1、為什麼會出現低血鉀症
病情抄分析：低血鉀的原因攝入不足：食物中一般不會缺鉀，當吞咽障礙、長期禁食時，不能攝入正常的需要量，就會引起缺鉀。丟失過多：體內的鉀可自消化道和腎臟丟失。自消化道丟失：嚴重的嘔吐、腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流,可丟失大量消化液,因而發生缺鉀襲（一般消化液中鉀濃度和血漿相似，胃液和大腸液則較高）。嘔吐失鉀的機理比較復雜，除隨消化液中丟失鉀外,還由於醛固酮的分泌和鹼中毒的緣故使鉀自腎臟排出。 經腎丟失：醛固酮分泌增加（慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等）、腎上腺皮質激素分泌增多（應激）、長期應用糖皮質激素、利尿劑、滲透性利尿劑（知高滲葡萄糖溶液）、鹼中毒和某些腎臟疾病（急性腎小管壞死的恢復期）等都是鉀丟失的因素。 意見建議： 分布異常：鉀從細胞外轉移到細胞內，當這一轉移使細胞內外鉀濃度發生變化時，就會出現低血鉀。如應用大量胰島素或葡萄糖時,促使細胞內糖原道合成加強，可引起血鉀決低。此外，鹼中毒時,細胞內的氫離子進入細腦外液,同時伴有鉀、鈉離子進入細胞內以維持電荷平衡,也能引起血鉀降低。當心力衰竭或由於大量輸入不含鉀的液體，亦可招致細胞外液稀釋，使血清鉀降低。
2、低鉀血症為何會出現肌無力，病理生理如何解釋
低鉀血症時，由於細胞外液K+濃度急劇下降，細胞內外K+濃度差增大，細胞內K+外流增多，導致靜息電位負值變大，處於超極化狀態，除極化發生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現肌肉無力甚至低鉀性麻痹
3、什麼疾病引起的低鉀血症
引起缺鉀或低鉀血症的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足知，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養道支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從回腎臟排出過多；c.鉀在體內分布異常，如大量輸注葡答萄糖與胰島素合用，或鹼中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血症。
4、低血鉀引起早後除極的機制
低鉀血症對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血症的臨床表現也常被原發病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血症的症狀取決於失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則症狀出現快，而且也較嚴重；失鉀慢則缺鉀雖已較重，症狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，症狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決於細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。
雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。
動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發生離子交換。即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。
2.對心臟的影響
⑴對興奮性的影響：按理論推測，細胞外液鉀濃度降低時，由於細胞膜內外K+濃度差增大，細胞內K+外流應當增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態。但實際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低於3mmol/L）時，靜息電位負值反而減少，這可能是由於細胞外液鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導（potassium conctance）降低，從而使細胞內鉀外流減少，而基礎的內向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑製作用減小，故鈣內流加速而使復極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應期也隨之而縮短。心肌細胞膜的鉀電導降低所致的鉀外流減小，又使3期復極的時間延長。近年有人從低鉀血症病人的右心室尖部所記錄的心肌細胞動作電位中也觀察到3期復極時間的延長。3期復極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而後一次0期除極化波可在前一次復極化完華之前到達。在心電圖上可見反映2期復極的S-T段壓低。相當於3期復極的T波壓低和增寬，並可在其末期出現明顯的U波，相當於心室動作電位時間的Q-T間期延長。
5、為什麼會引起低血鉀
低血百鉀的原因主要有：攝入不足，排除過多，鉀向細胞內轉移增多。這就要看你屬於哪種缺鉀了。
1。由於天然食物富含鉀，由鉀攝入度量不足引起缺鉀的病理較為罕見，只有在某些特殊情況下才會因攝入不足引起低鉀。
膳食中通常都含有較豐富的鉀，特別是水果和蔬菜。
2。排除過多主要有三方面，經問胃腸道丟失或經腎丟失或經皮膚丟失。原因很多，經胃腸道丟失見於腹答瀉、嘔吐、胃腸減壓等；經腎丟失見於大量使用髓版袢或噻嗪類利尿劑，腎小管性酸中毒，鹽皮質激素過多，滲透性利尿，鎂缺乏等；經皮膚丟失見於大量出汗時等。
3。鉀向細胞內轉移增多見於鹼中毒等。
預防上可以針對這些原因權。
6、什麼原因引起血鉀低
（一）攝入不足
食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見於飢餓。昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。
（二）排出過多
1.消化道失鉀 嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀，在臨床相當常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：①Verner--Morrison綜合征，又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。②絨毛狀腺瘤，為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結腸部液中含鉀量高達100-140mmol / L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。
2.腎臟失鉀過多 即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等，或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合征（近曲小管轉運功能障礙，導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙）。
3.腎上腺皮質分泌過多 見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症，後者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統被激活所致。醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主，而糖皮質類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多，因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。此外，創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。
（三）鉀分布異常
指鉀向細胞內轉移，見於鹼中毒（鹼血症）、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。
7、我的低血鉀是怎麼引起的
我自己也是和你差不多的缺鉀百患者，缺鉀的原因有很多，甲亢 腎病，激素變化，攝入過少，流失過多等都會導致缺鉀的，醫生和我說有180多種原因可度以導致缺鉀。你的情況和我有點類似。屬於周期性麻痹缺鉀。問基因缺失導致細胞外的鉀轉移到細胞內，導致缺鉀。所以我們要避免它轉移，就要避免它的誘因，比如不要劇烈運動答， 晚上不能吃的太飽，碳水化合物不能吃太多，高糖的食物不版能吃，還有避免疲勞。每天吃個香蕉和一個橙子補鉀。晚上可以做個紫菜蛋花湯，即可以補鎂，也可以補鉀。家裡備著氯化鉀口服液。注意上面我說的這幾點，就會很少權出現缺鉀了。
8、為什麼低血鉀會引起極度肌肉無力
當人抄體血漿中鉀離子濃度低於3.5 mEq/L時稱為低血鉀，常見原因為攝取減少、流失過多，如腹瀉、嘔吐等及鉀離子由細百胞外液轉移至細胞內液。當人體發生低血鉀時，將影響人體的心臟血管、中樞神經度、消化、泌尿及肌肉系統 和肌肉缺氧差不多
9、低血鉀引起極度肌肉無力的機制
鉀具有保持神經肌肉zd的應激性功能，神經肌肉系統只在血鉀保持一定濃度時才能使其應激性正常。細胞外液中鉀濃度降低時，神經肌肉應激性降低，而出現麻痹。故低血鉀時表現為肌肉無力及癱瘓。一般從下肢開始，表現為活動回困難、站立不穩，隨著低鉀的加重肌無力可更嚴重軀干、上肢肌力也明顯減弱。影響呼吸肌時，可出現呼吸衰竭。平精肌無力表現為腸麻痹 甚至麻痹性腸梗阻 肌無力同時常伴有肢體麻答木、肌肉壓痛和手足搐搦。