頸椎脈絡叢

1、奎肯(Queckenstedt)試驗有何具體的內容？

（1）目的：因為頸椎病的椎間盤變性，彈性減少，而向四周突出，進入椎管的部分壓迫脊髓，或繼發的骨刺與突出的椎間盤組成混合物壓迫脊髓。對於有脊髓症狀的患者，應用這種方法的目的是通過判斷蛛網膜下腔有無梗阻及梗阻程度，來了解脊髓是否受壓以及受壓程度，以作診斷參考。
①通暢者多為脊髓變性病變。
②部分梗阻者多為頸椎病。
③完全梗阻者多為腫瘤引起。
（2）原理：因為腦脊液自側腦室、第三和第四腦室的脈絡叢及腦室膜的細胞產生，由側腦室經室間孔入第三腦室，通過導水管入第四腦室，再經正中孔及外側孔流入蛛網膜下腔（腦和脊髓的蛛網膜下腔連通），由蛛網膜吸收迴流至靜脈，經頸內靜脈返回右心。正常人當壓迫頸靜脈時，腦脊液因為迴流受到障礙，壓力立即上升，10秒以後達200～300mm水柱。解除壓迫後，壓力即迅速下降到原來的水平，所需時間也是10秒。由於腦和脊髓的蛛網膜下腔是相通的，故通過腰椎穿刺針接一個計壓管即可測出壓迫頸靜脈時腦脊液壓力的變化。
（3）方法
①腰椎穿刺後，測出腦脊液的最初壓力並記錄。
②用指壓法或用血壓表氣囊止血帶壓迫法，壓迫頸靜脈以觀察壓力的變化及變化的速度。應用血壓表氣囊加壓時，其氣壓不能超過60毫米汞柱，每增加其壓力
10毫米汞柱時，記錄一次腦脊液計壓數。應用指壓法是，每隔5～10秒鍾記錄腦脊液計壓數一次。壓迫頸靜脈後如果壓力不升則表示穿刺以上的部位有完全梗阻。如果解除壓迫，腦脊液壓力繼續上升，或不能及時回到原來的水平，則表示有部分梗阻。指壓法可分別壓迫左右頸內靜脈，或同時壓迫兩側頸內靜脈，以觀察其壓力變化情況。如頸後伸或向一側彎時有梗阻現象，對診斷頸椎病有特殊的意義。

2、乙腦的症狀有哪些？

臨床表現：潛伏期一般為10～15天，可短至4天，長至21天。感染乙腦病毒後，症狀相差懸殊，大多無症狀或症狀較輕，僅少數患者出現中樞神經系統症狀，表現為高熱、意識變化、驚厥等。
一、按病程可以分為如下四個階段
1、初期：病發剛開始的3天即病毒血症期，起病急，一般無明顯前驅症狀，可有發熱、精神萎靡不振、食慾不振、輕度嗜睡，青少年兒童可訴有頭痛，嬰幼兒可出現腹瀉，體溫在39℃左右，持續不退，此時神經系統症狀及體征常不明顯而被誤診為上呼吸道感染(感冒)，少數患者出現神志淡漠，激惹或頸項輕度抵抗感。
2、極期：病發開始後的3～10天，此期患者除全身毒血症狀加重外，突出表現為腦損害症狀明顯，具體症狀如下：
(1)高熱：體溫持續升高達40℃以上並持續不退直至極期結束，高熱持續7～10天，輕者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般發熱越高，熱程越長，臨床症狀越重。
(2)意識障礙：患者全身症狀加重，且出現明顯的神經系統症狀和體征，患者意識障礙加重，由嗜睡轉入昏迷，發生率50%～94%，昏迷愈早、愈深、愈長，病情愈重，持續時間大多1周左右，重症者可達1個月以上。
(3)驚厥：發生率40%～60%，是病情嚴重的表現，重者驚厥反復發作，甚至肢體強直性痙攣，昏迷程度加深，也可出現錐體束症狀及四肢不自主運動。
(4)神經系統症狀和體征：乙腦的神經系統症狀多在病程10天內出現，第2周後就少出現新的神經症狀，常有淺反射消失或減弱，深反射先亢進後消失，病理性錐體束征如巴賓斯基征等可呈陽性(椎體束病損，大腦失去了對腦乾和脊髓的抑制而出現的異常反射)，常出現腦膜刺激征(是腦膜病變所引起的一系列症狀，包括頸強直、Kernig征、Brudzinski征。①頸強直是腦膜刺激征中重要的客觀體征，其主要表現為不同程度的肌強直，尤其是伸肌，頭前屈明顯受限，即被動屈頸遇到阻力，頭側彎也受到一定的限制，頭旋轉運動受限較輕，頭後仰無強直表現。見於各種類型腦膜炎、蛛網膜下腔出血、顱內壓增高、頸椎疾病等。②Kernig征又稱屈髓伸膝試驗，患者仰卧位使膝關節屈曲成直角，然後被動使屈曲的小腿伸直，當膝關節不能伸直，出現阻力及疼痛而膝關節形成的角度不到135°時為K征陽性。Kernig征陽性除提示有腦膜刺激征之處尚提示後根有刺激現象，腰骶神經根病變，其疼痛僅限於腰部及患肢，而腦膜刺激征時Kernig征為雙側性，且同等強度，疼痛位於胸背部而不局限於腰部及患肢。③Brudzinski征患者仰位平卧，前屈其頸時發生雙側髓、膝部屈曲;壓迫其雙側面頰部引起雙上臂外展和肘部屈曲;叩擊其恥骨連合時出現雙下肢屈曲和內收，均稱Brudzinski征陽性。)。由於病毒毒素侵襲腦血管內皮、脈絡叢上皮細胞、蛛網膜和神經束膜的上皮細胞，產生炎症和變性，會導致出現不同程度的腦膜刺激征，如頸強直、凱爾尼格征與布魯津斯基征陽性，重症者有角弓反張。嬰幼兒多無腦膜刺激征，但常有前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直腸麻痹(大小便失禁或尿瀦留)與自主神經受累有關，昏迷時，除淺反射消失外，尚可有肢體強直性癱瘓，偏癱較單癱多見，或全癱，伴肌張力增高，膝、跟腱反射先亢進，後消失。
(5)腦水腫及顱內壓增高：重症患者可有不同程度的腦水腫，引起顱內壓增高，發生率25%～63%，輕度顱內壓增高的表現為面色蒼白，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，驚厥，血壓升高，脈搏先加速後減慢，早期神志清楚但表情淡漠，並迅速轉入嗜睡、恍惚、煩躁或譫妄，呼吸輕度加深加快。重度腦水腫的表現為面色蒼白，反復或持續驚厥，肌張力增高，脈搏轉慢，體溫升高，意識障礙迅速加深，呈淺昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，對光反應遲鈍，眼球可下沉，出現各種異常呼吸，可進展至中樞性呼吸衰竭，甚至發生腦疝，包括小腦幕裂孔疝(又稱顳葉鉤回疝)及枕骨大孔疝(又稱小腦扁桃體疝)。前者表現為意識障礙，逐漸發展至深昏迷，病側瞳孔散大，上眼瞼下垂，對側肢體癱瘓和錐體束征陽性;枕骨大孔疝表現為極度躁動，眼球固定，瞳孔散大或對光反射消失，脈搏緩慢，呼吸微弱或不規則，但患者常突然發生呼吸停止。
(6)呼吸衰竭：發生在極重型病例，發生率15%～40%，極重型乙腦因腦實質炎症、缺氧、腦水腫、腦疝、低血鈉腦病等引起中樞性呼吸衰竭，其中以腦實質病變為主要原因。延腦呼吸中樞發生病變時，可迅速出現中樞性呼吸衰竭，表現為呼吸節律不規則，雙吸氣，嘆息樣呼吸，中樞性換氣過度，呼吸暫停，潮氏呼吸及下頜呼吸等，最後呼吸停止，當發生中樞性呼吸衰竭呼吸停止後，再出現自主呼吸的可能性極小。此外，又可因並發肺炎或在脊髓受侵犯後，引起呼吸肌癱瘓而發生周圍性呼吸衰竭。
高熱、驚厥、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重症狀，三者相互影響，尤為呼吸衰竭常為致死的主要原因。
(7)循環衰竭：少數乙腦患者可發生循環衰竭，表現血壓下降，脈搏細速，肢端冰涼並伴有嘔吐咖啡色液體。其產生原因多為內臟淤血，使有效循環血容量減少;胃腸道滲血、出血;乙腦極期因代謝紊亂，毒素吸收產生血管麻痹;心肌病變產生心功能不全;延腦血管舒縮中樞的損害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，應予重視。
大多數患者經3～10天極期病程後，體溫開始下降，病情逐漸好轉，進入恢復期。
3、恢復期：此時患者體溫可在2～5天逐漸下降及恢復正常，意識障礙開始好轉，昏迷患者經過短期的精神呆滯或淡漠而漸轉清醒，神經系統病理體徵逐漸改善而消失。部分患者恢復較慢，需達1～3個月以上。重症患者因腦組織病變重，恢復期症狀可表現為持續低熱、多汗、失眠、神志呆滯、反應遲鈍、精神及行為異常，失語或者特別多話，吞咽困難，肢體強直性癱瘓或不自主運動出現，癲癇樣發作等症狀，經過積極治療大多在半年後能恢復。
4、後遺症期：後遺症與乙腦病變輕重有密切關系。後遺症主要有意識障礙、痴呆、失語及肢體癱瘓等，如予積極治療也可有不同程度的恢復。昏迷後遺症患者長期卧床，可並發肺炎、褥瘡、尿道感染。癲癇樣發作後遺症有時可持續終身。
二、按年齡分類
1、嬰兒乙腦臨床特點發病時可表現為輕瀉、流涕、輕咳、喘息、嗜睡、易驚或哭鬧，且驚厥發生率高。無腦膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，腦脊液檢查正常者較多，並發症少。
2、老年人乙腦臨床特點60歲以上患者，發病急，均有高熱，病情嚴重，重型及極重型佔86.1%及91.7%。出現昏迷時間早，且持續時間長，部分伴循環衰竭及腦疝，病死率高達66.6%。多並發肺內感染、尿路感染、消化道出血、心肌損害等。
3、雖然說成人感染流行性乙型腦炎的幾率比較小，但根據近期疫情統計數據來看，流行性乙型腦炎正向大齡化、成人化的趨勢發展。在治療方面要認真把好「三關」，即高熱關、驚厥關和呼吸衰竭關。
三、根據病情輕重的不同，可分為以下4種類型。
1、輕型：患者神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無驚厥，體溫在38～39℃左右，頭痛及嘔吐不嚴重，可有輕度腦膜刺激症狀。多數在1周左右恢復，一般無後遺症。輕型中樞神經系統症狀不明顯者臨床上常易漏診。
2、普通型：體溫常在39～40℃之間，有意識障礙如昏睡或昏迷、頭痛、嘔吐，腦膜刺激症狀明顯，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢進或消失，可有一次或數次短暫驚厥，伴輕度腦水腫症狀，病程約7～14天，無或有輕度恢復期神經精神症狀，無後遺症。
3、重型：體溫持續在40℃或更高，神志呈淺昏迷或昏迷，煩躁不安，常有反復或持續驚厥，瞳孔縮小，對光反射存在，可有定位症狀或體征，如肢體癱瘓等。偶有吞咽反射減弱，可出現重度腦水腫症狀。病程常在2周以上，昏迷時間長者腦組織病變恢復慢，部分患者留有不同程度後遺症。
4、極重型：此型患者於初熱期開始體溫迅速上升，可達40.5～41℃或更高，伴反復發作難以控制的持續驚厥，於1～2天內進展至深昏迷，常有肢體強直性癱瘓，臨床上有重度腦水腫的各種表現，進一步發展呈循環衰竭、呼吸衰竭甚至發生腦疝，病死率高，存活者常有嚴重後遺症。
四、按腦部病變定位分類
1、腦幹上位：病變累及大腦及間腦，未侵犯腦干，臨床上有昏睡或昏迷，壓眼眶時出現假自主運動，或去皮質強直，如顳葉損害可致聽覺障礙;若枕葉損害可有視力障礙，視物變形等。眼球運動存在，早期瞳孔偏小或正常，頸皮膚刺激試驗時瞳孔可散大，呼吸始終正常。若丘腦下部病變，該部位是自主神經的較高級中樞，又是體溫調節中樞，可出現出汗、面紅、心悸及心律不齊等自主神經功能紊亂，還可出現超高熱等體溫調節障礙。
2、上腦幹部位：病變在中腦水平，同時有第3對至第8對腦神經中的部分神經受影響，患者處於深昏迷，肌張力增高，眼球活動遲鈍，瞳孔略大。對光反射差或消失，呼吸異常。呈中樞性換氣過度，引起呼吸性鹼中毒，頸皮膚刺激試驗可見瞳孔有反應性擴大現象，但反應遲鈍。若中樞雙側受損，致錐體束下行通路受損，可引起四肢癱瘓，稱去大腦強直，若單側中腦受損，則呈對側偏癱。
3、下腦幹部位：病變相當於腦橋與延腦水平，伴Ⅸ～Ⅻ腦神經受影響，有深昏迷，壓眼眶無反應，角膜反射及瞳孔反應消失，頸皮膚刺激試驗無反應，瞳孔不擴大，吞咽困難，喉部分泌物積聚，迅速發生中樞性呼吸衰竭。

3、神經外科是看什麼病的

神經外科是治療與神經有關的病種的科室，如癲癇、帕金森病、神經痛等疾病。也主治由於外傷導致的腦部、脊髓等神經系統的疾病，例如腦出血出血量危及生命,車禍致腦部外傷，或腦部有腫瘤壓迫需手術治療等。

神經外科是以手術為主要手段，醫治中樞神經系統(腦、脊髓)、周圍神經系統和植物神經系統疾病的一門臨床外科專科。

(3)頸椎脈絡叢擴展資料：

國際神經外科從初創至今，歷經100多年滄桑歲月，從手術操作發展歷程，大致可分成下面幾個時期：即大體神經外科時期、顯微神經外科時期和邁向微侵襲(微創)神經外科時期，是國際神經外科承前啟後，緊密聯系，逐步深化和提高的三個發展時期。

神經外科治療疾病採用的最好的技術是機器人腦立體定向技術，立體定向手術是應用立體幾何學坐標原理，建立腦坐標系和在顱骨上安裝定向儀，建立坐標系，對腦部靶結構進行定位，將手術操作器（如微電極、活檢針、毀損針等）導入靶點進行操作。

4、63歲梗阻性腦積水可不可以隔一段時間抽一次水

一 手術治療 50%的先天性腦積水病兒在2～5歲期間有自然緩解稱為靜止性腦積水可不需治療其餘50%症狀逐漸惡化稱為進行性腦積水頭顱明顯增大且大腦皮質厚度超過1cm者可採取手術治療手術可分為以下幾種： 一病因治療 切除佔位病變Arnold-Chiari畸形可作後顱凹及上頸椎板減壓術第四腦室閉鎖畸形可作四腦室正中孔切開解除梗阻脈絡叢切除或電灼術減少腦脊液分泌等 二腦脊液分流術 對不能糾正病因且葯物治療效果差者可根據病變情況及阻塞部位選用腦脊液顱內或顱外分流術顱內分流術常用腦室-小腦延髓池引流術及三腦室造瘺術等顱外分流術中目前療效以腦室-心房分流術及腦室-腹腔分流術為好但有感染及再阻塞的可能 對於重度腦積水智能低下已失明癱瘓且腦實質明顯萎縮大腦皮質厚度小於1cm者均不透宜手術 二 國家中醫管理局科技成果推廣項目——腦積水「三位一體療法」 「腦積水三位一體療法」，是西安腦病醫院通過十幾年探索，依據中西醫理論和動物實驗，對上萬例腦積水患者進行治療觀察，不斷積累經驗,而逐步形成的一套理、法、方、葯為一體的治療方法。 1.「腦積水三位一體療法」的概念 所謂「腦積水三位一體療法」，就是在「化瘀血、開腦竅、通經絡、除積水」的原則指導下，採用內服、外敷加康復三個治療途徑為一體的治療方法。具體方法是：應用腦康靈系列內服，以改善臟腑功能，消除瘀血積水, 補腎益髓健腦；應用腦康靈葯膏外敷頭部，以活血化瘀，開通腦竅，鎮靜安神；配合針灸、推拿、體外反搏、康復訓練（語言、運動、作業等）及理療等療法，以疏經通絡，行氣活血，如是三個不同的治療途徑，共同作用於顱腦這個疾病中心體，綜合發揮化瘀開竅，通絡利水的作用，使瘀血得化，腦竅得開，經絡得通，積水自除。 2、「腦積水三位一體療法」的立論依據 （一）從腦積水的臨床症狀看，腦積水臨床出現的囟門愈期不合，或合而復開，緊張飽滿，顱縫開裂；或頭痛、頭重、頭沉，實為瘀血阻絡，腦竅不通，有形之水邪無去路所形成的邪盛之實證，縱使標實本虛，也屬標急而本緩，故治當先去其實，後補其虛。 （二）從腦積水的病因病機看：腦積水屬中醫「解顱」、「囟填」范疇，歷代醫家對其病因的認識概括起來不外乎腎虛、脾虛、痰瘀、熱毒四類。中醫認為腎主骨生髓，髓通於腦，腎氣不足，腦之真氣空虛，不能推動血行，血行澀滯，壅塞腦絡，血有餘便是水，水瘀互結形成腦積水；脾主運化，脾虛失運，清陽不升，濁陰不降，濁水積於腦，形成腦積水；熱毒襲腦，迫血妄行，離經之血阻塞腦絡，熱瘀互結，腦竅不通，形成腦積水。積水不去，顱縫難閉，顱骨開解，形成解顱（腦積水）。 （三）從腦積水的現代醫學成因來看，腦積水的形成多因脈絡叢增生、佔位刺激、顱內出血、佔位壓迫和炎症，致腦脊液分泌增多、循環通路受阻和蛛網膜粘連。脈絡叢增生或脈絡叢乳頭狀瘤刺激脈絡叢過多的分泌腦脊液；難產窒息，致腦組織缺氧，毛細血管擴張，出現蛛網膜下腔、腦室和腦組織廣泛性點狀出血；亦或因產傷、外傷、維生素K缺乏等引起顱內出血，使腦脊液循環和吸收障礙；或宮內感染（如巨細胞病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、弓型體等）致腦脊液循環通路（中腦導水管、室間孔、正中孔、側孔）阻塞及蛛網膜粘連。以上諸多因素均可形成腦積水，其中與炎性水腫、粘連、出血、佔位關系甚密。中醫所謂的「痰瘀」、「水濕」同西醫的炎性水腫、粘連、出血、佔位頗為相似，於是化痰濕和祛瘀血就成為治療腦積水的關鍵治法之一。中醫認為「邪之所湊，其氣必虛」，腦積水形成前，各種病因均損傷腦之真氣，腦積水形成後，更使腦之真氣受損，病情加劇，形成本虛標實之結局。因此，中醫治療腦積水重點在「通」，以通為治，先通後補或通中兼補，活血通絡，通竅醒腦，利水通絡之治法，即為此而設。 3、「腦積水三位一體療法」的特點 「腦積水三位一體療法」，是以水瘀互結病機為立論依據，以化瘀通絡，開竅利水為組法原則，以現代葯理學研究為選葯參考，以中葯內服、外敷、功能康復為具體療法，而形成獨特的「腦積水三位一體療法」。這種療法既符合中醫理、法、方、葯的原理，又充分考慮到優選葯物對血腦屏障的影響；既解決了腦積水的去路，又使腦積水造成的後遺症得以康復，衷中參西，標本同治，為腦積水的康復探索了新的路子 中國腦病網

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5、請教醫生診斷寰樞椎半脫位如何治療注意什麽

顱腦外傷是指頭顱和腦受到暴力撞擊後所遭受的外傷。
一般說損傷包括三個方面：
(1) 顱骨和腦組織的直接損傷，如顱骨骨折、腦挫裂傷等等。
(2) 腦組織的繼發性損害，如顱內血腫、腦水腫、急性顱內壓增高等。
(3) 臨近組織器官的損害，如頸椎、頸髓、頸部肌肉的損傷。頭痛是顱腦外傷患者臨床常見的症狀之一。同其他原因所致頭痛一樣，顱腦外傷引起的頭痛同樣是由於頭部及其附近組織受到傷害性刺激引起。
這些傷害性刺激可以歸納為三個方面：
（1）顱內痛覺敏感結構受壓、受激惹。顱內敏感結構包括：顱內較大的動脈、靜脈、靜脈竇、硬腦膜以及某些顱神經，如三叉神經、舌咽神經、迷走神經等。
（2）顱外組織如頭皮、頭皮血管、神經、顱骨骨膜受損。
（3）頸項部肌肉所走行的神經及頭面部五官的受損。
上述組織在物理的或化學的傷害性刺激作用下，釋放出鉀離子（K＋）、氫離子（H＋）、組胺、緩激肽、5-羥色胺（5-HT）、前列腺素（PGI2，PGE2）、白介素、白三烯、乙醯膽鹼和P物質等致痛物質作用於痛覺感受器。由於痛覺感受器是一種表面僅有一層細胞漿包裹的游離神經末梢，可以與組織液進行直接接觸，容易接受上述致痛的化學物質，產生痛覺信號。通過頭面部痛覺的傳導通路，經三叉丘系、丘腦後側核、內囊傳入大腦皮層的中央後回皮質感覺中樞的1/3處，產生痛覺。當然，痛覺的調整與整合還需要腦干中的一些核群、丘腦、隔區、海馬、扣帶回的參與。

頭皮損傷後出現頭痛的處理原則是什麼?
由於頭皮中富含豐富的痛覺感受器，當頭皮軟組織受到外力作用引起損傷時，多損及分布於頭皮上的血管、神經，引起血管神經的直接受損及繼發性損害。例如血管繼發性痙攣，血管收縮擴張功能障礙，神經的斷裂，局部皮膚的損壞，局部的水腫，炎症的刺激等等，上述因素均可導致頭痛的發生。這種頭痛呈劇烈的刺痛和灼痛性質，持續時間很長，如不處理可持續一天到數天。定位相對明確，以受傷部位最明顯，受傷部位及其周圍區域有明顯的壓痛，相應的局部皮膚也有潮紅、水腫等炎性反應。頭痛有一種不愉快的體驗，往往伴有煩躁、苦惱、焦慮等情緒反應，當劇烈頭痛讓患者難以忍受，出現坐卧不安，甚至掙扎、叫喊時，我們可以給予鎮痛治療。措施包括非嗎啡類葯物如阿斯匹林、消炎痛；嗎啡類鎮痛葯物如杜冷丁、安依痛；鎮靜催眠劑如苯巴比妥、氯丙嗪；抗焦慮葯物如安定；抗抑鬱葯物如阿米替林等。隨著傷口的癒合，頭皮損傷所造成的頭痛會逐漸緩解以致消失。頭皮血管豐富，皮膚及皮下組織緻密，裂傷後不易自行止血，常常因為出血嚴重而發生休克。且頭皮皮下組織內有導靜脈與顱骨板障靜脈和顱內靜脈竇相通，頭皮損傷後一旦發生感染容易向深部蔓延而引起腦膜炎、顱骨骨髓炎、硬腦膜外膿腫、腦膿腫等並發症。所以相對來說，頭皮傷口的處理比頭痛的處理更為重要，是不容忽視的。頭皮損傷的處理原則是清創、止血、包紮，必要時植皮。
腦震盪是指頭部受傷後立即發生的，經過較短時間可自行恢復的短暫的腦功能障礙，是損傷程度最輕的一種顱腦損傷。
臨床有以下三個特徵：
1 一過性意識障礙。
2 清醒後不能回憶受傷時的情形。
3 神經系統體檢無陽性發現。
4 某些輔助檢查有異常：腦電圖檢查可見波幅降低，節律性差，可出現廣泛的波與波，腦干誘發電位檢查發現半數以上的患者所描記出來的圖形波幅及潛伏期有改變。
腦震盪造成的頭痛原因目前尚不清楚，多數人認為是由於受傷時腦在顱腔內的運動較為劇烈，腦膜和血管受到牽拉伸張所致。腦震盪患者清醒後，約半數以上的病人可出現頭痛的症狀，頭痛的部位和性質多種多樣，臨床以額部的隱痛、壓榨樣疼痛為多見，休息後好轉，勞累後加重，常伴有頭昏、頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、乏力、視物模糊以及心悸、失眠、煩躁、怕吵鬧、注意力不集中、思維力低下等症狀。頭痛一般可持續數日到數周，以後可逐漸消失，有的病人頭痛症狀消失較慢，要持續到數月至數年。
腦震盪引起慢性頭痛的原因有以下幾條：
（1）患者所受的外傷較重，腦內腦乾等重要結構受損較明顯，皮質及皮質下結構功能的恢復需要較長的時間。
（2）病人的恐懼心理起作用。一部分病人對腦震盪認識不清，認為腦震盪是一種很嚴重的疾病，醫治起來較困難，後遺症多，過度的思慮可能會造成慢性頭痛。
頭痛的症狀僅僅是腦震盪患者的一個臨床表現，所以腦震盪所引起的頭痛的治療原則也就是腦震盪的治療原則，主要包括以下幾個方面：
（1）傷後在一定時間內要密切觀察患者病情的動態變化。對於確診為腦震盪的病人，要求住院治療觀察1～2周，以免發生遲發性顱內血腫時來不及救治，延誤治療時機。觀察內容包括病人意識狀態的情況，有無惡心、嘔吐等症狀，瞳孔的變化，肢體運動功能的變化等等。
（2）急性期要安靜休息。患者需要卧床休息7～14天，避免喧嘩吵鬧。應給患者提供一個安靜整潔、光線柔和、溫濕度適宜的休息場所，減少對患者的不良刺激，以防顱內壓波動較大給患者帶來的危害。
（3）使患者減少腦力勞動，盡量少思考問題，不要看電視，不要閱讀長篇文章，閑暇時可以欣賞旋律優美平和的音樂，使思維得到放鬆。
（4）止痛治療。一般頭痛可選擇阿斯匹林、顱痛定等止痛劑。對混有血管收縮舒張功能障礙的頭痛可選用調節血管運動功能的葯物，如尼莫地平、麥角胺、咖啡因、地巴唑等葯物。對有植物神經功能障礙者可以應用谷維素、胞二磷膽鹼等協助治療。
（5）心理治療。使病人消除恐懼、焦慮的心理，有助於頭痛的治癒。在對腦震盪患者做了詳細檢查，必要時進行CT掃描、磁共振成像等檢查，在排除腦部器質性病變後，就需要向病人做耐心的解釋工作，說明腦震盪引起的頭痛的恢復時間可有長短之分，但最終是可以治癒的，不會影響到日常的學習和生活，患者需要減輕心理負擔，積極主動地配合醫生的治療。

什麼是腦挫裂傷，腦挫裂傷發生頭痛的原因是什麼？
腦挫裂傷是顱腦外傷中常見的一種類型，是指暴力打擊頭部所造成的顱內腦組織的器質性損傷。因為所受暴力的大小、方向和作用部位各不相同，腦挫裂傷的程度就有輕重之分，腦實質受損傷的部位亦有所不同，相同的病理變化是都存在著腦組織的水腫、出血、軟化、壞死。
頭痛是腦挫裂傷患者的常見的臨床症狀，除頭痛外，腦挫裂傷患者還有以下的表現：
(1)發生持續性昏迷，持續時間較長，一般大於0.5小時。
(2)有生命體征的改變：如發熱，脈博呼吸的加快，血壓正常或偏高，有時甚至合並休克。
(3)有明顯的神經系統受損的體征，如偏癱、失語、偏身感覺減退、偏盲、肢體抽搐等。
腦挫裂傷時腦膜受損斷裂，使分布於腦膜上的痛覺神經纖維受到刺激，就會引起頭痛。這種頭痛多呈隱痛性質，持續時間較長，隨著腦膜的修復頭痛會逐漸緩解。當腦挫裂傷合並外傷性蛛網膜下腔出血時，蛛網膜下腔中過多的紅細胞及其破壞後形成的膽紅素造成化學刺激引起頭痛。這種頭痛常常伴有頸項僵硬、惡心、嘔吐，醫生體檢時常會發現腦膜刺激征，蛛網膜下腔出血容易繼發腦血管痙攣、腦積水等威脅人生命的疾病，影響患者的健康。所以這種頭痛是一個嚴重的警惕信號，需要引起醫者和病者的高度重視。最後,嚴重的腦挫傷常常會引起明顯的腦水腫,造成顱內壓力曾高而引起頭痛,頭痛呈彌漫性鈍痛，程度劇烈，往往伴有噴射性嘔吐，任何引起顱內壓增高的因素如咳嗽、用力等，均可使頭痛加重。這時必須及時採取緊急處理措施，否則有發生腦疝導致死亡的危險。

硬膜外血腫引起的頭痛的預後如何？
我們把暴力打擊頭部時引起顱內出血而逐漸形成的一定體積的位於硬膜外的血腫稱為硬腦膜外血腫。硬腦膜外血腫一般發生在著力點及其附近。當頭部兩側骨折時，可能會傷及腦膜中動脈或腦膜中靜脈，引起急性或慢性硬膜外血腫。當前額損傷或顱前窩骨折時，損傷篩前動脈及其分支—腦膜前動脈，可產生額前或額底部硬腦膜外血腫。當枕部骨折損傷橫竇時，可發生顱內窩硬膜外血腫。另外，少數病例頭部損傷後並無骨折，外力使顱骨與硬腦膜分開，以致硬腦膜表面的小血管撕裂，形成硬腦膜外血腫。硬腦膜外血腫可發生於任何年齡，但是以15～30歲的青少年比較多見。硬腦膜外血腫所引起的頭痛也多是由於血腫的形成造成顱內壓力的增高，造成顱內痛覺敏感結構受到壓迫、牽拉所致。病人在清醒期間往往感受到劇烈頭痛，難以忍受，常常伴有惡心、嘔吐、血壓的升高或降低、心慌、胸悶等症狀。硬腦膜外血腫的主要治療方法是外科手術，即開顱手術清除血腫，以解除腦組織受壓的情況。硬腦膜外血腫的預後多屬良好，只要及時診斷治療，血腫得以徹底清除，患者可完全康復，頭痛也能逐漸減輕，直至消失。患者不必過度焦慮擔心，否則會增加精神負擔，加重頭痛症狀，延緩病人康復的進程。

外傷所致的硬膜下積液為什麼會引起頭痛？
我們把頭顱外傷後發生於硬腦膜下腔的積液稱為外傷所致的硬膜下積液。它的發病率一般不高，硬膜下積液的具體形成原因至今仍不清楚，多數人同意下面的解釋：即頭部在遭受暴力的打擊下，腦組織在顱腔內運動，使覆蓋在腦實質表面的腦蛛網膜撕裂，撕裂口處的蛛網膜形成活瓣,腦脊液經過此活瓣進入硬腦膜下腔，由於活瓣的作用，腦脊液只能流進不能流出，經過一段時間後，硬腦膜下腔內就有大量液體的積聚，壓迫額葉、頂葉或者葉的凸面，引起顱腦內壓力的增高和佔位效應，導致顱腔內的痛覺敏感結構受到壓迫、牽拉而引起頭痛。這種頭痛呈持續性，程度輕重不一，多呈隱痛、鈍痛或壓榨痛，頭痛的部位與硬膜下積液的部位有一定的關系。由於壓迫的位置不同，除頭痛外患者所表現出來的其他臨床症狀亦不同，可以伴有肢體的無力、抽搐、麻木甚至癱瘓，患者可以有吞咽困難、飲水發嗆、說話費力等症狀，個別患者還可以發生智力下降甚至痴呆。由於現代診斷技術的迅猛發展，硬膜下積液能夠很快確診。例如CT掃描檢查看到腦表面處有新月形低密度影即可確診。硬膜下積液應該早日爭取手術治療，爭取盡早去除積液，使腦組織復位，保持腦脊液循環通暢。患者經過手術治療後，大多數可以完全康復，不會留下後遺症。當然，個別病人由於受傷較重而病情危急，在傷後幾小時或幾天內就出現因硬膜下積液而發生的壓迫症狀，引起腦疝而帶來生命危險，若搶救不及時會發生死亡。

什麼是外傷後低顱壓綜合症引起的頭痛？
顱腦外傷後由於顱壓過低使腦組織受到牽引以及動靜脈擴張所致的頭痛稱為外傷後低顱壓綜合症引起的頭痛。顱壓的測定採用腰椎穿刺測量腦脊液壓力的方法測定，若側卧位時腰穿蛛網膜下腔內腦脊液的壓力小於0.58kPa時，就符合了低顱壓的診斷標准。
外傷造成低顱壓的原因主要有以下三個方面：
(1)外傷使脈絡叢的功能受到抑制。脈絡叢位於蛛網膜下腔各腦池、側腦室、第三腦室、第四腦室中，主管腦脊液的生成與回收，脈絡叢的功能低下，直接導致了腦脊液生成減少而致顱壓降低。
(2)蛛網膜在外力的作用下破損，腦脊液從破損處流出，造成蛛網膜下腔內腦脊液的量的減少，難以維持正常的生理功能。
(3)動脈血壓力過低。
顱內壓力的產生包括三個方面的因素的聯合作用：腦脊液產生的壓力、腦組織對顱腔壁產生的壓力又包括兩個方面——液體的靜水壓力以及血液流動時產生的壓力也隨之減少，造成低顱壓。
頭痛是外傷後低顱壓綜合症的主要表現，多出現在傷後1～2小時或傷後2～3天，大部分位於額部和枕部，有時波及舌頭並向頸背部放射。頭痛與體位有明確關系，坐位和站立時加重，平卧時減輕或消失。患者應保持水平卧位，大量飲水對緩解這種頭痛有作用。再就是要有意識調整呼吸節律，使吸氣時間延長，呼氣時間短，因為這樣可以使顱內壓力增高。當然醫生還可以根據病人的實際情況先用手術修補裂縫，靜滴生理鹽水促進腦脊液分泌等不同方法治療外傷後低顱壓綜合症引起的頭痛。

寰椎損傷造成頭痛有什麼特點，頸項部受傷時如何引起頭痛？
頸項部外傷在臨床上比較常見。重物猛擊頭部，高處跌落時頭部著地，坐車時車體的顛振，運動鍛煉時過度地活動頸項部以及長期的伏案工作等等都是造成頸部外傷的原因。頸項部外傷包括肌肉和韌帶的拉傷，頸椎的脫位、半脫位、骨折，頸髓的出血和腫脹。外傷後枕部、頸項部疼痛主要與這一區域的神經受損有關。這一組神經包括頸神經根，頸叢及其分支。枕小神經由頸2～3發出，分布於枕外側部乳突及耳殼後側面的上部分皮膚。耳大神經由頸2～3分出，在枕小神經的下方出胸鎖乳突肌後緣，達皮下後轉而向上，分布於下部分耳廓前後側、乳突及腮腺區皮膚。枕大神經由頸上部分出，通過頸1～2椎之間沿寰椎關節的後外側出椎管，繼之沿經頭下余肌外緣並上穿過斜方肌及其腱膜到達皮下，最後分布於枕部和項部的皮膚。所以由於外傷使關節活動異常、頸肌損害等都會使上述神經遭受刺激或壓迫，造成後枕部疼痛。這種頭痛呈針刺樣或刀割樣，主要位於後枕部，可向頂部、前額放射，甚則波及到前額和眼眶區，疼痛與頭位關系密切，某種頭位可誘發或加重疼痛，而另一種頭位使疼痛減輕。所以病人在進行各種體力活動時往往應十分謹慎小心，盡量保持頭部不動或少動，頭部的活動或咳嗽、噴嚏等都會加劇頭痛。醫生檢查時可以發現頸肌緊張乃至強直失位，頸項部軟組織腫脹，壓痛明顯，當頸椎骨折或脫位時，頸椎壓痛、叩擊痛明顯，若骨髓受到損傷，還可以出現肢體癱瘓，感覺障礙，甚則呼吸困難，大小便障礙等不同的情況。
寰椎是指第一頸椎，樞椎是指第二頸椎。由於存在著年齡、頸椎退變程度、受傷部位及外力大小、作用方向的不同，發生在寰樞椎的外傷性質也不同。其中，樞椎齒狀突骨折，寰椎脫位或者寰樞椎脫位時往往合並嚴重的上頸髓損傷，診斷往往比較容易,但某些不伴有明顯神經症狀的單純性寰樞椎損傷往往被忽視，造成嚴重的後果。寰樞關節扭傷或半脫位時由於關節囊或韌帶撕裂、出血及腫脹，使枕大神經根受壓，從而出現劇烈的頸部、後頭部局限性或彌漫性疼痛，頭頸部活動受限，頸肌痙攣，產生強迫體位，局部出現輕度腫脹或壓痛，尤其是枕大、枕小神經出口處更為明顯。頸椎X線正側位攝片檢查多無改變，改用張口位或可能范圍內的過屈、過伸攝片，有時可以顯示寰樞椎半脫位。另外當患者從高處跌落頭頂觸地或者在站立時高處重物墜落擊中頭頂時，有可能會發生寰椎前、後弓骨折，這種骨折往往無明顯的神經根痛症狀，僅僅表現為持續性枕後疼痛、頸部僵硬和活動受限，頸椎側位片時一般無骨折發現，張口位頸椎攝片時可發現左、右寰樞側塊有外方移位（2～4毫米），而樞椎齒狀突居中。在前後位頸椎CT時，偶爾可看見側塊內緣有小的撕脫骨折碎片。本病的治療可採用頭、頸、胸石膏固定，頸托固定和自身懸吊牽引。

顱腦外傷後遺症如何發生頭痛？
顱腦外傷的患者經過一段時間的治療，在臨床醫生所說的度過恢復期後，仍暫時或長久地留有某些症狀，我們把這些症狀稱為顱腦外傷後遺症，或稱為顱腦外傷後綜合症。一般分為器質性顱腦外傷綜合症（神經型）和功能性顱腦外傷綜合症（精神性）兩種。通常將顱內存在著某些病理變化的稱為器質性顱腦外傷後遺症，這些器質性病理變化主要包括：顱內未清除的血腫、神經纖維的裂傷、腦缺血、腦室塌陷、靜脈竇及靜脈內血栓形成、顱骨缺損、頭皮、腦膜、腦組織粘連、頸部肌肉、筋膜、椎體、神經叢、神經根和周圍神經的損傷、損傷處疤痕組織的形成、顱內外動脈的栓塞、擴張和炎症等等。這類患者大都是急性損傷時損傷程度比較嚴重者；頭痛是主要的臨床症狀，因為上述病理變化均能導致頭痛，頭痛的性質隨著腦內殘留損傷的情況的不同而不同，可呈發作性，也可呈持續性，可為劇烈的針刺樣壓榨樣頭痛，也可為隱痛、悶痛；體檢患者時可發現神經系統的陽性體征；腦電圖、X線攝片、CT掃描、腦脊液檢查等化驗室檢查常有異常發現。而功能性顱腦外傷後遺症患者傷情多輕微，有的甚至在症狀發生後才想起原有一次當時未加註意的頭頸部外傷史；患者多為青壯年，自感所受痛苦頗多，包括頭痛、頭暈、失眠、耳鳴、眼花、心慌、胸悶等等；但經過各種檢查卻都不能發現器質性病變。
顱腦外傷後遺症所致頭痛的治療仍然是鎮痛為主的對症治療，精神性顱腦外傷後遺症的患者容易見到成效，但容易復發，器質性顱腦外傷後遺症的治療效果則差得多。

顱腦外傷後頭痛的護理如何？
顱腦外傷後頭痛是指由於外傷所致的顱腦病變，如血腫、骨折、腦挫傷、腦疝引起的顱內壓增高而導致的頭痛，少數見於血管神經性頭痛。
顱腦外傷後頭痛的症狀多以早晨及晚間出現較多，部位多在額部及顳部，也可位於枕下，向前放射至眼眶部，可隨顱內壓的增高而加重，頭痛劇烈時可伴有惡心及嘔吐。
顱腦外傷後頭痛的護理主要歸納如下：
（1）向患者簡要介紹病情，做好心理護理，穩定患者情緒，頭痛劇烈時可送就近醫院就診。
（2）病人一般應留院觀察，密切注意病人的意識、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏及體溫的變化，必要時可做顱內壓監測，根據監測中所獲得壓力信息指導治療。
（3）卧床休息，保持環境的清潔安靜，減少不必要的探視，以免造成不良刺激。注意防護，以免因頭痛發生墜床或意外損傷。
（4）觀察頭痛的性質及程度，劇烈頭痛、頻繁嘔吐常為急性顱內壓增高的表現，應警惕腦疝的發生，必要時應用鎮靜葯。

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6、超聲上頸內動脈與頸外動脈的區別

在頸部做超聲，有分支的是頸外動脈，無分支的是頸內動脈。 起始段偏內側的反倒是頸外動脈，偏外側的是頸內動脈。 當然，二者的頻譜也不一樣

7、頸內動脈分支有哪些

我們描述頸內動脈、大腦前動脈和大腦中動脈的解剖位置時，通常採用目前仍在通用的Fischerl938年提出的5段數字分段法。該分段法是從頸內動脈終點開始，以l－5數字順序標記這三條血管。大腦前、中動脈分別為A1－A5和M1－M5，頸內動脈為C1－C5。大腦前、中動脈的數序號是順血流方向排列的，而頸內動脈的序號則是逆血流方向的。隨著顯微神經外科的發展，Fischer分段法的不足逐漸顯示出在臨床上使用的不便。1996年Bouthillier等提出新的分段法，以數字（C1－C7）順血流方向標記頸內動脈全程，並考慮到對神經外科具有重要意義的頸內動脈四周解剖。該分段法各段的解剖分界明確，共分為七段：C1頸段(Cervical segement)，C2岩段（Petrous segment），C3破裂（孔）段（Lacerum segment），C4海綿竇段（Cavenous segement），C5床段（Clinic segment），C6眼段（OPhtalmic segement）和C7交通段（Communicating segment）。

Bouthillier分段法：

除C1走行於頸部，歸於頸段外；其餘各段或走行於顱底骨性結構內，或位於顱內，通稱位顱段頸內動脈。

C1頸段：頸段起於頸總動脈分叉水平，終止於頸動脈管顱外口。這段頸內動脈同位於其外側的頸內靜脈和後外側的迷走神經共同位於頸動脈鞘內。在鞘內，頸內動脈四周繞以含脂肪的結締組織。靜脈叢和節後交感神經。這個頸動脈鞘是由椎前筋膜折疊形成的。在頭側，在頸內動脈進人頸動脈管水平，鞘分為兩層。內層延續為頸動脈管的骨膜；外層延續為顱底顱外骨膜。頸段幾乎不發出分支動脈，較少見到本該起源於頸外動脈的一些迷走動脈或胚胎期殘留動脈，如咽升動脈主幹或分支（Ascending pharyngeal artery or pharyngeal trunk），甲狀腺上動脈（Superior thyroidal artery），枕動脈（Occipital artery），腦膜後動脈（Posterior meningeal artery），永存舌下動脈(Persistent hypoglossal artery)， 永存鐙骨動脈（Persistent stapedial artery）和前環椎間動脈－Ⅰ型(Proatlantal intersegemental artery typeⅠ)。

C2岩段：這段頸內動脈位於頸動脈管內，起於頸動脈管顱外口，終止於破裂孔後緣。岩段頸內動脈在頸動脈管骨膜內行走，四周繞以結締組織、靜脈叢和節後交感神經。岩段按其行走方向可分為三部：垂直部、彎曲部（頸內動脈後彎）和水平部（向前、向內行走〕。C2段常發出三個分支動脈：頸鼓室動脈，翼管支和骨膜支，罕見原始三叉動脈和原始聽動脈。①頸鼓室動脈起自岩骨頸動脈管垂直段末端，進入鼓室。與腦膜中動脈的分支鼓室上動脈，頜內動脈的分支鼓室前動脈，咽升動脈的分支鼓室下動脈及枕動脈的分支莖乳突動脈存在廣泛的吻合。② 翼管支 起於ICA進入翼管供給相應區血運，與頜內動脈的分支－翼管動脈吻合。③原始三叉動脈是頸內動脈－基底動脈吻合支的胚胎殘余動脈血管造影出現率為0.1～0.2％。原始聽動脈 自岩段發出，在內聽道伴面神經及聽神經走行。

C3破裂（孔）段：破裂孔並非單一的孔道，而是由兩部分組成：顱外骨膜上的一個孔和一個垂直管道。後者由破裂孔四周的骨結構和纖維軟骨構成。破裂段起於頸動脈管末端，動脈越過孔部，但不穿過這個孔，在破裂孔的垂直管內上升，向著海綿後竇，止於岩舌韌帶上緣。岩舌韌帶是頸動脈管骨膜的延續，聯結前方蝶骨小舌和後方的岩尖之間。此韌帶以遠，頸內動脈進入海綿竇。破裂段頸內動脈四面為結締組織、靜脈叢和節後交感神經。C3段常發出破裂孔返動脈：自ICA破裂段前壁發出向下內走行，與咽升動脈吻合，血管造影很少顯示。

C4海綿竇段：此段始於岩舌韌帶上緣，止於近側硬膜環（Proximal ral ring）。這段頸內動脈主要行走於海綿竇內，四面為結締組織、脂肪、靜脈叢和節後交感神經。海綿竇段按其行走方向可分為垂直部、後彎、水平部和前彎。近側硬膜環是由前床突的內、下面骨膜結合形成的，該環不完整地圍繞著頸內動脈。C4段有三根分支動脈自ICA海綿竇段發出：腦膜腦膜垂體干，海綿竇下外側乾和包膜動脈。①腦膜垂體干起源於海綿竇段水平部或彎部，有三個主要分支：小腦幕緣支：沿小腦幕緣向後外側走行至切跡頂；斜坡支：向內、後方走行，供給斜坡和鞍背；垂體下動脈：向前內側走行至垂體溝，供給垂體後葉、蝶鞍和海綿竇的硬膜。兩側的腦膜垂體干均有豐富的吻合。②海綿竇下外側干：起於ICA鞍旁下外側面，主要供給海綿竇內顱神經和硬膜的血運，主要分支為圓孔支，供給三叉神經血運，並與眼動脈、頜內動脈、腦膜副動脈和腦膜中動脈有廣泛的吻合。③包膜動脈：由ICA內側壁發出，血管造影很難顯示，主要供給蝶鞍前壁的硬腦膜。

C5床段：此段起於近側硬膜環，止於遠側硬膜環。床段短，長約4mm－6mm，斜行於外側前床突和內側頸動脈溝之間、由於近、遠側硬膜環在後方海綿竇頂部融合在一起，因此床段呈楔形。關於床段同海綿竇的關系有不同看法：一些學者認為該段位於海綿竇外上，另些認為位於海綿竇內。還有學者提出，把床段劃在海綿竇外或者在海綿竇內都不適合，但海綿前竇的靜脈叢經常可通過不完整的近側環伸人到床段四面。但可以肯定地說，床段C5屬於硬膜外結構。

C6眼段：該段起於遠側硬膜環，止於後交通動脈起點的緊近側。頸內動脈穿過遠側硬膜環後，即進入硬膜內，因此遠側硬膜環是頸內動脈硬膜內、外部分的分界線、在血管造影上，如何確認遠側硬膜環的位置，是一個尚未解決的問題。這段頸內動脈常發出兩支重要動脈，即眼動脈和垂體上動脈。在頸內動脈穿過遠側硬膜環的內側，有時硬膜冗長，形成一個小的硬膜囊或隱窩，為硬膜內間隙的擴展，其尖端指向海綿竇這個硬膜隱窩稱之為頸動脈窩（Carotid cave）。此段發出眼動脈和垂體上動脈。眼動脈是出海綿竇的第一分支，一般自頸內動脈內側發出，變異時可從腦膜中動脈發出。眼動脈常分為眼組（視網膜中心動脈、睫狀動脈），眶組（淚腺動脈、眼肌動脈）和眶外組（篩前、後動脈、滑車上動脈、鼻背動脈和眶上動脈）。眼動脈ECA的分支有豐富的吻合支： 眶上動脈－腦膜中動脈；鼻背動脈－面動脈；淚腺動脈－顳前深動脈（頜內動脈）；篩前動脈－蝶齶動脈（頜內動脈）。垂體上動脈：在眼動脈至後交通動脈之間，頸內動脈後內側發出1－7支穿支，造影不易顯現。主要分布於垂體柄、視交叉、乳頭體前區和視束。和對側同名動脈吻合。

C7交通段：交通段起於緊靠後交通動脈起點的近側，止於頸內動脈分叉處。此段ICA依次發出後交通動脈和脈絡膜前動脈。後交通動脈：起於ICA交通段，與大腦後動脈的最近端吻合，構成Willis環的外側面，有時缺如。其上、外側面發出4－12支穿支動脈，供給下丘腦後部、前部、底部和內囊後支。當其粗大時在其起始部可形成漏斗狀擴張，易誤診為動脈瘤，如其直徑≤3mm，應視為正常，最主要的吻合支是基底動脈－大腦後動脈。脈絡膜前動脈：從ICA交通段後壁發出，起源與PcoA相近，在鞍上池和腳間池內向後方走行，從外向內跨越視束走向外側膝狀體，經脈絡膜裂入側腦室下角向脈絡叢供血。供給視束、外側膝狀體、鉤回、大腦腳基底前1/3、丘腦、尾狀核、內囊前聯合和蒼白球背部，與大腦後動脈發出的脈絡脈後動脈相交通。 參網路

8、奎肯施泰特試驗有什麼具體的內容？

（1）目的。因為頸椎病的椎間盤變性，彈性減少，而向四周突出，進入椎管的部分專壓迫脊屬髓，或繼發的骨刺與突出的椎間盤組成混合物壓迫脊髓。對於有脊髓症狀的患者，應用這種方法的目的是通過判斷蛛網膜下腔有無梗阻及梗阻程度，來了解脊髓是否受壓以及受壓程度，以作診斷參考。

①通暢者多為脊髓變性病變。

②部分梗阻者多為頸椎病。

③完全梗阻者多為腫瘤引起。

（2）原理。因為腦脊液自側腦室、第三和第四腦室的脈絡叢及腦室膜的細胞產生，由側腦室經室間孔入第三腦室，通過導水管入第四腦室，再經正中孔及外側孔流入蛛網膜下腔（腦和脊髓的蛛網膜下腔連通），由蛛網膜吸收迴流至靜脈，經頸內靜脈返回右心。正常人當壓迫頸靜脈時，腦脊液因為迴流受到障礙，壓力立即上升，10 秒鍾以後達200 ～ 300mm 水柱。解除壓迫後，壓力即迅速下降到原來的水平，所需時間也是10 秒鍾。由於腦和脊髓的蛛網膜下腔是相通的，故通過腰椎穿刺針接一個計壓管即可測出壓迫頸靜脈時腦脊液壓力的變化。