性，肌無力於下午或傍晚勞累後加重，晨起或休息後減輕，此種波動現象稱之為「晨輕暮重」。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最為常見，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌無力常從一組肌群開始，范圍逐步擴大。首發症狀常為一側或雙側眼外肌麻痹，如上瞼下垂、斜視和復視，重者眼球運動明顯受限，甚至眼球固定，但瞳孔括約肌不受累。面部及咽喉肌受累時出現表情淡漠、苦笑面容；連續咀嚼無力、飲水嗆咳、吞咽困難；說話帶鼻音、發音障礙等。累及胸鎖乳突肌和斜方肌時則表現為頸軟、抬頭困難，轉頸、聳肩無力。四肢肌肉受累以近端無力為重，表現為抬臂、梳頭、上樓梯困難，腱反射通常不受影響，感覺正常。呼吸肌受累往往會導致不良後果，出現嚴重的呼吸困難時稱之為「危象」。誘發因素包括呼吸道感染、手術（包括胸腺切除術）、精神緊張、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。
除了肌無力症狀以外，MG還可以合並胸腺瘤和胸腺增生以及其他與自身免疫有關的疾病如甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、視神經脊髓炎、多發性硬化、系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、類風濕性關節炎和類肌無力綜合征（Lambert-Eaton myasthenia syndrome，LEMS）。
臨床分型
為了便於分層治療和預後判斷，Osserman將MG分為4個類型，這種分型目前已被廣泛接受。
Ⅰ型： 眼型（ocular MG）。僅上瞼提肌和眼外肌受累，約佔20～30%。
ⅡA型： 輕度全身型（mild generalized MG）。以四肢肌肉輕度無力為主要表現，對葯物治療反應好，無呼吸肌麻痹，約佔30%。
ⅡB型： 中度全身型（moderate generalized MG）。較嚴重的四肢無力，生活不能自理，葯物治療反應欠佳，但無呼吸困難，約佔25%。
Ⅲ型：急性暴發型（acute fulminate MG）。急性起病，半年內迅速出現嚴重的肌無力症狀和呼吸困難，葯物治療反應差，常合並胸腺瘤，死亡率高，約佔15%。
Ⅳ型： 晚期重症型（late severe MG）。臨床症狀與Ⅲ型相似，但病程較長，多在2年以上，由I型或II型逐漸進展形成，約佔10%。
此外， MG母親的新生兒15%可有出生後一過性肌無力症狀，稱為新生兒型重症肌無力（neonatal MG），表現為吸奶困難、哭聲無力、四肢活動減少、全身肌張力降低，多在6周內自然減輕、痊癒。
危象
是指MG患者在病程中由於某種原因突然發生的病情急劇惡化，呼吸困難，危及生命的危重現象。根據不同的原因，MG危象通常分成3種類型：因膽鹼酯酶抑制劑用量不足所致的肌無力危象，膽鹼酯酶抑制劑過量所致的膽鹼能危象以及無法判定誘因的反拗性危象。
（1）肌無力危象（myasthenic crisis）：大多是由於疾病本身的發展所致。也可因感染、過度疲勞、精神刺激、月經、分娩、手術、外傷或應用了對神經肌肉傳導有阻滯作用的葯物，而未能適當增加膽鹼酯酶抑制劑的劑量而誘發。常發生於Ⅲ型和Ⅳ型患者。臨床表現為患者的肌無力症狀突然加重，咽喉肌和呼吸肌極度無力，不能吞咽和咳痰，呼吸困難，常伴煩躁不安，大汗淋漓，甚至出現窒息、口唇和指甲紫紺等缺氧症狀。
（2）膽鹼能危象（cholinergic crisis）：見於長期服用較大劑量的膽鹼酯酶抑制劑的患者。發生危象之前常先表現出明顯的膽鹼酯酶抑制劑的副作用，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、皮膚濕冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。
（3）反拗危象（brittle crisis）：膽鹼酯酶抑制劑的劑量未變，但突然對該葯失效而出現了嚴重的呼吸困難。常見於Ⅲ型MG或胸腺切除術後數天，也可因感染、電解質紊亂或其他不明原因所致。通常無膽鹼能副作用表現。
以上3種危象中肌無力危象最常見，其次為反拗性危象，真正的膽鹼能危象甚為罕見。
鑒別診斷MG需與其他各種原因導致的眼外肌麻痹、吞咽和構音障礙、頸肌無力以及急性或亞急性四肢弛緩性癱瘓進行鑒別。
眼外肌麻痹
需與線粒體肌病的慢性進行性眼外肌麻痹型、眼咽型肌營養不良、霍納氏綜合征、動眼神經麻痹、下頜瞬目綜合征、老年性瞼下垂、Graves病、Fisher綜合征、痛性眼肌麻痹綜合征進行鑒別。
吞咽困難和構音障礙
需與多發性肌炎或皮肌炎、吉蘭-巴雷綜合征、假性延髓性麻痹、眼咽型肌營養不良、肌萎縮側索硬化（延髓型）以及脂質沉積性肌病引起的吞咽困難和構音障礙相鑒別。
急性或亞急性四肢弛緩性癱瘓
需與Lambert-Eaton肌無力綜合征(LEMS)、多發性肌炎或皮肌炎、格林-巴利綜合征、周期性癱瘓、進行性脊肌萎縮症、線粒體肌病、脂質沉積性肌病以及甲狀腺功能亢進性肌病鑒別。
LEMS又稱肌無力綜合征或類重症肌無力，為一組自身免疫性疾病，與MG不同的是，LEMS 為突觸前膜病變，其自身抗體的靶抗原為突觸前膜和Ach囊泡釋放區的鈣離子通道。60%以上的LEMS患者血清中可查到抗電壓門控的鈣通道抗體。本病主要見於男性，男女比例為9：1，多見於50歲左右的老年人，雙下肢近端無力明顯，很少侵犯眼外肌，常伴有小細胞肺癌或其他部位惡性腫瘤。也可伴有口乾和陽痿等自主神經症狀以及其他自身免疫性疾病，如甲狀腺疾病、類風濕性關節炎、惡性貧血、乾燥綜合征等。LEMS還可與MG同時存在。本病診斷主要依靠神經重復電刺激試驗，MG和LEMS在低頻刺激（3 Hz、5Hz）時CMAP波幅改變相似，均遞減15%以上。但高頻刺激（20Hz以上）時，LEMS患者的CMAP波幅遞增100%以上，而MG患者無變化或輕度遞減，個別可出現遞增現象，但遞增一般不超過56%。高頻刺激的不同特徵可對MG和LEMS進行區別。LEMS患者新斯的明試驗改善不明顯。
7、脊髓炎引發肌無力？
根據你的咨詢，肌無力和重症肌無力不是一回事，如果屬於重症肌無力，就屬於比較嚴重的情況，重症肌無力病因目前尚不清楚，但是主要有兩個方面。第一是個體的素質，也就是說有些病人他由於自身的免疫狀態發生調節功能異常;第二點受到外界環境的一些因素的影響，比如說勞累、精神壓力大、手術或者是感冒、病毒感染等等，都可以引起這種重症肌無力的發生。