1、頸椎肌肉會引起頭暈 頭痛嗎
建議再復查一次頸椎和頭部的核磁看看
2、頸椎病肌肉痙攣怎麼辦
可以學會適當放鬆肌肉，個人有幾個肌肉放鬆的方法，希望有些作用：
1、搖頭晃腦，普通的脖子放鬆動作，注意動作要慢！
2、啞鈴聳肩，強化脖子肌肉（重量自己斟酌，中低強度）
3、個人推薦動作：雙手交叉過頭，手心朝天。搖晃手臂和頭頸，放鬆。
3、頸部肌肉無意識顫動
臨床上對於肌無力 肌肉萎縮的分類
√ 重症肌無力
√ 進行性肌營養不良（包括有假肥大型、肢帶型、面肩肱型）
√ 運動神經元病，（進行性脊肌萎縮證、肌萎縮側索硬化證）
√ 周期性麻痹
√ 肌炎
√ 脊髓空洞證
√ 多發性神經根炎
嚴格從西醫來講，大多數病的診斷和臨床多見於神經內科如果再系統分的話，應該從屬於肌病的大范疇。
重症肌無力
病因病理
近10多年來的大量臨床和實驗研究資料均提示該病屬於自身免疫性疾病。病變部位在突觸後膜，血清中存在的抗AchR（乙醯膽鹼受體，下同）抗體增高和在突觸後膜上的沉積所引起的有效AchR數目減少是本病發生的主要機制。以胸腺為主的細胞免疫反應常在重症肌無力的發病中也起一定的作用。另外，最近有些學者發現，不同性別、年齡起症的重症肌無力似與HLA上不同的位置點相關，提示該病的發生可能還有遺傳因素的參與。
臨床表現
本病發生於任何年齡，其中10-35歲最常見，女性多與男性，約2-4.5∶1。最突出的特點為受累骨胳肌的極易疲勞性,經休息後有不同程度的恢復。病情波動，朝輕夕重。多起病隱匿，常以一組肌肉開始，逐步累及它組。以顱神經支配肌首先受累最常見，眼瞼下垂、復視等為首發症狀者佔90%以上，其次為延髓肌和肢帶肌。受累肌群的范圍和程度差異很大，但次眼肌受累最多，佔90%以上，其次為延髓肌，然後頸肌、肩帶肌、上肢肌、軀干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同時受累。不同年齡的肌無力病者，臨床表現和病程各異。兒童肌無力，幾乎100%病例以眼肌受累為主，表現為眼瞼下垂、復視及眼球運動不能。病情時好時壞或左右交替。
成年人重症肌無力80-90%的症者以眼瞼下垂、復視等表現為首發症狀，多數病人在首發症狀出現後1-2年之內逐步累及延髓肌、面肌、頸肌和四肢肌肉。少數病者始終局限於眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹，進食嗆咳，構音不清或四肢無力為首發症狀，並逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而轉化為全身肌無力。一小部分病者始終局限於延髓肌或脊髓肌無力。按檢查時病者肌無力受累的范圍可分為眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌無力型。單純眼肌型僅表現眼瞼下垂，眼外肌運動麻痹，復視或眼球固定等症；延髓肌型主要表現為構音難，進食嗆咳，多講話後聲音降低、咀嚼乏力，面部表情肌無力；脊髓肌型。較少見，僅表現為兩上肢或兩下肢無力；多數在四肢受累後逐發展為全身肌無力；全身肌無力型，多見於20-30歲起病的女性和40歲以後起病的男性，可急性起病，在數月內同時出現眼肌、面肌、延髓肌、頸肌及四肢肌肉無力，表現為周身酸懶、極易疲勞、進食、吞咽和翻身均有困難，也可由單純眼肌型、延髓肌型等逐步發展而成。
進行性肌營養不良
病因病理
病因尚未清楚。目前多數學者認為，肌營養不良症的發生是由於肌細胞結構和功能的異常，引起鈣離子在細胞內沉積，細胞內酶的大量外溢，線粒體氧化異常，變遷，肌纖維溶解等而致病。Duchenne型肌營養不良症，病孩的紅細胞膜生化功能異常即為例子，病理上可見受累骨骼肌變薄、質軟、色澤變淡。光學顯微鏡下可見肌纖維粗細不勻，病變肌纖維人布於正常肌纖維之間。受累肌纖維橫紋水消失、空泡形成或澱粉樣變性、肌膜核成串排列、內移、肌梭增大而含核仁。肌質網溶解斷裂，呈鹼性。殘留肌纖維間有結締組織和脂肪沉積。
臨床表現
據遺傳類型和臨床特點可分一列數種類型。
1、假肥大型
呈性環鏈隱性遺傳，男孩患病。症孩常在1-10歲起症，多因走路延遲、小腿肥大、肌肉發硬、動作笨拙、步履搖晃、起蹲搖晃、起蹲或上下樓梯困難等引起家長注意。體格檢查可見小腿肌發硬，大腿肌萎縮，臀肌肥大。骨盆帶肌群最先受累，表現為行走緩慢、易跌、跌倒後不易爬起；腰大肌和臀中肌受累，跟腱攣縮等致症孩走路進呈現典型的鴨型步態。隨骨盆帶肌萎縮的發展，逐步出現肩胛帶肌肉萎縮，兩手高舉不能。菱形肌，肩胛肌的萎縮使肩胛骨呈翼狀聳起背部一「翼狀肩」。多數症孩於卧起床進極為困難，必須先仰卧轉為側身，俯卧位兩手撐住脛骨、膝蓋、大腿，然扣逐步挺起身子，稱此過程為Gower氏現象。整個病程逐步發展，最終症孩喪失行走、起立能力，最後常因關發肺部感染，褥瘡等在20歲之前桑生。此型病孩智商測定常有不同程度減退，半數以上可伴有心臟損害，心電圖異常，早期可呈心肌肥大，右胸導聯可見R波異常增高，肢體導聯和左胸導聯可見Q波加深。
2、面一肩一肱型
呈常染色體顯性遺傳。男女均可患病，多在青春期起病，起病隱匿，常在症狀出現多年之後才引起注意。面肌受累較早，表現為睡眠時期閉眼不緊，吹氣無力，苦笑臉容。隨疾病發展可出現頸肌、肩胛帶等肌、肱肌的萎縮、無力。典型病者表現為眼裂圓大、兔眼、皺額蹙眉、吹口哨及鼓氣不能，酷似兩側周圍面癱；唇皮肥厚而略翹；兩側胸鎖乳肌突萎縮，鎖骨水平、肩胛帶肌萎縮，上臂肌萎縮，兩側肩峰隆突明顯，整個肩胛部酷似「衣架」；前臂肌正常。病情進展緩慢，軀乾和骨盆帶肌很晚才累及；肢體遠端肌肉極少萎縮，偶伴腓腸肌肥大。多不影響壽命。
3、肢帶型
常染色體隱性遺傳或散發。兩性均可患病。多在青少年起病。以骨盆帶肌無力、萎縮、腓腸肌肥大等首發，進展緩慢，逐步累及肩帶肌而出現兩臂上舉困難，翼狀肩等典型症狀。常在起病20年後出現肌肉攣縮，行動困難，無智能和心臟異常，病情嚴重程度進展速度差異很大，一般不影響壽命。
4、眼肌型
少見。部分症人呈染色體顯性遺傳，起病年齡不一。臨床表現為一側或兩側眼瞼下垂，復視，瞳孔大小正常。病情發展緩慢，部分病人出現頭部、咽喉部、頸部或/和肢體肌肉的無力和萎縮。
5、遠端型
最為少見。呈常染色體顯性遺傳。40-60歲起病，表現為進行遠端小肌肉萎縮，逐步向近端發展，發展緩慢，不影響壽命。
運動神經元病
病因病理
病因尚未完全清楚。病理可見脊髓萎縮變小。脊髓前角細胞及延髓、腦橋的顱神經運動核變性破壞，肌肉顯示神經支配性萎縮，運動皮質的錐體Betz細胞和由它們發出的錐體束亦變性破壞。
臨床表現
1、進行性脊肌萎縮症
多在30歲左右起病，起平隱襲，多先侵犯脊髓頸膨大的前角細胞，出現一側兩側手肌無力，大、小魚際肌、骨間肌及蚓狀肌萎縮。肌萎縮可向中蔓延至前前臂、上臂及肩胛帶肌。可有明顯有肌束顫動。腱反射弱或消失。此型病程進展慢。
2、進行性延髓麻痹
多在中年後起病，出現咽喉肌麻痹，聲音嘶啞、說話不清、吞咽困難、唾液外流，進食或飲水時，發生嗆咳，咳嗽無力，痰液不易外流，進食困難。檢查可發現軟齶不能上提、咽反射消失、一側或兩側舌肌萎縮並有舌肌顫動。少數病例可有胸銷乳突肌或歇方肌萎縮。兩側皮質腦干束受累時則出現假性延髓麻痹。此型病情進展相對最快。
3、肌萎縮性側索硬化
此型最多見，多見於40歲以後，上肢有肌萎縮、無力肌束顫動而腱反射在早期常保存。下肢則多呈痙攣性癱瘓，行走不靈活，呈剪刀樣步態、腱反射亢進、Babinski征陽性。也可出現延髓麻痹的症狀，但眼外肌始終不受累。病程自一年半至十年以上不等。
周期性麻痹
它以周期性發作的弛緩性癱瘓為特點的肌肉疾病，每次發作迅速且於短期內恢復。
病因病理
多數病人發作時有血清鉀的降低，尿鉀排泄也減少。常可因飽餐或靜脈滴注葡萄糖和胰島素而誘發，因此 認為與糖代謝障礙有關。一般認為癱瘓發作是由於飢體內碳水化合物的已糖酸代謝障礙，引起體液的鉀離子轉移到細胞內，使血鉀降低，因而肌肉收縮無力。甲狀腺機能亢進症、原發性醛增多症常可伴發本病。部分病人發作時伴血清鉀的變化。家族發病的周期性麻痹呈常染色體顯性遺傳。病理檢查見肌纖維內空泡形成，晚期患者可見肌纖維變性。
臨床表現
據血清鉀濃度的變化可分三型。
1、低血鉀性周期麻痹
最多見。通常在青壯年起病，男性多發。發病之前可有飽餐、酗酒、劇烈運動、外傷、感染等症狀。常在睡眠中或清晨醒來時發病。肢體酸痛常常自下肢開始，逐步向上。並累及上肢；兩側對稱：近端重於遠端；在1-數小時內癱瘓達到高峰。極少數可以出現頸肌、膈神經和顱支配肌肉的受累。肌肉電刺激無興奮反應。感覺正常。血清鉀濃度降低。心電圖可見T波降低，U波出現。發作持續數小時至數天。
2、高鉀性周期麻痹
甚少見。通常10歲前起病，男性較多。劇烈運動後靜卧休息，濕冷環境或服用鉀鹽、螺旋內酯均可誘發。臨床表現與低鉀性周期性麻袋相似，每次持續數分鍾至數十分鍾，極少超過1小時。常伴眼瞼肌強直。發作時多有血清鉀的增高，心電圖示T波變高而尖。
3、正常血鉀性周期性麻痹
亦稱鈉反應性周期性麻痹，罕見10歲前起病。嗜鹽的病人常在減少食鹽後誘發。臨床表現同低血鉀性周期性麻痹，持續時間偶可長達10天以上，補充鉀鹽使症狀加重，大量氯化鈉使之改善》
周期性麻痹的患者，癱瘓發作是隔期正常，少數發作頻繁者亦可出現持久性肌無力，甚至肌肉萎縮。一般說，中年人以後大多數病人發作逐步減少而停止。
多發性神經根炎
病因病理
（1）可能收感染或異體蛋白誘發自身免疫性性疾病，又叫格林-巴利氏綜合征。
（2）代謝及內分泌障礙：如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、痛風等。
（3）營養障礙：如腳氣病、糙皮病、維生素B12缺乏、慢性酒精中毒等等。
（4）化學葯物及物品：如呋喃類、異煙肼、磺胺類等葯物，一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金屬。
（5）感染性疾病：如麻風、布氏菌病、流感、麻疹、白喉等。
（6）結締組織病：如系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、硬皮病等。
（7）遺傳：如遺傳共濟失調性周圍神經炎，進行性肥大性多發性神經根炎等。
臨床表現
上述各種原因所致的我發性神經根炎，均可出現四肢遠端對稱性分布的感覺、運動和營養功能障礙。
臨床以格林-巴利氏綜合征為最重要，以下予以重點介紹。
格林-巴利氏綜合征，又稱急性多發性神經根炎或急性感染性多發性神經根炎。主要病變在脊神經根和脊神經，常累及顱神經，有時也侵犯脊膜、脊髓和腦。為一種自身免疫性疾病。多數病人在發病前幾天至幾周有上呼吸道或胃腸胃道感染症狀。能常亞急性起病，開始症狀輕而局限，3-5天內達到高峰。主要症狀是肢體對稱性下運動神經元性癱瘓，感覺異常和腦脊液中蛋白細胞分離現象。癱瘓常自下肢開始很快擴展到上肢和軀干，並可累計顱神經。癱瘓為鬆弛性，腱反射減弱或消失，一般呈對稱性分布，但皮膚反射很少影響，錐體炎征陰性。嚴重病例可有四肢癱瘓，肋間肌和膈肌無力，引起呼吸無力甚至呼吸麻痹。
顱神經中以面神經最常受累，表現為兩側周圍性面肌癱瘓，其次為外展、動眼、舌下、副神經，以及三叉神經等顱神經感覺異常，如蟻走感、麻木、針刺感，以肢體遠端較為明顯，也易發生於面部。客觀檢查感覺障礙常不明顯或輕度減退，多數病例肢體或全身性肌肉的自發性疼痛，壓痛或由牽拉而誘發疼痛。肢體的植物神經功能障礙包括出汗、皮膚潮紅、手足腫脹及營養障礙。括約機功能一般不受影響。個別病例有視神經乳頭分離現像。多在病程第3周時蛋白含量最高，以後逐漸下降。糖和氯化物含量正常。有的患者其它表現都很典型而腦脊液蛋白不增高或有淋巴經胞增多。本病可自行緩解，預後一般良好。少數時展迅速，早期顱神經即受影響，四肢癱瘓，出現呼吸困難和心動過速，預後不良。
多發性肌炎（皮肌炎）
多發性肌炎是一組以許多骨骼肌的間質性病變和肌纖維變性為特徵的綜合征。如病變局限於肌肉則稱為多發性肌炎；如病變同時累及皮膚則稱為皮肌炎。有時和其他結締組織病重疊發生，如同時伴有類風濕性關節炎、風濕熱、紅斑狼瘡、硬皮病、或混合性結締組織病。
[病因與發病機制]
有不少跡象表明本病與自身免疫有關，例如可伴發其他自身免疫疾病等。近年來免疫病理學的研究表明多發性肌炎和皮肌炎的自身免疫特徵有所不同。前者在肌內衣的炎性滲出液中包含大量T細胞而B細胞很少；後者只有極少肌纖維有類似損害，而在小血管壁上有IgG、IgM和補體C3免疫復合物的沉積，受侵部位B細胞的比例明顯高於多發性肌炎。因此認為多發性肌炎的損害由T細胞介導；而皮肌炎主要為體液免疫機制。但有關本病的病因學研究尚未得出肯定的結論。
[病理]
最突出的改變為肌纖維退變伴肌內衣和細胞膜淋巴細胞和單核細胞浸潤，漿細胞和中性粒細胞較少，同時可見新生的肌纖維。皮肌炎的肌肉病理改變以束周肌纖維萎縮為特徵，炎細胞浸潤主要在肌束膜的結締組織。
[臨床表現]
呈亞急性起病，發病年齡不限，男女比例相似。病前可有低熱或感染。首發症狀通常為四肢近端無力，往往從盆帶肌開始逐漸累及肩帶肌肉，僅有5%的患者伴有肌肉疼痛或壓痛。咽喉肌受累可發生吞咽困難；頸肌受累常見，可出現抬頭困難，也可累積呼吸肌。眼外肌一般不受侵。少數患者出現心肌受累的症狀。疾病進展數周至數月時可出現肌萎縮，腱反射一般不減低。
皮肌炎在兒童的發病率和成人相仿，女性多於男性。皮炎可在肌炎前出現，或伴隨出現。典型改變包括眶周、口角、顴部、頸部、前胸、肢體外側、指節伸側和指甲周圍的紅斑和水腫，尤其常見的是上瞼呈淡紫色色斑和水腫。後期呈現脫屑、色素沉著和硬結。肌肉症狀同多發性肌炎。值得注意的：如果40歲以上發生肌炎，尤其是皮肌炎者應高度懷疑有潛在的惡性腫瘤，應積極尋找原發的腫瘤病灶。有時在數月或數年後才被發現，故應定期進行隨訪。
4、頸部肌肉跳動是怎麼回事
您好，頸部肌肉跳動考慮這個是需要注意是不是神經興奮引起的，注意是需要去檢查。
希望能幫到您，謝謝！
5、痙攣性斜頸是怎麼導致的頸部肌肉抽搐？時間長了會怎麼樣？
出現了這種情況還是應該到正規的醫院吧，讓醫生給你你的病情，給你一個合理的治療的方案，祝你早日康復。