1、岡上肌腱鈣化疼痛不能幹活怎麼辦，能治的好嗎？又什麼葯物可以治的嗎
你說的這種情況對症治療，可以選擇局部貼膏葯，比如麝香止痛貼或者雲南白葯貼，口服雙氯芬酸鈉止疼，你現在這種情況只能是用點止痛葯物治療。
2、左側基底節區低信號影,鈣化?含鐵血黃素沉積?治療的結果,是什麼原因?
VV。病史，症狀：
最早出現的症狀，夜間陣發性呼吸困難，嚴重時端坐呼吸，非常嚴重的情況下，可產生肺水腫，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，多睡或之後增加，並可能伴有痰，痰中帶血，咯血，病情進展，下肢浮腫，少尿，呼吸困難減輕。
2。經檢查發現：
二尖瓣的臉，嘴唇微微發紺。心前區隆起心尖部可捫及細震顫，心臟舒張邊界在第三肋間向左擴大。心尖??部S1甲狀腺功能亢進症是一巴掌性Ⅲ?Ⅳ肋間至胸骨左緣上的頂點和射擊的聲音被聽到，瓣葉失去彈性甲狀腺功能亢進症S1和開瓣音消失;心尖部可聞及舒張期，晚期隆隆雜音呈增量左側卧位，比較明顯的雜音，呼吸晚，活動的肺動脈瓣P2色調的甲狀腺功能亢進症與分裂;Ⅱ?Ⅲ肺動脈瓣區胸骨左緣肋間聞急促的舒張早期潑水樣雜音，（格雷厄姆Steell雜音）深靈感加強。
3。輔助檢查：
X線檢查發現肺動脈主幹突出，左心房，右心室，左主支氣管抬高，可見食道左心房壓跡。肺上部血管影增多，增粗，可見肋隔角克利的B線。心電圖示：P波增寬> 0.11s缺口，右心室肥厚，後期可有心房纖維顫動。超聲心動圖顯示二尖瓣增厚，粘連，鈣化，二尖瓣狹窄，左心房，右心室腔擴大，心房可見血栓多普勒超聲顯示舒張期二尖瓣下湍流譜。
4。鑒別診斷：
其他原因引起的二尖瓣狹窄確定。
[治療]
（一）治療失代償適當的，以避免過度的體力勞動及劇烈鍛煉身體，保護心臟功能，應積極預防鏈球菌感染與風濕活動，感染性心內膜炎，風濕性心臟瓣膜病的患者。治療失代償
（二）臨床症狀，應口服利尿劑和限制鈉鹽的攝入量。右心臟衰竭明顯或快速房顫，洋地黃制劑可緩解症狀，控制心室率。應考慮葯物或電復律治療持續性房顫一年內。長期的心臟衰竭與心房顫動抗凝治療，可用於防止血栓形成和動脈栓塞的發生。
關閉處理解除二尖瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。常採用的手術方法：
1。經皮二尖瓣球囊清掃。這是一種治療技術，介入導管單純二尖瓣狹窄的跡象。這種方法使二尖瓣口面積擴大到超過2.0平方厘米??顯著減少二尖瓣跨瓣壓力階差和左心房壓力，提高心臟指數，有效地改善臨床症狀。經皮二尖瓣球囊清掃不損害瓣下操作熟練也避免並發症的發生，不必開胸手術，更安全，患者的損傷，康復，肯定了短期的效果。
2。二尖瓣解剖關閉，直接觀看。已關閉的左心室的使用到使用擴張器的方法，最好的膜片型效應。手術的適應症的患者的年齡超過55歲，心功能在2?3個，半年風濕活動或感染性心內膜炎，術前檢查心房血栓是不相關的，或僅有輕度二尖瓣關閉不全或主動脈瓣病變而不是左心室。在懷孕期間，妊娠和需要手術治療，應進行6個月內。中度或重度二尖瓣關閉不全;懷疑心房內血栓形成，瓣膜嚴重鈣化或肌腱明顯融合縮短病人應行直接剝離。
心臟瓣膜置換手術的適應症：心功能3?4，伴隨著顯著的二尖瓣關閉不全（或主動脈瓣病變，左心室增大，嚴重瓣膜鈣化，不能分開的補丁;鈣化的動脈粥樣硬化的動脈瘤常用的機械瓣或生物瓣。機械閥耐久性有無鈣化或感染，但要終生抗凝治療，與潰瘍病或出血性疾病者忌用。生物瓣不加抗凝劑治療，但由於感染性心內膜炎或瓣膜鈣化引起管腔狹窄。或機械性損傷，幾年後失效。
[病因病機
正常二尖瓣質地柔軟，約4至閥面積6平方厘米。閥面積減小到1.5?2.0平方厘米??輕度狹窄; 1.0至1.5平方厘米嚴重狹窄<1.0平方厘米??時間;在二尖瓣狹窄舒張期血流量從進入左左心房的主要病理生理改變時，在狹窄;心室的有限異常左心房壓力增加之間的左心房和左心室的壓力梯度增加，以維持正常的心輸出量，可能會導致升高，左房壓，肺靜脈和肺毛細血管壓力增加，這個時候擴張，充血其餘的患者可無明顯症狀，但在體力活動，血液流量增加，肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步增加，眼前的困難，咳嗽，紫紺，或急性肺水腫，肺循環血量，長期超負荷導致肺動脈壓增加長期肺動脈高壓肺小動脈痙攣硬化，並引起右心室肥厚和擴張，右心衰竭可能發生。降低肺動脈壓，肺血流量降低肺出血緩解。
BR />單純二尖瓣狹窄，左心室舒張末期壓力和容積正常。多數二尖瓣狹窄患者左室射血分數行使收縮末期容積減少了約四分之一的二尖瓣狹窄嚴重的情況下，左心功能不全，減少增加收縮功能，這可能是減少慢性預緊力的結果，多數二尖瓣狹窄患者的射血分數等指標在正常范圍內，靜息心輸出量，鍛煉心臟的血液量增加明顯低於正常，少數嚴重狹窄心臟休息輸出為低比正常的運動過程中，心輸出量不增加，反而減少，主要是由於周圍二尖瓣狹窄心室功能已被損壞。此外，左心房擴大，它是難以維持正常的心臟電活動，它往往導致發生伴快速心室率的心房顫動和心房纖維性顫動的肺毛細血管壓力增加，容易加重肺淤血或肺水腫引起的。
【病理改變
「前病變瓣膜炎症水腫和植被的交界處，基地的形成，由於纖維化和（或）鈣質瓣葉廣泛增厚，粘連，腱索融合，縮短，瓣葉僵硬，導致在變形和二尖瓣狹窄，明顯狹窄是裂紋狀孔。嚴重性隔膜型和漏斗形的隔膜型主瓣病變分為或病變較輕的活性是可以接受的;漏斗閥單張明顯的增厚和纖維化，顯然腱索及乳頭肌粘連，縮短了整個瓣膜硬化呈漏斗狀，活動受到限制。常伴有不同程度的反流瓣葉鈣化進一步加重狹窄，並可能導致血栓和栓塞。先天性二尖瓣狹窄，增厚瓣葉交界處的融合，腱索增厚或縮短乳頭肌肥厚或纖維化，瓣上狹窄環，拍打纖維，最有特色的是只有一個乳頭肌的二尖瓣降落傘畸形的，兩個瓣葉，腱索，乳頭肌相連，整個閥的開加降落傘。
[臨床表現]
BR />（一）症狀通常情況下，從最初的風濕性心臟炎顯著的二尖瓣狹窄的症狀可長達10年，10年，20年後，逐漸失去流動性
1。早期症狀，肺順應性降低的日常活動。呼吸困難勞動呼吸困難，可能會發生與發展的過程中，呼吸困難，端坐累了的時候，情緒，呼吸道感染，性交，懷孕或心房纖維性顫動和其他激勵措施，可誘發急性肺水腫。
2。咳嗽多在夜間睡眠和勞動。多為乾咳，並發支氣管炎或肺部感染，咳嗽粘液樣或膿左心房明顯擴大壓迫支氣管也可引起咳嗽
咯血①痰中帶血或血痰，與支氣管炎，肺部感染，肺充血或毛細血管破裂，常伴有陣發性夜間呼吸困難;二尖瓣狹窄後期出血肺栓塞還咳血痰，②大規模咯血，由於左心房壓力突然增加，導致支氣管靜脈曲張破裂出血引起，多見於二尖瓣狹窄早期約15％的患者僅有輕度或中度肺動脈。③粉紅色泡沫痰是由於毛細血管破裂的情況下，急性肺水腫的特點。
4。胸痛二尖瓣狹窄伴胸痛表現，可能是由於肥大的右心室壁張力增加，心輸出量減少所造成的右心室缺血引起的術後二尖瓣解剖或擴展可緩解
5。20％的二尖瓣狹窄的病人，在使用過程中發生的疾病，血栓栓塞，其中80％有心房顫動血栓栓塞。栓塞可發生在腦血管，冠狀動脈和腎動脈，部分患者發生復發或栓塞。
6。擴大左心房和左肺動脈擴張壓迫左喉返神經，引起聲音嘶啞等症狀;左心房顯著擴大壓迫食管，引起吞咽困難;右心衰竭時可出現食慾不振，功能
腹脹，惡心等症狀。
（B）的頂點低調的舒張中晚期隆隆雜音心臟聽診是漸進的，從80％至85％的患者胸骨左緣限制，左側卧位，甲狀腺功能亢進可能會與舒張期震顫。頂點首例心臟的聲音一巴掌一樣。 3?4肋間或心尖區內側的氣味和二尖瓣開瓣音（開卡，OS），這口氣之??後的第二心臟的聲音，高調短，的大聲呼氣時明顯的膜片式閥口，主瓣（二尖瓣）發生在開放的震顫引起的心臟聲音和二尖瓣開放的聲音巴掌樣的存在，高度提示二尖瓣狹窄，瓣膜有一定量的靈活性和運動有助於隔膜式II診斷二尖瓣狹窄，具有一定的意義。由於肺高血壓，甲狀腺功能亢進和分裂的第二心臟的聲音，肺動脈瓣重度肺動脈高壓。2?4肋間胸骨左緣的氣味，決定手術高調，遞減型的早期和中期的舒張期雜音頭發像傳導至三尖瓣區沿胸骨左緣吸氣提高肺動脈瓣環擴大，導致相對肺動脈瓣關閉不全的雜音（的格雷厄姆Settll雜訊），有時也聽到收縮早期肺動脈瓣卡拉音，這口氣，呼吸呼氣時明顯減輕重度二尖瓣狹窄，肺動脈高壓，右心室擴大，引起三尖瓣瓣環擴大，導致相對三尖瓣關閉不全，右心室收縮期血流進入右心房通過三尖瓣關閉不全，從而出現三尖瓣區全收縮期吹風樣雜音，心尖區傳導吸氣。
2。其他標志的重度二尖瓣狹窄患者二尖瓣面容，心輸出量減少，兩顴患者呈青紫色，嘴唇微微也發紺紫紺，四肢末梢查看。二尖瓣狹窄發生在兒童期，心前區可見隆起，左乳頭向左上角的房間里，並在胸骨左緣收縮期搏動諂媚樣，中度或重度狹窄的患者在左心濁音界在第三肋間向左擴大，胸骨增加肺動脈和右心室。JVP，表明存在重度肺動脈高壓。
[並發症]
（一）最常見的心律失常房性心律失常，房性早搏第一後，房性心動過速，心房撲動，直到持久的房顫，陣發性房顫增加左心房的壓力，引起左心房擴大和炎症引起的類風濕左心房壁纖維化，房顫持續存在的病理基礎顫動，心輸出量降低，可誘發或加重心臟衰竭。出現心房顫動後，心尖部舒張期隆隆雜音收縮期增強可能會消失心尖部舒張期隆隆雜音減輕或消失心房纖維性顫動，心臟率，他
（）充血性心臟衰竭和急性肺水腫，充血性心臟衰竭，死亡的首要原因，二尖瓣狹窄的呼吸道感染的患者的50％?75％，是一種常見的原因心臟衰竭，妊娠和分娩亦常在女性患者中引起的心臟衰竭，急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄急性和嚴重的並發症發生劇烈的體力活動，情緒激動，感染，突發性心動過速或心房纖維顫動，更容易引發妊娠和分娩心室率顯著加速上述情況下，左室舒張期充盈時間，增加肺循環血量顯著升高左房壓，肺毛細血管壓力升高，血漿滲出，間質或肺泡引起急性肺水腫。
</ （三）栓塞腦栓塞最常見，也可以發生在四肢，腸，腎，脾和其他器官，栓子和擴大的左心耳和心房纖維顫動。右心房栓子的來源，可引起肺栓塞或肺栓塞。
（四）肺部感染患者常見的肺靜脈壓力增加肺淤血，易並發肺部感染後肺部沒有感染後往往加重或誘發心臟衰竭。
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（五）亞急性感染性心內膜炎罕見的。
輔助檢查
（一）X線檢查最早的變化是很明顯的弧度左心房的心臟的左邊框，突出主肺動脈，肺靜脈增寬右前斜位透視可見擴張的左心房壓迫食管鋇劑，當左心房病變嚴重的壓力左心房和右心室增大明顯，正位片顯示右頁邊距的心臟陰影是雙重的陰影，肺門陰影加深，較小的主動脈弓。不左心室一般2.7kPa（20mmHg以下），中下肺老年患者常可見克利B線含鐵血黃素沉積後長期肺淤血，雙下肺野散點狀陰影。有二尖瓣鈣化，年輕人並不少見（圖1，2）。
1風濕性心臟病二尖瓣狹窄
後心臟透視陰影前的右邊緣的左高於右心房的心臟的左邊緣中間豐滿中庭突出雙弓
2風濕性心臟病二尖瓣狹窄
心臟X線右前斜：下食道壓迫左心房向後移，肺的錐形隆起
（二）心電圖檢查輕度二尖瓣狹窄心電圖可正常。特性被改變了到P波增寬和雙峰形，提示左心房增大。肺動脈高壓，右心室增大，電軸右偏。後期的疾病往往與心房纖維性顫動（圖3）。
圖3風濕性心臟病二尖瓣狹窄
（三）超聲心動圖最敏感和特異的無創性診斷方法來確定各瓣膜區跨瓣壓力階差，判斷病變的程度，決定手術方式，以及評估手術的療效具有極大的價值。可見二維超聲心動圖二尖瓣前和後葉反射增強，增稠活動幅度，舒張期前葉向前膨隆是一個氣球，前部和後部葉片的尖點顯著縮短的距離，打開面積減小。M型超聲可見舒張期充盈率下降，正常雙峰消失， E峰後緩慢下降的曲線，第二個是二尖瓣前葉，後葉舒張是從屬於前葉相同的運動，所謂的城垛樣改變，在左心房增大，右心室肥厚，右心室流出道拉大。多普勒超聲顯示緩慢，但降低血液流經二尖瓣（圖4，5，6）。
圖4二尖瓣狹窄的M型超聲心動圖 BR />
二尖瓣曲線樣改變，不同大小和形狀的每一波由房顫引起
圖5A二尖瓣狹窄風扇超聲心動時刻軸的城垛概念
顯示舒張期二尖瓣口開度是有限的，增厚的瓣葉
圖5B二尖瓣狹窄風扇超聲心動圖短軸視圖 BR />
（顯示收縮壓）
圖6A二尖瓣狹窄風扇超聲心動圖的長軸視圖
顯示舒張期二尖瓣圓頂改變左心房和左心室增大
圖6B二尖瓣狹窄風扇超聲心動圖長軸概念
顯示收縮壓
（四）放射性核素的放射性核素心血池顯像顯示，左心室左心房擴大，開發吸收和時間是不
肺動脈高壓主肺動脈和右心室擴大，看到
（五）正確的心臟導管插入術右心室，肺動脈和肺毛細血管壓力增加，肺血管阻力增加，心輸出量減少。穿刺房間隔直接測定左心房和左心房壓力，二尖瓣狹窄的舒張早期跨瓣壓差正常，與病情加重，越來越大的壓力梯度壓力，左心房收縮曲線身材高挑的浪潮
3、鈣化性肌腱炎多久才能恢復
你的訓練計劃可能包括有趣的練習，慢慢增加受傷區域的使用次數，當有疼痛時立即停止。你也可做一些很容易的伸展運動，一日幾次。
4、鈣化性肌腱炎是什麼
鈣化性肌腱炎指鈣鹽沉著於肌腱中，最常見於肩關節的肩袖肌腱，多見於30－50歲的運動人群，糖尿病患者的發病率較高。臨床症狀與診斷：鈣鹽吸收階段可出現肩部劇烈疼痛，夜間可痛醒；肱骨大結節處壓痛明顯。由於病程為自限性應首選保守治療，包括休息、抗炎葯物治療、理療、功能鍛煉等，以及局部注射類固醇葯物。而且保守冰兒有效的方法應該選擇中醫。傳統中醫肌腱膏是肌腱炎專用特效葯，針對肌腱炎的疾病特點而配製，針對性強。效果是挺好的。
5、肌腱鈣化怎麼辦
肌腱鈣化通常都是因為局部受傷或是過度使用，造成肌腱的慢性非特異性炎性反應，未經有效治療則引起局部的鈣化反應。它的造成原因不明，可能是局部的慢性炎症刺激及鈣鹽沉著於肌腱中。鑒於你父親的情況，年紀較大，建議首選保守治療：包括休息,抗炎葯物治療,理療,功能鍛煉等,以及局部注射類固醇葯物.如果疼痛持續加重,影響日常活動,或者保守治療無效,可考慮手術治療.
6、什麼是鈣化性肌腱炎？嚴重嗎？
英文名稱：Calcifying Tendinitis
常見於四十至五十歲的中年人，最常發生鈣化的肌腱在肩關節，主要症狀是肩膀疼痛及活動受限制。造成鈣化的原因可能是肌腱長期缺氧與老化，疾病發展的過程可分為三期：形成期、鈣化期及吸收期。病患疼痛最厲害的時候，大多是在 「吸收期」，也就是鈣化要開始吸收溶解。但是吸收時間長短卻不一定，有些患者疼痛會長達半年，甚至於一年。