1、請問上海有哪家治療 視神經脊髓炎 比較顯著的？
上海的華山醫院
2、你好，我老婆得了脊髓炎，先到上海長征醫院，說已過了急性期，治不了。在到華山醫院做幾個月的激素治療。
現症狀估計本病是脫髓鞘脊髓炎因治療延誤遲發缺血性病灶變性導致多發性硬化早期並繼發痙攣性不全截癱早期症狀。若不能搶時間治療使病灶再生修復，使體內產生病毒抗體，還會復發和遲發整個中樞損害導致爪形手痙攣性癱瘓，痴呆症等。若真是脫髓鞘疾病禁忌很多，保健食物都需要一完的方案設計，這此都不重要，重要的是搶時治療使病灶再生修復才能產生病毒抗體不再反復發病。提示，激素不治病，只能激發人體抗病潛能暫控病情。
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
3、上海華山醫院神經內科兒科患者是視神經脊髓炎當日來兒科是否能住院診治？
天下西醫統樣，都是激素，蛋白治療，去哪都一樣。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.
4、請問上海仁濟醫院和華山醫院那家治療強直性脊椎炎比較好.!
大多數強直性脊柱炎的首發症狀是腰部的僵硬，活動受限，背痛的原因很多，真正是強直性脊柱炎的很少。
5、脊髓炎怎麼治療？
脊髓炎的治療方法包括兩大塊，如果是細菌感染引起的脊髓炎，首要的是抗感染治療，如果是病毒引起的就要抗病毒治療，如果是其他的，比如梅毒引起的、結核引起的，相應的針對病原體治療。第二就是要減輕感染或者炎症引起的不良反應，主要用激素或免疫抑制劑，這是基礎用葯，在條件好的情況下可行大面積免疫球蛋白或是血漿置換，通過血漿置換把不好的物質清除掉。然後就是營養神經，給予大劑量的B族維生素、維生素E來促進神經的恢復。
6、什麼是神經炎基因病變，我的今年4月份在上海華山醫院做過手術，醫生說還有半年的壽命，最後會肌肉萎縮而死
視神經炎是指視神經的急性、亞急性或慢性炎症病變，包括累及視神經的各
種感染性和免疫介導性疾病，以及中樞神經系統的脫髓鞘疾病，歐美國家將視神
經炎用於特指脫髓鞘性視神經病變。越來越多的研究發現：原發性或特發性脫髓
鞘性視神經炎（idiopathic demyelinating optic neuritis，IDON）是臨床最為常見的北京301醫院眼科魏世輝
類型[1]，50％～70％的視神經炎患者經核磁共振檢查發現腦內存在無症狀性脫髓
鞘病灶[2]，視神經炎患者屍檢中發現有脫髓鞘斑塊的存在和視神經增粗的特徵[8]；
而最近國內有關視神經炎的病因學研究也發現在符合視神經炎診斷標準的患者
中，IDON最為常見，佔73.5％[3]。目前眾多學者致力於尋找脫髓鞘性疾病的病因，
可能的病因歸為內因與外因兩大類。內因中備受矚目的是遺傳因素[4]，遺傳易患
因素導致對髓鞘攻擊的自身免疫反應可能是視神經髓鞘損傷及脫失的原因之一，
但有關的組織損傷及細胞凋亡機制尚不十分清楚。因為白介素受體基因介導體內
白介素的信號傳導，在機體免疫過程中起重要作用，近年來越來越受到重視。白
介素-2受體（interleukin-2receptor，IL-2R）和白介素-7受體(interleukin-7receptor,
IL-7R)基因目前被認為對自身免疫疾病的遺傳易患性起重要作用，我們選擇
IL-2R基因及IL-7R基因作為候選基因進行與IDON遺傳易患性的研究。同時我們
根據國外的相關研究[5-7]選擇IL-2R基因rs2104286位點和IL-7R基因rs6897932位
點進行單核苷酸多態性分析。
對象和方法
一、研究對象
患者組：連續入選2007 年9月至2009 年3月解放軍總醫院眼科、神經內科
門診及住院確診的初診患者72 例（入組標准參考美國ONTT 研究及Leonard 提
出的IDON診斷標准[8-9]）；患者同意參加本研究並簽署知情同意書。對照組：收
集同時期、同地區健康查體者81例，男48例，女33例，平均年齡34歲，均與
患者無血緣關系，近期無感染，未應用免疫抑制劑，無視神經炎、І 型糖尿病、
多發性硬化症、Grave病病史及家族史，同意參加本研究並簽署知情同意書。
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二、研究方法：
1．提取基因組DNA：用真空采血管抽取患者靜脈血5 ml，分離出白細胞，
離心柱法提DNA，紫外分光光度計測定濃度。
2．設計合成IL-2R 及IL-7R目的基因特異性引物（引物序列見表1）。
表1 IL－2R 及IL-7R目的基因特異性引物序列
基因名稱目的基因
片斷長度（bp）
特異引物序列
IL-2R 457
上游引物：5′- AAGTTGGTGAGGAGGAGAAAGGC-3′
下游引物：5′- CAGGAGCTGAAGGTTGCAGTGAG -3′
IL-7R 373
上游引物：5′-CAAAGCACCCTGAGACCCTACC-3′
下游引物：5′-CAGCGTTTGCCTAATGTCCAGT-3′
3．IL-2R目的基因聚合酶鏈反應（Polymerase Chain Reaction，PCR）反應：15
μl體系，PCR反應條件為94℃預變性2 min，94℃變性30s、67℃退火30s、72℃
延伸30 s，共30個循環,最後72℃延伸5 min，4℃保存；IL-7R目的基因PCR反
應：30 μl 體系，PCR 反應條件為95℃預變性5 min，95℃變性30s、62℃退火
30s、72℃延伸30s，共30個循環，最後72℃延伸7 min，4℃保存。
4．限制性酶切反應：20 μl酶切體系：10×緩沖液2 μl，NDeI 0.5 μl，去離
子水7.5 μl，IL-2R目的基因PCR產物10 μl，37℃水浴4 h充分消化酶切。限制
性酶切產物經2.5%瓊脂糖凝膠電泳分離後，在紫外透射儀下觀察結果。
5．基因測序：IL-7R目的基因PCR 擴增產物送北京奧科生物技術有限公司
測序，Chromas 軟體閱讀測序圖進行基因型分析。
三、統計分析
IL-2R 與IL-7R 基因型頻率及等位基因頻率用直接計數法，對照組與IDON
組間比較採用χ2檢驗，Woolf公式計算OR值的可信區間，顯著檢驗的標准為P
＜0.05。所有數據統計均由SPSS11.5統計軟體完成。
結 果
一、一般情況
IDON 組共72 例，其中男性37 例（52％），女性35 例（48％）。平均年齡
29歲（6~74歲）。10～49歲年齡段發病人數較多，以30～39歲年齡段發病人數
最多。
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二、IDON組眼部病變特點
雙眼受累多見，佔53％，單側受累以左眼受累多見，佔28％。49例（68％）
患者最佳矯正視力下降嚴重（無光感～0.1），20 例患者（28％）最佳矯正視力
中等程度下降（0.1+1～0.5），另有3例（4％）患者最佳矯正視力輕度下降（≥
0.5+1）；20～49歲青中年患者視力多嚴重損害。年齡大於19歲的患者中75％視
力損害為嚴重性（表2）。伴有額部或眼眶深部鈍痛或眼球活動痛者37 例佔52
％；雙眼受累者雙側瞳孔散大，對光反射消失，單眼受累者仔細檢查均發現患眼
RAPD陽性。
表2 特發性脫髓鞘性視神經炎患者各年齡段最佳矯正視力分布
患者年齡最佳矯正視力分布（例） 合計
≥0.1 0.1+1~0.5 ≥0.5+1
<10 3 4 0 7
10~ 7 6 0 13
20~ 13 2 1 16
30~ 15 4 0 19
40~ 11 4 2 17
三、IDON組和對照組IL-2R基因rs2104286位點單核苷酸多態性
圖1 IL-2R目的基因RFLP(Restriction Fragment Length Polymorphism，限制性片段
長度多態性)結果分析：GG基因型不能被NDeI酶切,即酶切後仍然只有1個457
bp的片段；AA基因型為2個片段,即50 bp 和407 bp；AG基因型為3個片段，
即50 bp,407 bp 及457 bp。
AA基因型頻率分別為75％、70.4％，AG基因型頻率分別為20.8％、24.7％，
GG基因型頻率分別為4.2％、4.9％，統計學分析差異無顯著性（Fisher's確切概率
法檢驗P＝0.914）；A等位基因頻率分別為85.4％、82.7％，G等位基因頻率分別
為14.6％、17.3％，統計學分析差異亦無顯著性（χ2= 0.4134，P＝0.5202）（表3）。
表 3 IDON 組和對照組IL-2R基因型和等位基因型頻率分布
組別基因型分布等位基因性分布
AA AG GG A G
例數百分數 例數 百分數 例數百分數 例數百分數 例數百分數
IDON 組54 75% 15 20.8% 3 4.2% 123 85.4% 21 14.6%
對照組 57 70.4% 20 24.7% 4 4.9% 134 82.7% 28 17.3%
四、IDON組IL-7R基因rs6897932單核苷酸多態性
圖2 L-7R目的基因聚合酶鏈反應擴增產物測序結果分析：測序圖顯示箭頭所
指處圖a為藍色單峰，即基因型為CC；圖b為藍色、紅色套峰，峰值減半，即基
因型為CT；圖c為紅色單峰，即基因型為TT。
CC基因型頻率分別為77.8％，對照組為64.2％，CT基因型頻率分別為18.1％、
25.9％，TT基因型頻率分別為4.2％、9.9％進行統計學分析兩組間比較差異無顯
著性（χ2= 3.787，P＝0.15）；C等位基因頻率為86.8％，對照組為77.2％，T等位
基因頻率分別為13.2％、22.8％，進行統計學分析兩組間比較有顯著性差異
（χ2=4.743，P＝0.0294），OR值1.95，95％的置信區間為1.07～3.55（表4）。
表 4 IL-7R 等位基因型和基因型頻率比較
組別基因型分布等位基因性分布
CC CT TT C T
例數百分數例數百分數例數百分數例數百分數例數百分數
IDON 組56 77.8% 13 18.1% 3 4.2% 125 86.8% 19 13.2%
對照組 52 64.2% 21 25.9% 8 9.9% 125 77.2% 37 22.8%
討 論
歐美國家將視神經炎用於特指脫髓鞘性視神經病變。IDON多見於青少年或中
年，常在幾天內視力急劇下降，伴有眼球轉動痛或眶周疼痛，色覺障礙及視野缺
損，其年發病率和患病率分別為5/10萬和115/10萬[10-11]。遺傳因素在IDON的發病
中起著重要作用，但不是遵循簡單的孟德爾遺傳方式，而是由多個微效基因共同
決定的多基因遺傳病。以往視神經炎遺傳易感性的研究多集中在HLA基因，近年
來隨著分子生物學技術和統計學方法的迅速發展，非HLA基因如TNF基因、APOE
基因、MBP基因多態性關聯研究和基因連鎖分析都取得了相當的進展。IL-2R和
IL-7R有重要的免疫學作用，並且近年來的研究發現其基因多態性與多種自身免
疫疾病的遺傳易患性相關，因此受到越來越多的關注。
人IL-2R基因位於第10號染色體短臂上(10p14-15)，由8個外顯子和7個內含子
構成，長度至少約為51Kb。IL-2R基因rs2104286 SNP（Simple Nucleotide
Polymorphism）位於1號內含子。IL-2的產生和IL-2R的出現在免疫應答的全面展
現中是至關重要的事件，IL-2R有促進T細胞有絲分裂，增強T細胞及NK細胞的
殺傷功能以及輔助抗體生成的作用[12]。Sharfe[13]等發現IL-2R基因缺陷的患者，4
個bp的缺失會引起蛋白翻譯過程中的移碼突變。Vella[14]等對1型糖尿病進行的大
規模的病例－對照研究發現IL-2R的基因多態性與І型糖尿易患性顯著相關，隨後
Lowe[15]進行了更深入的研究將與T1DM易患性相關的位點定位在1號內含子和
啟動子區。Brand[16]的研究發現Grave病的遺傳易患性與T1DM類似與IL-2R基因
多態性顯著相關性,作者認為IL-2R基因可能是自身免疫類疾病的共同的易患基
因。Hafler 等[5]通過大規模的全基因組掃描研究發現：IL-2R基因1號內含子的兩
個SNP與多發性硬化（multiple sclerosis，MS）的遺傳易患性顯著相關。
我們的結果顯示IL-2R基因1號內含子內rs2104286存在單核苷酸多態性，
IDON組與對照組的IL-2R基因型和等位基因型存在差異但差異無顯著性,我們考
慮有如下可能：（1）樣本量較小；（2）rs2104286 A等位基因可能不是IDON的易
患性增加的危險等位基因。盡管國外關於MS、T1DM、Grave病的研究發現IL-2R
基因與這類自身免疫疾病的易患性顯著相關，但IDON可能在發病機制上存在自
身特殊的機制；(3)MS、T1DM、Grave』s病的遺傳易患性與IL-2R基因的多態性相
關，但相關的SNP位點不盡相同，我們此次檢測的為與MS的易患性最為相關的
位點，可能存在其他與IDON易患性相關的SNP位點；（4）人種差異：國外相關
研究的研究對象為多高加索人種，而本研究的對象為蒙古人種。
IL-7R基因位於5P13,共含有8外顯子7內含子，全長20kbp。位於6號外顯子的
rs6897932位點SNP（C/T）為非同義編碼SNP。有研究證實[6]rs6897932位點為等
位基因C者可比等位基因為T者使IL-7R基因轉錄時跳過6號外顯子的幾率增加2
倍，其原因可能為C等位基因減弱了外顯子剪接增強子或增強了外顯子剪接沉默
子，後者的可能性較大。將rs6897932位點替換成G或A都會降低6號外顯子跳躍
剪切的可能性，而置換該位點旁的單核苷酸，則會終止此跳躍剪切。而蛋白翻譯
過程中含有6號外顯子形成膜表面型受體，而6號外顯子缺失則會翻譯成可溶性
IL-7R受體[17]，因此C等位基因者容易引起可溶性IL-7Ra的表達增高，並影響IL-7
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的信號傳導，最終導致調節性T細胞在胸腺的成熟障礙。可溶性IL-7R水平2倍的
增加，會引起免疫活性的顯著改變，膜結合型與可溶性IL-7R比例的改變會影響
IL-7R的信號傳導，使抗原反應性T細胞對髓鞘蛋白的反應增強[18]。並且因為B及
T細胞的分化成熟障礙，攜帶危險等位基因C者更容易感染，而細菌或病毒感染
被認為是IDON患病的重要外因。
我們對IDON組和健康對照組IL-7R基因型頻率及C/T等位基因頻率進行分析
比較發現：CC基因型在IDON組和對照組含量最高，其次是CT基因型，TT基因
型含量最低；CC基因型在IDON組和對照組含量差異較大，達13.6％（IDON組77.8
％，正常對照組的64.2％），但進行統計學分析兩組間比較差異無顯著性；IDON
組C等位基因頻率為86.8％，高於對照組C等位基因頻率77.2％，進行統計學分析
兩組間比較有顯著性差異（χ2=4.743，P＝0.0294），OR值為1.95（95％CI:1.07～
3.55）。我們推測等位基因C可能是使IDON易患性增加的危險等位基因，C等位基
因者患IDON的風險較T等位基因者高；但IDON組與對照組的IL-7R基因型頻率比
較差異無顯著性，我們考慮與我們目前的樣本量小有關。IL-7R基因多態性是目
前檢測到與MS相關性最高的非HLA基因，我們對IL-7R 6號外顯子內的rs6897932
基因多態性的研究結果與國外對MS遺傳易患性的研究結果類似；而IDON與MS
關系密切：二者具有共同的病理改變，視神經炎目前是MS最常見的臨床診斷依
據之一，有15％～25％的MS患者以視神經炎表現起病，另有35％～40％的MS
患者在病程中的某一階段發生視神經炎[19]，因此我們考慮IDON與MS在免疫遺傳
學機制上存在類似的機制。但我們的樣本量較小，95％的致信區間明顯大於國外
大規模的調查研究結果，在下一步的研究中，我們需進一步擴大樣本量來進一步
驗證我們的結果。
目前國內有關IDON遺傳易患性的研究相對較少，與IL-2R及IL-7R基因多態
性的相關研究更少見報道。在今後的工作中，我們將進一步的擴大樣本量來驗證
我們目前的結果，同時也將進行白介素受體表達水平與IDON病程、視力下降程
度、臨床症狀體征及視野、電生理等輔助檢查之間關系的研究，探討不同基因型
及等位基因型與白介素受體功能的關系。