脊髓炎igG

1、脊髓炎gm1igg是什麼意思

西醫對免疫性脊髓炎的化驗指數評估。臨床多對脫髓鞘脊髓炎化驗做為治療參考值。
脫髓鞘脊髓炎發病原因屬免疫性特異性病毒侵襲神經所引起可以治癒(治療越早恢復越好)，但非激素能愈，治療不當易復發和遲發多發性硬化。復發的原因是激素治療後和原受累神經功能不全導致人體免疫低下，病毒潛伏。早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由於本病復發導致髓鞘脫失和神經再度損害從而使神經功能症狀進一步加重,不能正確治療時間過久受損神經遲發缺血變性既遲發多發性硬化，故治療恢復更為困難，嚴重時發生痙攣性癱瘓並繼發合並症危機生命。
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案:正常的激素治療等病情控制後可在激素降減的同時用天然激素替代對人體無毒副作用,中西醫結合增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力.營養神經,擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供,預防病情繼續發展.同時興奮神經,激活麻痹和休克的神經使體體產生病毒抗體不再復發本病，達到病灶的再生修復獲得近於正常功能的恢復，。保建方面需要一完整的治療方案，需幫助請發磁共震照片為你指導.

2、急性播散性腦脊髓炎的輔助檢查

腦脊液正常或表現為細胞、蛋白增多，病毒PCR檢測陰性，OB多為陰性，或一過性陽性，24小時鞘內IgG合成率增高。影像學特點：MRI是最重要的診斷工具，T2和FLAIR相表現為片狀的邊界不清的高信號，多發、雙側不對稱。病灶累及廣泛，包括皮層下、半卵圓中心、雙側半球的灰白交界、小腦、腦乾和脊髓。丘腦和基底節常受累，病灶多不對稱。胼胝體和腦室旁白質較少受累，這些部位病變更易出現在MS。 11-30%的患者可出現強化病灶。ADEM的頭顱MRI病灶有四種形式 ：多發小病灶（<5mm），彌漫性大病灶可類似腫瘤樣伴有周邊水腫和佔位效應，雙側丘腦病變，出血性病變，四種形式可單獨出現，也可合並出現。有脊髓症狀的患者80%脊髓MRI可發現病灶，可為局灶或節段性，但多數為較長脊髓節段（>3）甚至為全脊髓。隨訪MRI發現37-75%的患者病灶消失，25-53%的患者病灶改善，IPMSSG建議ADEM患者發病5年內應至少進行2次隨訪以排除MS和其他疾病。

3、視神經脊髓炎 nmo-igg和mog是一個嗎

nmo-igg陽性是確定視神經脊髓炎的標准，而MOG抗體陽性的視神經脊髓炎只能是評估本病的分類，不一樣的，臨床只能做為參考，不能做為本病的病理變化依據。
視神經脊髓炎屬脫髓鞘疾病及早治療可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特異性病毒感染繼發視神經功能障礙，它是一脫髓鞘疾病合並腦干周圍神經損傷導致視力障礙而得名。其脫髓鞘治療不當則繼發病灶缺血變性發生病灶多發性硬化（發生痙攣性不全截癱失明等），治療恢復更為困難。其病是一急性或亞急性發作慢性損害神經中樞的疾病,反復的復發和遲發神經再度受損會導致神經白質再度受損，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，在人體適合病毒復制的條件下病情就會復發.
沒有提供資料只能為你提供理論性的治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力，中西醫結合擴張微循環使受損神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損脊髓及視神經修復再生獲得最佳恢復，。如幫助請發來發病時和最近的磁共震照片為你指導.

4、脊髓炎患者都有哪些典型的針狀？

1.化膿性脊髓炎
青壯年好發。因脊髓受侵部位不同可表現為頸痛、胸背痛和束帶感，雙下肢麻木、無力、乾燥等。多於數小時或2～3天內病情達到高峰，當麻痹達到高峰期則疼痛症狀便不明顯；如為橫貫性脊髓損害，急性期表現為脊髓休克；如為上升性脊髓炎，則可能出現吞咽困難、發音不清、呼吸肌麻痹甚至死亡。
2.急性脊髓炎
臨床表現為急性起病，起病時可有低熱、病變部位神經根痛、肢體麻木乏力和病變節段束帶感；亦可無其他任何症狀而直接發生癱瘓。大多在數小時或數日內出現受累平面以下運動障礙、感覺缺失及膀胱、直腸括約肌功能障礙，運動障礙早期為脊髓休克表現，一般持續2～4周後，肌張力逐漸增高，腱反射活躍，出現病理反射。
脊髓休剋期的長短取決於脊髓損害嚴重程度和有無發生肺部感染、尿路感染、壓瘡等並發症。脊髓損傷嚴重時，常導致屈肌張力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痙攣，伴有出汗、豎毛、尿便自動排出等症狀，稱為總體反射，常提示預後不良。隨著病情的恢復，感覺平面逐漸下降，但較運動功能的恢復慢且差。自主神經功能障礙早期表現為二便瀦留，後隨著脊髓功能的恢復，可形成反射性神經源性膀胱。
3.急性播散性腦脊髓炎
大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險，常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。
腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。
4.亞急性壞死性脊髓炎
多數患者為50歲以上男性。臨床以進行性的脊髓脊神經根炎為主要表現。約半數可有急性的疼痛和感覺障礙，或間歇性的坐骨神經痛。也可表現為較完全的脊髓橫貫性損傷，或短暫的無力及感覺障礙，繼以進行性的脊髓脊神經根症狀。③尚可有括約肌功能障礙。
5.結核性脊髓炎
多見於青壯年，病前可有結核接觸史或結核史。通常緩慢起病，在出現脊髓症狀的同時有低熱、納差、消瘦、盜汗等。脊髓損害常為不完全性，出現病變水平以下的肢體癱瘓、感覺障礙和大小便功能障礙。當病變以脊膜、脊蛛網膜損害為主時，則以神經根痛為主要表現，並出現分散性、不對稱性、節段性感覺障礙，臨床表現頗似脊髓蛛網膜炎。

5、得了脊髓炎怎麼辦？

脊髓炎又叫急性脊髓炎，它的確切病因尚未明了，大部分是病毒感染導致的一種自身免疫反應，或來者是中毒過敏等原因導致的脊髓的炎症。主要的病原有可能是流感病毒、帶狀皰疹病毒、狂犬病毒或者是脊髓灰質炎的病毒，還有一部分是肝炎病毒導致的源急性脊髓炎，所以它的治療首先需要明確致病的具體原因，來針對性的進行處理。主要的治療的原則，第一可以使用一部分的激素進行靜滴，這種葯物百是治療急性脊髓炎的常用葯物，第二可以使用一些脫水的葯物，比如說甘露醇等等，可以減輕脊椎炎的症狀，第三可以使用一些神經的保護劑，第四可以進行一些康復理療，度進行按摩推拿等一系列的治療，來減輕脊髓炎的症狀。以上內容僅供參考，具體用葯、治療請以醫生面診指導為准。

6、脊髓炎是什麼

脊髓炎是指由病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲、原蟲、支原體等病原體感染引起,或由感染所致的脊髓灰質或(和)白質的炎性病變。以下肢體癱瘓、感覺障礙和植物神經功能障礙為其臨床特徵
脊髓炎主要是感染病毒侵及脊髓，所造成的疾病，發病前數天或者1～2周，患者常常有上呼吸道感染，或者是腸道感染的病史，以及疫苗的接種史，或者有受涼、過勞、負重、扭傷等誘因。本病發病比較急促，可以在數小時 1～2天之內完全截癱，部分病人在發病之前，背後有疼痛、束帶感、肢體麻木、無力等前驅症狀，在數天、十幾天之內可以逐漸發展到全癱。
如果病人起病比較急，病變廣泛或者嚴重，他癱瘓的肢體肌張力低，腱反射會消失，我們稱為脊髓的休克。一般休剋期是為2～4周，肢體的力量呈弛緩性的癱瘓，也就是所謂的軟癱，肢體逐漸轉變為痙攣性的癱瘓。病變累及到頸髓的時候，可以出現四肢的癱瘓，病變部位在腰部以下，雙下肢會呈現弛緩性的癱瘓。早期可以見肌肉的萎縮，病變在骶髓的時候，括約肌障礙比較明顯但是沒有明顯的癱瘓。
除主要的症狀之外，還會出現一些特徵性的體征。比如病變水平以下，橫貫性的脊髓損傷，會出現完全性的運動麻痹，深、淺感覺都會消失，少汗以及無汗，括約肌功能障礙，休剋期肢體癱瘓呈弛緩性癱瘓，肌張力低下，腱反射低下及消失，病理征是陰性的，腹壁反射以及提睾反射消失，恢復期肌張力增高，腱反射亢進，病理征是陽性的。

7、脊髓炎怎麼才能判斷？

1.脊髓腫瘤：可壓迫脊髓，引起運動感覺障礙，嚴重者出現脊髓橫斷綜合征。但多數病例病情進展較緩慢，脊髓休克多不明顯，腦脊液蛋白常明顯升高，易見髓腔梗阻。脊髓造影、CT等檢查可明確。
2.椎管內髓外佔位性病變：局部血腫、腫瘤、膿腫等均可壓迫脊髓而引起與脊髓炎類似的臨床表現。但根性痛較明顯，易見脊柱異常彎曲，症狀體征多明顯不對稱，或可伴有原發病的表現，如硬膜外膿腫的高熱等。影像學檢查可確診。兒童惡性腫瘤的危害
3.格林-巴利綜合征：運動障礙與脊髓炎急性期呈脊髓休克時的表現相似。但感覺障礙相對較輕且短暫，尿瀦留多不明顯，常無痛覺過敏帶。腦脊液細胞數正常。1～2周後出現蛋白細胞分離現象。肩膀酸痛時什麼原因
4 部分病例，脊髓炎是多發性硬化症的首發表現。因此，要重視對脊髓炎病人的全面檢查，特別是眼底和腦部體征。必要時進行顱內影像學檢查。
脊髓炎的具體分類：
(1)感染性脊髓炎
①病毒性脊髓炎：急性脊髓前角灰質炎。
②細菌性脊髓炎：化膿性脊髓炎，結核性脊髓炎。
③螺旋體脊髓炎：梅毒性脊髓炎，脊髓鉤端螺旋體病。
④寄生蟲性脊髓炎：瘧疾、血吸蟲、旋纖毛蟲、弓形體蟲等。
⑤感染和預防接種後脊髓炎。
(2)原因不明性脊髓炎。
脊髓炎在臨床上又可以分為以下類型：
(1)急性脊髓炎患了轉移性骨腫瘤癌怎麼辦
①急性脊髓前角灰質炎
②急性非特異性脊髓炎：急性橫貫性脊髓炎、急性上升脊髓炎、急性播散性腦脊髓炎。

8、急性播散性脊髓炎是什麼病？

急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是廣泛累及腦和脊髓白質的急性炎症性脫髓鞘疾病，也稱為感染後、出疹後或疫苗接種後腦脊髓炎。

基本信息

西醫學名

急性播散性腦脊髓炎

英文名稱

acute disseminated encephalomyelitis, ADEM

所屬科室

內科 - 神經內科

主要病因

原因不明

多發群體

兒童

目錄

1症狀體征

2用葯治療

3飲食保健

4預防護理

5病理病因

6疾病診斷

7檢查方法

8並發症

9預後

10發病機制

折疊編輯本段症狀體征

1.大多數病例為兒童和青壯年，在感染或疫苗接種後1～2周急性起病，多為散發，無季節性，病情嚴重，有些病例病情凶險。疹病後腦脊髓炎常見於皮疹後2～4天，患者常在疹斑正消退、症狀改善時突然出現高熱、癇性發作、昏睡和深昏迷等。

2.腦炎型首發症狀為頭痛、發熱及意識模糊，嚴重者迅速昏迷和去腦強直發作，可有癇性發作，腦膜受累出現頭痛、嘔吐和腦膜刺激征等。脊髓炎型常見部分或完全性弛緩性截癱或四肢癱、傳導束型或下肢感覺障礙、病理征和尿瀦留等。可見視神經、大腦半球、腦干或小腦受累的神經體征。發病時背部中線疼痛可為突出症狀。

3.急性壞死性出血性腦脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis)  又稱為急性出血性白質腦炎，認為是ADE暴發型。起病急驟，病情凶險，病死率高。表現高熱、意識模糊或昏迷進行性加深、煩躁不安、癇性發作、偏癱或四肢癱；CSF壓力增高、細胞數增多，EEG彌漫慢活動，CT見大腦、腦乾和小腦白質不規則低密度區。

折疊編輯本段用葯治療

急性期治療常用大劑量皮質類固醇，但幾乎沒有益處。小樣本研究發現，免疫球蛋白靜脈滴注或血漿交換有效。

折疊編輯本段飲食保健

多以清淡食物為主，注意飲食規律。

折疊編輯本段預防護理

自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點；防治並發症也是臨床醫療護理的重要內容。

折疊編輯本段病理病因

本病為單相病程，症狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見於狂犬病、天花疫苗接種後，偶有出現在破傷風抗毒素注射後的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發於普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染後。

折疊編輯本段疾病診斷

本病需與乙型腦炎、單純皰疹病毒性腦炎鑒別。乙型腦炎有明顯流行季節，ADE則為散發性；腦炎與脊髓炎同時發生可與病毒性腦炎鑒別。

1.單純皰疹病毒性腦炎  可散發，發病前或發病過程中可見反復的口唇皰疹，其他前驅症狀不明顯。以精神症狀最突出，有高熱和抽搐以及高顱壓等症狀，可很快陷入昏迷，病死率極高。腦脊液中可見出血性改變。可檢出特異性IgM抗體。腦電圖以額葉和顳葉變化為主，可為慢波或癲癇樣發放，雙側常不對稱，一側顳葉反復出現更有意義。CT和MRI均可見額葉和顳葉的出血樣改變，這些是與急性播散性腦脊髓炎不同之處。

2.流行性乙型腦炎  季節性發病，7～9月居多，蟲媒傳播。急性起病，表現為高熱、頭痛、抽搐和高顱壓症狀，可累及大腦、小腦、腦乾和脊髓等多個部位。可表現全身中毒症狀，周圍血白細胞增高，以中性粒細胞居多。腦脊液早期以中性多形核白細胞為主，4～5天後可轉為以淋巴細胞增高為主。發病後2周以後可檢測出特異性抗體。MRI是對稱性雙側丘腦、基底核病灶。

3.急性出血性白質腦病  多數學者認為系急性播散性腦脊髓炎的暴發類型。起病急驟，病情凶險，病死率極高，多於發病後幾天內死亡。脊髓受累的症狀較腦部症狀少見，或被腦部症狀掩蓋。周圍血和腦脊液可出現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，為免疫系統異常活躍的反映。影像學可在軟化灶和壞死灶的內部或周邊見到出血灶，亦為彌漫性表現，多為片狀分布。有人報道以磁共振發現從ADE逐漸進展到急性出血性白質腦炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理報道中描述為小靜脈和毛細血管周圍紅細胞滲出、血管壁壞死、多形核白細胞浸潤和膠質細胞反應。可能是在比較嚴重的病例，在脫髓鞘的同時，微小血管周圍受到損傷，血管基質水腫，病灶逐漸融合形成比較大的病灶，從而導致出血的發生。磁共振的發現證明了急性出血性白質腦炎為急性播散。

4.多發性硬化  急性播散性為本病與MS的主要區別，MS從理論上講是散在、多發的病灶，而非彌漫性，並且多次發生，有復發-緩解的病程。臨床上確有部分MS患者起病可比較急，也缺乏復發-緩解的特點，病程也比較短，呈現單時相的病程。這一類型的患者無論從發病機制還是病理以及病理生理上與ADE都是難以鑒別的，有些學者認為這是一個過渡類型。從臨床實踐的角度來看，脫髓鞘性疾病是其共同的要點，而對於發病比較快，病程進展也比較快的患者，及時採取特異性的治療措施來挽救瀕危組織是最為重要的。

ADE和MS的鑒別診斷對於預後的判斷有十分重要的意義，也是十分困難的。就首次發病來講，ADE常常出現比較彌漫的中樞神經系統障礙，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大腦、脊髓以及視神經的多病灶損害。而MS常常表現單一症狀，或為視神經損害，或者亞急性脊髓病。視神經的損害在ADE多為雙側同時受累，脊髓病變多為完全性，反射喪失；而在MS的視神經損害常為單側，而且脊髓病變也常常是不完全性的。ADE發病前常有感染或疫苗接種，而MS則不一定有這樣的前驅因素，但這些因素使MS症狀復發。因此並非有絕對的區別。腦脊液指標對鑒別診斷也無特異性，細胞增高亦可出現於MS。寡克隆區帶雖然是MS的一個特點，ADE亦可出現。但是，MS的寡克隆區帶可以比較持續，通過隨訪觀察對兩者的鑒別有一定的意義。因此一次發作單靠臨床症狀和腦脊液指標並不能有效地鑒別兩者。磁共振圖像上ADE常為多灶性的不對稱的模式，與MS也很難區別。典型的ADE為相對對稱的廣泛累及大腦和小腦白質的病灶，也有累及基底核的報道，後者是MS中極其罕見的。MS的病灶多不對稱，病灶的大小和新舊不一。如果影像學上新舊病灶同時並存，多支持MS的診斷。ADE與MS的不同是其為單時相性的，所以在好轉期和後遺症期多次磁共振檢查可以幫助鑒別診斷。根據Poser的標准，MS間隔1個月以上再次出現症狀為復發，因而在脫髓鞘性疾病，最好至少每隔6個月臨床和磁共振隨訪一次，連續2年為宜。

還應該考慮到多發性的轉移瘤和血液系統腫瘤等在中樞神經系統的廣泛性侵襲，以及與維生素缺乏導致的急性腦病等少見疾病，在考慮神經系統疾病的同時不要忽視內科疾病的可能影響。

折疊編輯本段檢查方法

實驗室檢查：

1.外周血白細胞增多，血沉加快。

2.腦脊液壓力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白輕度至中度增高，以IgG增高為主，可發現寡克隆帶。

其他輔助檢查：

1.EEG常見θ和δ波，亦可見棘波和棘慢復合波。

2.CT顯示白質內彌散性多灶性大片或斑片狀低密度區，急性期呈明顯增強效應。MRI可見腦和脊髓白質內散在多發的T1低信號、T2高信號病灶。

折疊編輯本段並發症

隨病情發展，出現的症狀體征可以是原發病表現，也可以看作並發症(參見臨床表現)。另外，應注意繼發的肺部感染、尿路感染、褥瘡等。

折疊編輯本段預後

ADE為單相病程，歷時數周，急性期通常為2周，多數患者可以恢復。據報道病死率為5%～30%，存活者常遺留明顯的功能障礙，兒童恢復後常伴精神發育遲滯或癲癇發作等。

無論在臨床上以何種形式發生，來勢兇猛的播散性腦脊髓炎因病死率高、倖存者遺留永久的神經功能缺失而備受重視。兒童患者從急性期恢復後可出現持久的行為異常、精神智能遲滯、癲癇。多數成年患者一般恢復良好。小腦炎為良性，一般在幾個月內完全恢復。

折疊編輯本段發病機制

用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特徵性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。

病理特點為廣泛散在於腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限於小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位於小、中靜脈周圍。腦內病灶呈多發性，雙側對稱，有融合傾向，以半卵圓中心受累為主，波及額、頂、枕葉以及島葉、視神經、視交叉和腦干；脊髓白質嚴重脫失與壞死，累及頸、胸段和腰段；病灶的新舊程度相同，這一點與多發性硬化不同。軸突和神經細胞基本保留完好，病變嚴重時軸突也有輕微的破壞。炎細胞浸潤明顯，周圍小靜脈炎性滲出，在髓鞘脫失相應區有以多形性小膠質細胞構成的細胞反應；可見由淋巴細胞和單核細胞組成的血管周圍套；多灶性腦膜滲出是另一必備的特徵，但一般不嚴重。