肌腱內源性細胞增生

1、腳跟肌腱增生是因為什麼

你好，腳後跟骨質增生因肌腱或筋膜過度牽拉，造成跟骨過度增深，產生跟骨骨刺，骨刺可引起跟骨底部疼痛。扁平足和使跟腱總是處於收縮狀態的疾病會造成筋膜張力過高，增加發生跟骨骨刺的危險。

2、肌腱的細胞生物學

肌腱細胞是肌腱的基本功能單位，它合成和分泌膠原等細胞外基質，維持肌腱組織的新陳代謝。肌腱細胞是一種分化程度很高的細胞，在體外培養條件下，增殖相對緩慢，尤其是經過多次傳代後，肌腱細胞甚至喪失進入增殖期的能力。
1.肌腱細胞的發生來源：肌腱細胞起源於胚胎時期的間充質細胞。間充質是胚胎期填充在外胚層和內胚層之間的散在的中胚層組織。間充質細胞呈星形，有許多胞質突起。電鏡下核較大，卵圓形，核仁明顯，相鄰的細胞突起彼此連接成網。間充質細胞分化程度低，有很強的分裂分化能力。
2.生物力學對肌腱細胞的影響：肌腱是連接骨骼肌肌腹與骨骼之間的單軸緻密膠原纖維結締組織束，是彈性小、寡血管的組織，用於傳導肌腹收縮所產生的力，牽引骨骼使之產生運動。肌腱本身不具有收縮能力，但具有很強的耐壓抗張力和抗摩擦的能力。因此，力學刺激必然對肌腱細胞的生物學特性產生很大的影響。力學信號可刺激細胞表面的牽張受體和粘附位點，導致一系列瀑布效應，從而改變細胞周圍的營養成分、氧氣等。還可改變細胞內的第二信使NO或Ca2+濃度，直接或間接影響細胞因子mRNA的表達，從而影響基質蛋白的合成。

3、誰知道如何減少肌腱修復後的粘連

一、肌腱粘連的根本原因
總體來講，肌腱癒合與韌帶癒合或其它結締軟組織的癒合無多大差異。受損部位血腫形成並機化，血管侵入，成纖維細胞及毛細血管侵入，Ⅰ、Ⅲ型膠原基質沉積。隨著時間的延長，受機械應力的刺激，Ⅰ型膠原占居主導地位，並排列成束狀，走行與張力方向平行，替代原來的組織結構，但結構及組成與原來的結構及組成已不相同。
我們認為，肌腱本身具有腱細胞，損傷後，腱細胞轉化為成纖維母細胞，進行增殖、分裂，完成自身的修復，即肌腱的內源性癒合．然而由於鞘管區肌腱，自身的腱細胞數量少，血運不豐富．而其周圍的結締組織中具有豐富的血運及數量較多的成纖維細胞，因此，肌腱損傷後這些細胞很快長入肌腱斷端，並分泌合成大量的膠原纖維，參與肌腱的癒合，使肌腱與周圍結締組織癒合在一起，形成粘連，因此外源性癒合是肌腱粘連的根本原因。
二、是否能避免肌腱粘連：
我們知道，肌腱損傷後癒合時，既存在外源性癒合,又存在內源性癒合。肌腱內源性癒合是因為肌腱細胞本身具有再生能力，可增生和分泌膠原，修復損傷的肌腱。但是，肌腱外源性癒合的原理是腱和腱周組織之間粘連形成的結果，所以肌腱的癒合和粘連是同時發生的，也就是說粘連是不可避免的。
肌腱的外源性癒合和內源性癒合是同時存在的，但是哪種方式佔主導地位,取決於肌腱內外的營養狀況和環境條件。所以，我們只能控制肌腱的外源性癒合、改善條件促使肌腱的內源性癒合，從而盡量減少肌腱修復後的粘連。
利用可降解膠原膜包裹肌腱斷端，能起到屏障肌腱外源性癒合、防止肌腱粘連的作用，但是同時也會明顯減慢肌腱的癒合速度。
許多科學家研究發現EGF對多種細胞都有強大的促進生長作用
，美國學者Jann將EGF復合於可吸收縫合線用於雞屈趾肌腱的吻合，結果顯示EGF可促進腱細胞增殖，促進膠原合成和分泌。提示EGF
在肌腱癒合過程中發揮重要作用。

4、肌腱細胞的取材及培養方法？

取材可用蛙的腓腸肌肌腱。
培養方法就是一般的細胞離體培養技術。查下資料，很詳細的。

5、肌腱細胞定義？內容完整些！急用，謝謝！

肌腱細胞是肌腱的基本功能單位，它合成和分泌膠原等細胞外基質，維持肌腱組織的新陳代謝。