1、頸椎到尾椎 ct 需要拍幾張片,大概多少錢
你好、拍頸椎病的片子是檢查頸椎的常用檢查手段、包括:X線片、CT和核磁共振成像版一般縣級醫院權X線片不到一百元、CT一般200元左右、核磁共振成像在300-500左右你最好是到你想去的醫院咨詢一下比較准當
2、平躺睡對頸椎有幫助么,什麼姿勢可以緩解頸椎病?
理想的睡眠姿勢是平躺或靠右。仰卧時,雙臂自然下垂。不要握住你的手,分開你的腿。也就是說,形成扇形睡眠姿勢。側卧時,右臂伸展,背部略微彎曲。這時,左腿稍微彎曲,右腿向前一點。側卧有助於消化,並能減輕肝臟和心臟的負擔。睡覺時把手臂伸過頭頂是不合適的。睡覺時,當手臂伸出頭頂時,腹部壓力會增加。這種現象對於睡前吃得多的人來說更為突出 。如果這種睡眠姿勢得到發展,食物和消化液會從食道流回來。睡覺時最好面朝北方。
臨床結果顯示,頭朝北睡覺的人血壓最低,睡眠最健康。這一結論已被科學證明。注意不要躺在床上看電視,這不僅對視力有很大影響,而且容易導致頸椎小關節不穩定。沒有枕頭睡覺對頸椎不好。枕頭的功能是保持頭部和腰椎的平衡,這樣頸椎就不會被壓縮。仰卧睡覺時,枕頭的高度應該是5-8厘米。側卧時,根據每個人肩膀的寬度,女性枕頭的高度為7-12厘米,而男性枕頭的高度為11-14厘米。睡眠時可以保持適當的枕頭高度,頸椎不會因為高度差而不舒服,但並不是所有人在睡眠時都會保持相同的睡姿,而且經常交替仰卧和側卧。
為了緩沖和減少行走和跳躍過程中的沖擊,保護大腦,人類頸椎的7塊椎骨不僅僅是垂直疊加而是形成平滑的、面向前方的弧形,這就是所謂的頸椎生理彎曲。枕頭的功能是保持這種生理彎曲。單個枕頭的長度應該比肩膀寬15厘米,並且高度應該與壓縮後的拳頭高度相同(老虎嘴的高度是握拳時的拳頭高度)。
在枕頭的表面,支撐頸部和背部的部分(頸部曲線)應該是圓柱形的,並且具有一定的硬度,以便襯托和支撐頸部。支撐頭部後面的部分應該比上面的部分低3-5厘米,這樣它可以支撐頭部並適應頸部的高度。枕頭的內容也很重要,應該根據個人情況選擇。例如,木棉枕芯舒適柔軟,蕎麥皮枕芯硬度適中。
3、頸椎病和頸椎間盤突出肌電圖有什麼不同表現?
因為頸椎病和頸椎間盤突出後神經根都長期受到壓迫而發生變性,失去了對支配肌肉的抑製作用。這樣,由於失去神經支配的肌纖維,因體內少量乙醯膽鹼的刺激,而產生自發性收縮。因此,在一側或兩側上肢肌肉中出現纖顫電位,或出現少量束顫電位。小用力收縮時,多相電位正常,不出現巨大電位,大用力收縮時,呈完全乾擾相,運動單位電位的平均電位正常,振幅為1 ~ 2 毫伏。頸椎病因為椎間盤的變性,引起骨質增生,神經根損傷,肌肉也失去神經的支配。在病變的後期,在主動自力收縮時,可以出現波數減少和波幅降低。而頸椎間盤突出症往往為單個椎間盤突出,改變為一側上肢失神經支配的肌肉范圍呈明顯的節段分布。
CT對頸椎病的適應證(1)頸椎椎管狹窄症。CT 是診斷及定位椎管狹窄的較准確的方法,能測量椎管的各徑線及面積,觀察椎管形態,了解其骨和軟組織的情況,顯示椎管內受壓迫的程度。
(2)頸椎間盤突出症。CT 能直接顯示突出的髓核及其對硬膜囊和神經根的壓迫程度。
(3)排除腫瘤和炎症。如果X 線片證實的病灶,CT 更能明確病變的范圍,椎體及附件的情況,病變是否侵犯了椎管及椎間孔,有無椎旁的腫塊,病變是否為侵蝕性,病變是多血管還是無血管,組織有無鈣化、壞死、囊性變等。對臨床懷疑有脊椎病變而平片陰性或可疑者,CT 能明確提示有無骨質的異常。
(4)明確骨折和脫位。椎弓骨折及骨折片突入椎管或椎間孔,在平片上容易漏診,而CT 能明顯提示,可准確測量病變對椎管及椎間的侵犯程度。CT 檢查還可以准確顯示寰椎的骨折。嚴重的脊椎外傷患者只需平卧於CT 檢查台上,用橫斷面掃描及多平面影像重建即可了解骨折和脫位的情況,避免過多地移動患者。
(5)觀察先天性的異常。CT 能觀察骨質和軟組織的結構,進一步明確脊椎的先天性畸形情況。
核磁共振檢查對頸椎病的適應證(1)頸椎間盤突出。目前,MRI 成像技術是對椎間盤病變進行檢查的最有效的方法。因為MRI 成像對組織密度的解析度高。無需作其他的創傷性檢查,即能分辨正常纖維環與髓核。並顯示椎間盤突出的方向與程度,了解椎間盤有無變性。在這方面其優於CT。
(2)觀察頸椎後縱韌帶鈣化症。MRI 成像可以直接顯示骨刺及後縱韌帶鈣化的脊髓壓迫情況,且顯示頸胸段移行部位的脊髓壓迫更明顯。
(3)排除脊髓腫瘤及脊椎腫瘤。首先它能明確腫瘤的部位、范圍及其與神經軸的關系。再者是能明顯顯示腫瘤的形態與組織結構特點,而有助於判斷腫瘤的性質。對於脊椎腫瘤可以了解腫瘤的范圍及對脊髓壓迫的情況。
(4)明確頸椎外傷和感染的病變程度。目前,MRI 成像是唯一能夠顯示脊髓形態的影像學檢查方法,它能清楚地顯示脊髓損傷的部位、出血、水腫、變性、壞死等情況,還能顯示陳舊性脊髓損傷的繼發性病理改變,如脊髓萎縮、空洞形成、膠質增生及纖維組織增生。對早期診斷、判斷預後及指導治療有很大的幫助。同樣,MRI也是診斷椎體、椎間隙感染最有效、最特異的檢查方法。
(5)明確先天性畸形的疾病診斷。MRI 檢查對Arnold-Chiari 畸形很有診斷意義。可在矢狀面圖像上顯示小腦扁桃體的下降狀態、范圍,第四腦室的位置,腦干、頸髓、上頸椎管連接和枕骨大孔的關系,可以判斷Arnold-Chiari 畸形的類型及范圍。對脊髓空洞症的診斷,MRI 成像無需進行侵襲性的檢查,即可清楚顯示病變的范圍。
對脊椎椎管融合異常,MRI 檢查可清楚顯示脊髓的狀態,脂肪瘤的范圍及脊椎與皮下組織、皮膚等周圍組織的關系。
(6)排除動靜脈的畸形。MRI 成像對髓內型動靜脈畸形的診斷有相當的價值,比血管造影及CT 效果更佳。
4、有人用ANSYS軟體的嗎?我想做一個粗略的脊椎模型
我碰到過這個問題,我用的是最笨的辦法,一個個的slilce.呵呵,笨但是管用。
5、22歲 患上頸椎病有兩年【頸椎病】
建議如下:
頸椎的賀詞共振
紅外熱像圖檢查,
這種情況應該可以經過治療有相當好的效果
以下的病例是目前在我處治療的一個19歲年輕人,正在恢復中
我年前因為不注意姿勢長期伏案導致頸椎酸痛一開始只是酸痛後來發展到僵痛並且蔓延到整個肩背部痛起來感覺整個肩背部都抽住很痛而且頭暈不能集中注意力還有一種思維模糊的感覺早上起來整個脖子僵硬無比整個人精神狀態很差我才歲但卻已經覺得未來一片灰暗去過很多醫院也做過很多治療牽引針灸火罐推拿外敷內服但是都沒有效果拍X光片顯示我頸椎生理曲度消失核磁共振拍出來有沒有間盤突出等症狀醫生都說這樣的情況根本不嚴重但是我就是很難受到最後有的醫生甚至說我是軀體化症狀意思就是我沒病是自己想像出來那麼嚴重的症狀我真是欲哭無淚覺得這個病是沒有希望了
後來一個偶然的機會我知道了仁濟醫院疼痛科知道了鄭醫生本來我是不報什麼特別的指望就是想去試試看因為看網上很多症狀和我類似的人在鄭醫生這里治療都是有效果的當我見到鄭醫生的時候我就覺得他和別的醫生不同他很耐心真的是很耐心我去別的醫院看病醫生都是開個檢查單子問幾句開點葯就打發我走了鄭醫生卻很詳細的回答了我的問題還拿出一個頸椎模型給我解釋我的病因於是我方才知道我是因為筋膜炎壓迫了頸椎周圍的神經所以才導致了各種症狀他當即給我安排了頸椎松解術並且安排我做了紅外檢查這個檢查我在別的醫院沒有看到過檢查的結果也表明我的確是存在問題而不是有些醫生說的是我自己精神原因造成的過幾天我就去做了一側的頸椎松解做完之後我就感覺一側頸椎很輕松兩側對比很明顯於是我重燃了希望復診後鄭醫生和我說我治療的效果很好安排我過三周治療另一側現在我兩側都治療過了可以說我這兩年以來從沒有像現在這么輕松過以後走幾步就覺得痛得難受頭暈現在這種症狀都緩解了晚上睡覺起來肩背部也不會很酸痛鄭醫生和我說像我這樣只要再治療個幾次就可以了真的我的心情從來沒有像現在這個愉悅過
我真的是很感謝鄭醫生是他讓我重拾了對生活的希望再次我由衷的感謝他希望他好人一生平安
(仁濟醫院鄭擁軍大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,以上建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!)
6、拜託~~ 拜託~~
下背痛,是門診工作中相當常見的症狀。其中,構造性因素(mechanical factors),如軟組織疼痛、椎間盤突出...等,佔大多數原因。然而,發炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽視。尤其年輕人的下背痛,並有晨間僵硬時,若能排除構造性因素,即必須考慮僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis;簡稱AS) 或其他血清陰性脊椎關節病變(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。
僵直性脊椎炎,好發於20至40歲之成年人。主要症狀為下背痛、脊椎僵硬及運動范圍受限、X光有兩側薦腸關節炎(sacroilitis)為其特徵。本文將概述僵直性脊椎炎之病理機轉、診斷、治療與近年來之進展。
流行病學
僵直性脊椎炎(以下簡稱AS),好發於 20至 40歲的成年人,男女比例約為5-10: 1,於一般人口之盛行率與各不同種族之「B27型人類白血球抗原」(一種與免疫反應有關的組織抗原,英文簡稱HLA-B27)有很大關系。
95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)。在台灣,僵直性脊椎炎病人總數約佔全人口的0.1-0.4 %(約四萬人),表示僵直性脊椎炎並不少見,但卻常常被忽略了!被忽略的原因很多,一方面是病人發病時,多為青壯之年,加上誤以為腰酸背痛,多半是跌打損傷所致,因而忽略了或延誤就醫;另一方面則是過去醫師的免疫學知識不足,缺乏診斷此病的能力與警覺性,因此病人也就常常被誤診了。
表1.各種族之HLA-B27陽性率與僵直性脊椎炎盛行率 (%)
種族 B27陽性率(%) / AS盛行率(%)
印地安人(Haida Indians ) 50/ 6.2
愛斯基摩人(Yupic Eskimos) 40 / 0.20
挪威( Norway Samis) 24 / 0.08
印地安人(Pima Indians) 18 / 6.0
白種人(Caucasians ) 4 - 13 / 0.24
中國人 2 - 9 / 0.2
非洲黑人 0/ 0
致病機轉
有關僵直性脊椎炎的致病機轉及HLA-B27與AS的關系,至今仍不十分清楚,目前認為病因為多重因子交互影響,而其中基因及環境因素(如細菌感染)則扮演重要的角色。
近年來研究的進展主要在下列幾方面:
一、HLA-B27結構與角色
1968年Dr. Eric Thorsby發現HLA-B27,1973年發現HLA-B27與AS有強烈的關聯性,據統計,95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性);所有HLA-B27(+)的人,有2-10%終將發展成AS。除了HLA-B27外,B7, B22, B40, BW42等與AS也有弱關聯性,目前已經分析出HLA-B27的結構及氨肌酸排序,並證實HLA-B27分為至少七種亞型(5,17) 。發現B27結構上有一「凹槽」就是B27與抗原結合之處,是決定抗原性的重要關鍵。
二、與微生物的關系
AS發病與否,與細菌造成的腸胃道或泌尿道感染關系密切。細菌感染,常常使得B27陽性的人發病,或已發病的人惡化。 很多學者發現:有些細菌(如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.)的片段結構與B27結構上的「凹槽」有雷同之處,或許因而讓免疫細胞「誤認」! 誤認自己身上的正常細胞的B27(正常細胞都有B27)為入侵的細菌,因而引發自體免疫疾病。這就是所謂的【分子相似學說】(Molecular mimicry theory)。
三、致關節炎抗原學說
當某些外來的細菌侵入人體後,會在關節等處產生一些「抗原」(可能是細菌的片段或代謝產物)。這些「抗原」可以與B27結合,並使得此結合後的復合體("B27+抗原")(6)變成被免疫細胞攻擊的目標,因而引發一連串的免疫反應---此即「致關節炎抗原學說」(Arthritogenic peptide theory)(5)。目前已有許多研究證據支持此學說。
四、動物實驗模型
利用基因轉殖技術,研究者可以將人類的HLA-B27植入老鼠體內的基因,這種基因轉殖老鼠(Transgenic mice)經過暴露於某些環境因素(如細菌感染)之後,也像人類一樣會產生類似脊椎炎的症狀,因此提供了一個很好的動物研究模型,有助於了解僵直性脊椎炎的致病機轉。這一類的研究目前正進行中,期望在未來會有令人振奮的結果。
症狀及病理異常
典型的僵直性脊椎炎症狀為(表2):慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限。背痛通常以兩側薦腸關節處(Sacro-iliac joints, SI joints)為最,有時可似坐骨神經痛般往後腿延伸。嚴重時於胸骨-肋骨交接處亦有壓痛。脊椎僵硬及運動范圍受限於休息時更明顯,尤以晨間為最(通常大於一小時),嚴重時病人在半夜因酸痛及僵硬感而醒。運動過後則症狀減輕,此點可與一般結構性下背痛區分(表3)。
有時病人會有胸椎及頸椎的疼痛與僵硬。除了上述軸心關節症狀外,部份病人同時有周邊關節炎--以侵犯髖關節(大腿與骨盆交接處)最多,有將近四分之一的AS病人侵犯髖關節;其次為膝及肩關節(不侵犯周邊小關節)。偶而有(20%)肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎,亦為重要表徵之一,好發處為腳後跟及足底。另有少數病人會有關節外症狀 — 主要侵犯眼睛、腎臟、心臟、肺部等。其中葡萄膜炎與虹彩炎(uveitis)發生於百分之二十的AS病人,症狀為眼睛紅腫充血、視力模糊,嚴重時可能失明。約15%的AS病人會並發A型免疫球蛋白腎炎(IgA nephropathy ),幸而多為無症狀的輕微血尿,只有少數病人造成腎功能異常。心臟侵犯多為無症狀且輕微的主動脈瓣閉鎖不全或傳導阻滯。至於上肺部纖維化則極為罕見。
病程嚴重及控制不良者,末期因脊椎黏合,形成竹竿狀,可因而造成畸型、駝背(7)。脊椎黏合之後,因喪失柔軟度,變得較易骨折,或因而造成神經壓迫。
表2.僵直性脊椎炎的臨床表徵
關節炎
脊椎炎周邊關節,韌帶與骨骼交接處的發炎?
關節外症狀
葡萄膜炎(20 %)
腎臟(15%)
心臟(3%)
肺部(罕見)
末期並發症
脊椎黏合(竹竿狀脊椎)
骨折
神經壓迫
非典型僵直性脊椎炎
僵直性脊椎炎好發於成年男性,偶而可見於幼年及女性病人,且這兩個族群的臨床表現與典型AS稍有不同。幼年型病人於16歲以前發病,常有周邊關節炎,稍晚才有典型的薦腸關節炎,預後較差。而女性病人的薦腸關節炎亦不明顯,頸椎的侵犯較多,但預後較好。
診 斷
過去由於病人的延誤就醫及醫師的免疫學知識不足,僵直性脊椎炎病人常常被誤診。然而,經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心,再配合必要時的實驗室檢查,要診斷僵直性脊椎炎並不難。
病史詢問
發病年齡有否典型的僵直性脊椎炎症狀:如慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限等,有否其他肌肉骨骼或關節外症狀:家族病史、理學檢查、檢查薦腸關節的疼痛、脊椎彎曲度的測量、深吸、吐間胸圍的測量
另外亦應檢查腳後跟、足底、胸骨等處有無壓痛或腫脹;眼睛、心臟、肺部等處的理學檢查也不能忘記。
實驗室檢查
診斷僵直性脊椎炎,必要時需配合實驗室檢查。血中發炎指標(如CRP及ESR)於AS活性期可見增加;血中免疫球蛋白可能增加(尤其是A型免疫球蛋白)。對於診斷不明確的病人,「B27型人類白血球抗原」(HLA-B27) 陽性與否可為參考。
X光攝影
X光攝影對診斷極有幫助,薦腸關節炎與脊椎炎皆可經由一般X光攝影得到診斷。
核子醫學檢查
核子醫學骨骼掃描(Bone scan)對僵直性脊椎炎的價值在追蹤及評估疾病的活性,,對早期薦腸關節炎的診斷亦有幫助,但對已經纖維化或 黏合的病灶則無助益,不能用以評估疾病的嚴重度。
診斷准則
目前普遍認定的診斷標准,是1984年Dr. van der Linden提出的(表4):表4. 僵直性脊椎炎診斷准則 (Modified New York criteria,1984)
下背痛及僵硬,休息無法減輕,3個月以上
腰椎運動范圍受限
擴胸范圍受限
X光有薦腸關節炎,雙側2級或單側3級以上
確定診斷:第4點 加 1-3中任何一點1987年Dr. Linden又提出新的診斷標准"Linden criteria" (表5),此標准適度地反應了家族病史及\fs24 HLA-B27的角色,應可提高診斷的敏感度,值得推廣(16)。
表5. 新的診斷標准(Linden criteria,1987)
一、 發炎性下背痛, 45歲以前發病
二、 HLA-B27陽性或家人有AS病史,且有下列 任何一點者:
反覆性無法解釋的胸痛或僵硬
單側葡萄膜炎及肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎
其他血清陰性脊椎關節病變
三、 腰椎運動范圍受限
四、 擴胸范圍受限
五、 X光有薦腸關節炎
治 療
僵直性脊椎炎的治療目標為:
減輕疼痛。
保持脊椎活動范圍及功能,並預防並發症的發生。
一、病人教育與遺傳諮詢
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的,因此,讓病人了解疾病的病程、預後及可能的並發症,並能充份地配合追蹤及治療是最基本的。醫師應適當地給予病人遺傳諮詢及生活型態的衛教。睡眠干擾常是主要的問題,教導病人睡姿宜平躺或趴睡,枕頭宜低,床板宜硬,鋪約五公分厚之軟墊。在遺傳諮詢方面,據統計,所有HLA-B27(+)的人,有2-10%終將發展成AS;若爸爸為AS病人,則小孩得AS之可能性約為10%。
二、運動及物理治療
運動對僵直性脊椎炎病人是非常重要的。對減輕疼痛,保持脊椎活動范圍及增進生活品質皆有幫助。運動種類不限,原則上只要能活動關節的運動皆可----如柔軟體操、游泳、跳舞...等都是很好的運動。少數不動脊椎的運動(如自行車)及劇烈碰撞的運動(如拳擊)則應避免。維持正確的姿勢也很重要,應避免長時間維持一個姿勢不動(如"攤"在沙發上看電視...);鼓勵病人多做伸展運動及伸張脊椎的運動,以預防脊椎的變形。
三、葯物治療
消炎止痛葯(NSAID)
目的在減輕疼痛,使病人能多做運動,並增進生活品質;亦不能改變疾病的病程及活性。劑量可由病人根據疼痛程度自行調整給葯,以晨間僵硬為主的症狀,可於睡前投與長效劑量。可能的副作用為:腸胃不適、水腫、腎功能障礙等。
免疫調節劑
最常被使用的葯是「磺胺匹林」Salfasalazine,具有調節滿免疫系統的功用,可改變僵直性脊椎炎的疾病活性。一般建議應早期使用,適應症包括:
16歲以前發病者
疾病活性仍高時
有周邊關節炎及關節外症狀者
發病初期5-10年內。少數人使用後有副作用--主要是皮膚過敏、腸胃不適、肝功能障礙等
四、手 術
對脊椎嚴重變形的病人,可以手術改善關節功能。髖關節嚴重受損時可行關節修補或置換術。
病程及預後
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的。評估疾病活性最好的指標是病人的症狀。整體而言,僵直性脊椎炎的預後是相當良好的,一般並不影響壽命(14)。百分之九十的病人仍然可以擁有良好的生活品質。預後不好的指標是:
發病年齡小於十六歲
有周邊關節炎者
侵犯關節以外器官的病人
疾病活性常居高不下者
結 語
僵直性脊椎炎是一個常見但卻容易被忽略的疾病,吾人應正視這個問題。經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心,要診斷僵直性脊椎炎其實並不難。尤其年輕人的反覆下背痛,若並有晨間僵硬,應考慮僵直性脊椎炎之可能。早期診斷及治療有助於改善病程並增進生活品質。治療原則為多運動並適當地使用免疫調節劑(如Sulfasalazine)。一旦被診斷僵直性脊椎炎,最重要的是定期復診及治療,以避免脊椎變形及並發症。