1、請問心臟腱索斷裂該如何治療？
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2、二尖瓣輕度關閉不全
【概述】
二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環，腱索和乳頭肌，其中任何一個發生結構異常或功能失調，均可導致二尖瓣關閉不全。
【病因】
二尖瓣關閉不全的原因比較復雜，最常見的病因是風濕性心臟病、二尖瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全及心內膜炎等。國外 48%的二尖瓣關閉不全為風濕性病因；50歲以上單純關閉不全病人中，78%~98%為非風濕性病因；二尖瓣脫垂占屍檢病例的4%。其他如心內膜炎、冠狀動脈硬化性心臟病等，也可造成二尖瓣關閉不全。國內各年齡組仍以風濕性心臟病為主，但非風濕性心臟病亦逐年增多。
【形態學】
由風濕病造成的二尖瓣關閉不全，瓣葉多表現為纖維性肥厚、攣縮，甚至有鈣化灶，常與狹窄合並存在。臃索表現肥厚、縮短，甚至融合，很少有拉長。瓣環發生不對稱性擴張，尤其後瓣環，使二尖瓣孔的形態發生變化，由正常的左右徑大於前後徑，變為前後徑大於左右徑。前瓣的瓣環 (即主動脈瓣環)由於與心臟骨架連為一體，不發生擴張，了解這點對進行瓣膜成形術是非常重要的。
二尖瓣脫垂，又稱Barlow綜合征，主要表現為瓣葉及腱索的退行性改變，所有腱索細而長，瓣葉薄而寬大，稱為「波浪樣二尖瓣」，後瓣環呈一致性擴大，常常發生腱索斷裂，造成不同程度的瓣葉脫垂及二尖瓣關閉不全。資料顯示，正常人群約5%表現有輕度二尖瓣脫垂，絕大部分並無重要生理學紊亂，其中少部分隨著年齡的增長，可因血液渦流刺激而產生瓣葉纖維化甚至鈣化，易被誤認是風濕病所造成的。
冠狀動脈病變造成的二尖瓣關閉不全，臨床表現變化很大。主要為缺血造成乳頭肌功能障礙，包括局部心肌反常運動或乳頭肌拉長等。此外，某些結締組織疾病，如類風濕性關節炎、馬凡綜合征等，也可引起瓣環擴張，造成不同程度的二尖瓣關閉不全。
【病理生理】
二尖瓣關閉不全的主要病理生理變化是收縮期左室血液反流至左房，造成收縮期左房壓升高和心排血量降低。收縮期左房壓峰值達到 30~4OmmHg，高時可達70~8OmmHg，舒張期壓力突然降低，由於左房血容量增加，舒張末期常遺留5~lOmmHg的跨瓣壓差，平均左房壓一般在15~2OmmHg，少數病例左房壓也可正常。肺血管阻力的升高一般較二尖瓣狹窄為輕，可能與左房壓升高是間斷性的有關。左房附壁血栓及體循環栓塞發生率也較低。左心室功能可長時間維持在正常范圍內，很少發生臨床症狀，左室舒張末壓一般不超過l2mmHg。左室擴大及肥厚是其代償性反應，一旦代償失調，病變發展就會加快，臨床處理應把握這一病理特徵。
【臨床表現和診斷標准】
• 症狀
左室容量性負荷增加是二尖瓣關閉不全的病理生理基礎。作為代償，左室舒張期肌纖維拉長，以增加每搏排出量，因而左室擴大的程度是衡量關閉不全嚴重程度的主要指標。
輕度單純性二尖瓣關閉不全可長期無明顯症狀。當左心室功能失代償後，最常見的臨床症狀是乏力、心慌及活動後氣促，均與心排血量降低及左房壓升高有關。隨後，病情急轉直下，出現端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難，甚至急性肺水腫，最後導致肺動脈高壓，右心功能衰竭。二尖瓣關閉不全病人一旦出現心功能衰竭，往往很難控制。約 5%的二尖瓣關閉不全病人並發感染性心內膜炎、心律失常、猝死及血栓栓塞。
二、體征
望診可見心尖搏動增強，向左下移位。觸診心尖部有抬舉性沖動，可能觸及收縮期震顫。心濁音界向左下擴大。突出的體征是心尖區聞及收縮期吹風樣雜音，多在 III級以上。向左腋下傳導。凡雜音占據全收縮期者表示為重度關閉不全。心尖搏動增強表示左心室有擴大。
• 胸部 X線檢查
輕度二尖瓣關閉不全，心影可在正常范圍。中度關閉不全時，左心房增大，出現雙房影。嚴重二尖瓣關閉不全時，左心房增大較嚴重二尖瓣狹窄更為明顯，可占據整個右心緣。左心室增大，胸片示心影向左下擴大，斜位片示心後間隙消失。肺表現有不同程度的瘀血。左心室擴大對決定是否手術治療是十分重要的指標。凡左室無明顯擴大的病例，非手術治療效果滿意。肺血管病變與二尖瓣狹窄基本相同，
• 心電圖檢查
心電圖無特異性變化，半數病例呈左室肥大勞損，後期可表現為右室肥大勞損，繼發心房顫動十分常見。
• 超聲心動圖
二維超聲及多普勒技術在二尖瓣關閉不全的診斷中佔有十分重要的地位，它可以直接確定瓣膜脫垂、腱索斷裂的診斷，可以測量各心腔的大小，評估心室壁各節段的運動情況，並粗略確定關閉不全的嚴重程度，對指導治療十分重要。心導管及造影檢查可明確判斷反流的程度及心室收縮功能，心腔壓力直接測定對評價有無心衰及肺血管病變的程度十分重要。結合上述臨床表現，明確診斷並無困難。
【自然病史】
因為患者的病因不同、初發年齡不同、關閉不全程度不同、左心室功能減退速度不同，以及是否伴有三尖瓣關閉不全等因素，二尖瓣關閉不全的自然病史很難詳細闡明。
二尖瓣關閉不全對左心室功能改變的影響，因左心室後負荷降低而減輕。左心室每搏量的部分射血進入左心房，造成後負荷減輕。在收縮早期左心室變小，心室壁增厚，心室壁壓力和後負荷減輕。因此，左心室收縮力逐漸減退，同時左心室射血分數得以保持，患者症狀仍然輕微，運動時的射血分數甚至可能增加。
二尖瓣關閉不全容易合並三尖瓣關閉不全。因二尖瓣關閉不全施行手術治療的患者，約半數存在三尖瓣關閉不全，可能是器質性 ( 風濕性 ) 病變，更多的是功能性病變。如二尖瓣關閉不全病史較長，主要症狀持續時間超過 6 年，特別易於合並三尖瓣關閉不全。這可能與大多數二尖瓣關閉不全病人右心室射血分數低有關 (EF<30%) 。
二尖瓣關閉不全的生存壽命取決於病因、二尖瓣反流的嚴重性及症狀出現後的時間。慢性二尖瓣反流診斷明確後 5 年生存率為 80% ， 10 年為 60% ；如果嚴重症狀已出現， 5 年生存率僅為 45% 。而因 Marfan 綜合征、冠狀動脈疾病、心內膜炎引起的二尖瓣反流，則預後更差，其次是慢性風濕性心臟病，而二尖瓣脫垂長期預後最好。
• 風濕性二尖瓣關閉不全
風濕性二尖瓣關閉不全通常比二尖瓣狹窄有更明確的嚴重風濕熱發作病史，而且從風濕熱發作到出現明顯關閉不全的時間間期短於二尖瓣狹窄。未經手術治療但有血流動力學意義的二尖瓣關閉不全，生存曲線與二尖瓣狹窄極為相似。像二尖瓣狹窄一樣，此曲線在不同條件下有所不同。舊金山的研究資料顯示，二尖瓣關閉不全病人在初次評價後 5 年生存率為 80% ， 10 年生存率為 60% 。委內瑞拉病人的 5 年生存率只有 46% 。風濕性二尖瓣反流的加速類型 10 歲時就出現嚴重症狀。同一地區嚴重二尖瓣狹窄也出現於年輕人。
二、二尖瓣脫垂
二尖瓣脫垂綜合征臨床上有不同的名稱，如粘液樣二尖瓣脫垂、粘液樣二尖瓣變性、二尖瓣鬆弛綜合征 (Floppy mitral valve syndrome) 等，復雜表現有收縮中期喀喇音、收縮晚期雜音和 Barlow 綜合征。成年人二尖瓣脫垂的發生率為 2.5%~5% ，伴有二尖瓣脫垂的二尖瓣關閉不全有復雜的自然病史，不僅限於單純二尖瓣漏血，二尖瓣漏血也不僅發生在二尖瓣脫垂病人。患者不僅二尖瓣葉脫垂，而且有瓣葉增厚。只有輕度二尖瓣漏血和精神障礙的病人可發生罕見的嚴重致命性心律失常 . 。可能存在酷似甲狀腺毒症、高腎上腺素血症和低血糖症的症狀。這些病人常有高於正常的兒茶酚胺水平和高腎上腺素狀態。甲狀腺機能亢進病人發生二尖瓣脫垂的機會多於正常人 , 使情況更加復雜。
典型的二尖瓣脫垂病人 ( 包括二尖瓣增厚和脫垂 ) ，細菌性心內膜炎的發生率增加，但是瓣葉正常者不增加。兩種情況下腦栓塞的發生率都較高。
二尖瓣脫垂病人在 50 歲之前很少發生二尖瓣關閉不全。以後發生的二尖瓣關閉不全需要施行二尖瓣置換術者急劇增加，特別是男性患者。然而，即使是二尖瓣脫垂的男性患者， 70 歲之前只有約 5% 需要施行二尖瓣置換術。不過，一旦發出現明顯的二尖瓣關閉不全，其病情發展與風濕性二尖瓣關閉不全相同。推測隨著脫垂加重，失去了相對的兩個瓣葉關閉提供的收縮期支持 (Stacked Rifle effect) 。這使腱索負荷增大，腱索延長、增厚，最後發生腱索斷裂。這一病理過程加重關閉不全，並加速自然病史的進程。
三、腱索斷裂
二尖瓣關閉不全和腱索斷裂的病人可有隱匿性、緩慢發展的症狀。在手術中常發現這些病人前瓣、後瓣或兩個瓣葉的腱索斷裂，二尖瓣瓣葉出現粘液樣變性。這些病人可能代表二尖瓣脫垂的一個亞組。事實上，二尖瓣脫垂病人可能發生腱索斷裂而沒有任何明顯的症狀。 Grenadier 等發現， 134 個二尖瓣脫垂病人中 8% 有腱索斷裂，幾乎沒有症狀。
相反，過去沒有關閉不全的病人，可由於腱索斷裂造成急性二尖瓣關閉不全。多見於中年男性。聽診可聞及收縮中期喀喇音。二尖瓣前葉及其腱索往往完全正常，病變可局限於後瓣的內側面。該組病例有急性表現和嚴重症狀，推測由腱索突然斷裂所致，左心房和左心室較小，左房壓升高， V 波明顯升高，有明顯肺靜脈高壓的臨床和 X 線表現。如果病人在急性期存活，隨著時間推移，出現中度左心室增大和左心房增大。經適當的內科治療，症狀可減輕，病人逐漸恢復健康。 1 年以後，左心房和左心室增大沒有繼續發展，左心室和左心房逐漸適應急性容量負荷增加。經過多年之後，二尖瓣關閉不全自身加重，造成二尖瓣反流量增加。此後，演變為二尖瓣關閉不全的典型自然病史。
另外有些症狀嚴重的急性病人，經過認真的內科治療，症狀只有輕微改善。雖然多數病人存活，但在發病數月內左心室和左心房進行性增大，二尖瓣反流量很大，如未經手術治療，他們的嚴重二尖瓣關閉不全比多數病人發展迅速。如不進行手術治療，可在 2~5 年內死亡。
四、感染性心內膜炎
輕度二尖瓣病變的病人發生感染性心內膜炎，可產生急性二尖瓣關閉不全。其自然病史類似於急性腱索斷裂，早期死亡率較高。
【手術治療】
隨著瓣膜成形技術的逐漸推廣，二尖瓣關閉不全的手術適應證正在發生變化。以往偏重於病情發展到中等程度以上，臨床症狀較明顯，左心室明顯擴大，血流動力學發生改變，心功能達 III~IV級(至少在II級末以上)才行手術治療。這是因為此類病例的手術治療幾乎都需瓣膜置換，而瓣膜置換術後的並發症發生率又比較高。二尖瓣關閉不全病例及至晚期，心室肌均有較明顯不可逆性損害，在術後5年內死亡的病例中，以心衰為死因的佔50%。術前心功能III~IV級，是明確的死亡危險因素。對非風濕性因素所致的二尖瓣關閉不全，早期應用Carpentier技術進行瓣膜成形術，可明顯降低由心衰所致之晚期死亡率，發生栓塞機會也很少。由風濕所致之單純二尖瓣關閉不全較少見，多數合並不同程度的狹窄，在瓣膜尚未達到嚴重壞損前，成形術仍系首選術式。即使置換瓣膜，多可保留部分瓣葉及瓣下結構，對術後心功能的維持也比較有利。
• 二尖瓣直視成形術
(一)適應證
心功能II~III級，超聲心動圖示瓣環擴大為主，瓣葉雖輕度增厚但活動尚好或局限性腱索斷裂致瓣葉脫垂;急性二尖瓣關閉不全內科療法無效;慢性二尖瓣關閉不全瓣葉及瓣下結構病變輕微或合並狹窄;感染性心內膜炎葯物控制後遺留穿孔，其周圍組織尚好;術中探查所見是決定成形或換瓣的關鍵。二尖瓣脫垂所致的關閉不全，多為粘液變性，其次為外傷性所引起的。 前者以瓣環擴大、部分腱索斷裂、延長或乳頭肌損傷為特點，輕微者亦是成形術的指征。
(二)禁忌證
感染性心內膜炎 ;風濕活動控制少於6個月;二尖瓣壞損，瓣口呈魚口狀，瓣下結構病變嚴重;左心功能嚴重受損，心肌損害重，EF<20%，嚴重肝、腎功能損害。
• 二尖瓣置換術
(一)適應證
後天性心臟病大多數為風濕病引起的瓣膜病變，都有二尖瓣裝置受損。瓣膜及交界部嚴重纖維增厚硬化，瓣緣卷縮，大面積鈣化並累及瓣環，使其變形。腱索、乳頭肌粘連增粗、攣縮、鈣化，後瓣與左心室心內膜為著，二尖瓣呈"魚口樣"。
感染性心內膜炎的二尖瓣嚴重損害，二尖瓣閉式擴張分離的損傷或術後關閉不全，生物瓣置換術後衰敗等。
(二)禁忌證
風濕活動期；腦栓塞3個月以內;左心室功能嚴重障礙或心肌細胞衰竭;EF<40%，左心室收縮末容積指數及其收縮末內徑數值嚴重改變者；嚴重肝、腎功能障礙者。
附：生物瓣和機械瓣的區別
機械瓣包括球瓣、浮動碟瓣和傾斜碟瓣，其優點為耐磨損性強，但機械瓣畢竟是金屬的，放到人體之後盡管材料改進了，但是容易形成血栓，所以每天要吃一種葯防止血栓形成，需終身抗凝治療。機械瓣的優點是用的時間長，原則上可以用四五十年，這是它的最大優點。不利的因素就是要終生吃一種抗凝葯，如果吃抗凝葯要經常化驗血，不化驗血的話，吃多吃少了不合適。在偏遠山區需要化驗血的，吃多了吃少了容易出事，邊遠山區的病人可能不一定合適。
生物瓣包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣，其優點為發生血栓栓塞率低，不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流，但不如機械瓣牢固。3～5年後可發生退行性鈣化性變而破損，10年後約50%需再次換瓣。
生物瓣最大的優點一般情況下術後吃抗凝葯半年就不用吃了，如果合並房顫，需要終生抗凝。但生物瓣是預期壽命、設計壽命沒有金屬瓣長，過去是十年，現在改進工藝以後一般可以到15年、20年，壽命相對來說預期可能比機械瓣短一點。但是不一定，這是預期。
年輕患者和有心房顫動或血栓栓塞高危需抗凝治療者，宜選用機械瓣；若瓣環小，則宜選用血流動力學效果較好的人工瓣；如有出血傾向或抗凝禁忌者，以及年輕女性，換瓣術後擬妊娠生育，宜用生物瓣。
就這個病人而言，她是二尖瓣中-重度關閉不全，葯物治療作用有限，需要實施二尖瓣成形術或二尖瓣置換術，最好是二尖瓣成形術。如果換瓣膜，建議換機械瓣。二尖瓣成形術總費用3萬5左右，二尖瓣置換術總費用4萬（國產機械瓣），二尖瓣置換術總費用4萬5（進口機械瓣）。如果心功能不是很差的話，這種手術的成功率基本是100%。
希望以上答復對你有所幫助。
3、左室腱索和乳頭肌水平可見多個強光斑,其一大小約2.6×2.5mm有沒有關系
病情分析：心臟強光斑以下幾種可能： 1.乳頭肌中央礦物質沉積 2.心室內腱索增厚 3.乳頭肌及腱索不完全穿孔指導意見：建議您先繼續觀察，沒隔段時間就去復查個B超，因為孩子小，很有可能在日後的發育生長中自己就長好了呢，心臟強光斑就會消失了。
4、心臟里邊有雜音是怎麼回事？
心臟有雜音的原因很多，很多，是生理性的，也就是說不需要治療，沒有太大關系，不會影響功能。另外有很多疾病會導致，心臟雜音的發生。比如先天性心臟病，比如冠心病，比如高血壓性心臟病，都會引起心臟雜音的，還有風濕性心臟病，需要醫生，做彩超檢查，做心電圖檢查，確定之後再用葯治療的。
5、心臟二尖瓣閉合不嚴是什麼原因？
你好，心臟二尖瓣閉合不嚴的概述、心臟二尖瓣閉合不嚴的原因如下：
【概述】
二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環，腱索和乳頭肌，其中任何一個發生結構異常或功能失調，均可導致二尖瓣關閉不全。
【病因】
二尖瓣關閉不全的原因比較復雜，最常見的病因是風濕性心臟病、二尖瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全及心內膜炎等。國外 48%的二尖瓣關閉不全為風濕性病因；50歲以上單純關閉不全病人中，78%~98%為非風濕性病因；二尖瓣脫垂占屍檢病例的4%。其他如心內膜炎、冠狀動脈硬化性心臟病等，也可造成二尖瓣關閉不全。國內各年齡組仍以風濕性心臟病為主，但非風濕性心臟病亦逐年增多。
出現憋氣，往往需要外科手術治療，具體需要心血管外科醫生看情況而定。
希望以上答復對你有所幫助，祝病人健康。
6、關於心臟病的問題..專家請進!!!
中文名稱: 二尖瓣關閉不全
英文名稱: mitral insufficiency
疾病簡介
二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環，腱索和乳頭肌，其中任何一個發生結構異常或功能失調，均可導致二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）。
症狀
症狀詳細描述
（一）症狀
通常情況下，從初次風濕性心臟炎到出現明顯二尖瓣關閉不全的症狀可長達20年；一旦發生心力衰竭，則進展迅速。輕度二尖瓣關閉不全者可無明顯症狀或僅有輕度不適感。嚴重二尖瓣關閉不全的常見症狀有：勞動性呼吸困難，疲乏，端坐呼吸等，活動耐力顯著下降。咯血和栓塞較少見。晚期右心衰竭時可出現肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。急性者可很快發生急性左心衰竭或肺水腫。
（二）體征
1.心臟聽診心尖區會收縮期吹風樣雜音，響度在3/6級以上，多向左腋傳播，吸氣時減弱，返流量小時音調高，瓣膜增厚者雜音粗糙。前葉損害為主時，雜音向左腋下或左肩胛下傳導；後葉損害為主者，雜音向心底部傳導。可伴有收縮期震顫。心尖區第一心音減弱，或被雜音掩蓋。由於左心室射血期縮短，主動脈瓣關閉提前，導致第二心音分裂。嚴重二尖瓣關閉不全者可出現低調的第三心音。聞及二尖瓣開瓣音提示合並二尖瓣狹窄，但不能除外二尖瓣關閉不全。嚴重的二尖瓣關閉不全患者，由於舒張期大量血液通過，導致相對性二尖瓣狹窄，故心尖區可聞及低調，短促的舒張中期雜音。肺動脈高壓時，肺動脈瓣區第二心音亢進。
2.其他體征動脈血壓正常而脈搏較細小。心界向左下擴大，心尖區此刻觸及局限性收縮期抬舉樣搏動，說明左心室肥厚和擴大。肺動脈高壓和右心衰竭時，可有頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。
病因及發病機制
二尖瓣關閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈迴流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室擴大。慢性者早期通過代償，心搏量和射血分數增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時可無臨床症狀；失代償時，心搏量和射血分數下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現肺淤血和體循環灌注低下等左心衰竭的表現。晚期可出現肺動脈高壓和全心衰竭。
急性二尖瓣關閉不全時，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。
病理變化
慢性發病者中，由於風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，佔全部二尖瓣關閉不全患者的1/3，且多見於男性。病理變化主要是炎症和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短。約有50%患者合並二尖瓣狹窄。二尖瓣關閉不全還可見於：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）：心肌梗塞後以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見於心內膜墊缺損或糾正型心臟轉位；心內膜彈力纖維增生症；降落傘型二尖瓣畸形。③二尖瓣環鈣化：為特發性退行性病變，多見於老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發性甲狀腺功能亢進的患者，亦易發生二尖瓣環鈣化。④左心室擴大：任何病因引起的明顯左心室擴大，均可使二尖瓣環擴張，和乳頭肌側移，影響瓣葉的閉合，從而導致二尖瓣關閉不全。⑤二尖瓣脫垂綜合征（參見下文）。⑥其他少見病因：結締組織病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等；肥厚梗阻型心肌病；強直硬化性脊椎炎。
急性二尖瓣關閉不全多因腱索斷裂，瓣膜毀損或破裂，乳頭肌壞死或斷裂以及人工瓣膜替換術後開裂而引起，可見於感染性心內膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或閉合性胸外傷及自發性腱索斷裂。
診斷
臨床診斷主要是根據心尖區典型的吹風樣收縮期雜音並有左心房和左心室擴大，超聲心動圖檢查可明確診斷。
二尖瓣關閉不全的雜音應下列情況的心尖區收縮期雜音鑒別：
（一）相對性二尖瓣關閉不全 可發生於高血壓性心臟病，各種原因的引起的主動脈瓣關閉不全或心肌炎，擴張型心肌病，貧血性心臟病等。由於左心室或二尖瓣環明顯擴大，造成二尖瓣相對關閉不全而出現心尖區收縮期雜音。
（二）功能性心尖區收縮期雜音 半數左右的正常兒童和青少年可聽到心前區收縮期雜音，響度在1～2/6級，短促，性質柔和，不掩蓋第一心音，無心房和心室的擴大。亦可見於發熱，貧血，甲狀腺功能亢進等高動力循環狀態，原因消除後雜音即消失。
（三）室間隔缺損 可在胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，雜音向心尖區傳導，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖及X線檢查表現為左右心室增大。超聲心動圖顯示心室間隔連續中斷，聲學造影可證實心室水平左向右分流存在。
（四）三尖瓣關閉不全 胸骨左緣下端聞及局限性吹風樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進，頸靜脈v波增大。可有肝臟搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。
（五）主動脈瓣狹窄 心底部主動脈瓣區或心尖區可聽到響亮粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，伴有收縮期震顫。可有收縮早期喀喇音，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖和X線檢查可見左心室肥厚和擴大。超聲心動圖可明確診斷。
【輔助檢查】
(一）X線檢查 輕度二尖瓣關閉不全者，可無明顯異常發現。嚴重者左心房和左心室明顯增大，明顯增大的左心房可推移和壓迫食道。肺動脈高壓或右心衰竭時，右心室增大。可見肺靜脈鬱血，肺間質水腫和KerleyB線。常有二尖瓣葉和瓣環的鈣化。左心室造影可對二尖瓣返流進行定量。
（二）心電圖檢查 輕度二尖瓣關閉不全者心電圖可正常。嚴重者可有左心室肥大和勞損；肺動脈高壓時可出現左，右心室肥大的表現。慢性二尖瓣關閉不全伴左心房增大者多有心房顫動。竇性心律者P波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。
（三）超聲心動圖檢查 是檢測和定量二尖瓣返流的最准確的無創性診斷方法，二維超聲心動圖上可見二尖瓣前後葉反射增強，變厚，瓣口在收縮期關閉對合不佳；腱索斷裂時，二尖瓣可呈連枷樣改變，在左心室長軸面上可見瓣葉在收縮期呈鵝頸樣鉤向左心房，舒張期呈揮鞭樣漂向左心室。M型超聲可見舒張期二尖瓣前葉EF斜率增大，瓣葉活動幅度增大；左心房擴大，收縮期過度擴張；左心房擴大及室間隔活動過度。多普勒超聲顯示左心房收縮期返流。左心聲學造影見造影劑在收縮期由左心室返回左心房。
（四）放射性核素檢查 放射性核素血池顯象示左心房和左心室擴大，左心室舒張末期容積增加。肺動脈高壓時，可見肺動脈主幹和右心室擴大。
（五）右心導管檢查 右心室，肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環阻力增大，左心導管檢查左心房壓力增高，壓力曲線v波顯著，而心排血量減低。
治療
（一）內科治療適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝入，保護心功能；對風心病積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎；適當使用利尿劑；血管擴張劑，特別是減輕後負荷的血管擴張劑，通過降低左心室射血阻力，可減少返流量，增加心排血量，從而產生有益的血流動力學作用。慢性患者可用血管緊張素轉化酶抑制劑。急性者可用硝普鈉，或硝酸甘油，或酚妥拉明靜脈滴注。洋地黃類葯物宜用於出現心力衰竭的患者，對伴有心房顫動者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝葯物防止血栓栓塞。
（二）手術治療長期隨訪研究表明，手術治療後二尖瓣關閉不全患者心功能的改善明顯優於葯物治療；即使在合並心力衰竭或心房顫動的患者中，手術治療的療效亦明顯優於葯物治療。瓣膜修復術比人工瓣膜置換術的死亡率低，長期存活率較高，血栓栓塞發生率較小。
1.術前准備手術治療前，應行左，右心導管檢查和左心室造影。這些檢查對確診二尖瓣返流，明確原發性心肌病變或功能性二尖瓣關閉不全均有很大的幫助；血流動力學檢查有助於估價受累瓣葉的病變嚴重程度；冠狀動脈造影可確定患者是否需要同時行冠脈旁路移植術，因為合並冠心病者，手術的死亡率高，並發症多。
2.手術指征①急性二尖瓣關閉不全；②心功能3～4級，經內科積極治療後；③無明顯臨床症狀或心功能在2級或2級以下，輔助檢查表明心臟進行性增大，左心室射血分數下降。超聲心動圖檢查左心室收縮期末內徑達50mm或舒張期末內徑達70mm，射血分數≤50%時即應盡早手術治療。
3.手術種類①瓣膜修復術：能最大限度地保存天然瓣膜。適用於二尖瓣鬆弛所致的脫垂；腱索過長或斷裂；風濕性二尖瓣病變局限，前葉柔軟無皺縮且腱索雖有纖維化或鈣化但無攣縮；感染性心內膜炎二尖瓣贅生物或穿孔病變局限，前葉無或僅輕微損害者。②人工瓣膜置換術：置換的瓣膜有機械瓣和生物瓣。機械瓣包括球瓣、浮動碟瓣和傾斜碟瓣，其優點為耐磨損性強，但血栓栓塞的發生率高，需終身抗凝治療，術後10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝過度發生出血所致的病死和病殘率可高達50%；其次，機械瓣的偏心性血流，對血流阻力較大，跨瓣壓差較高。生物瓣包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣，其優點為發生血栓栓塞率低，不需終身抗凝和具有與天然瓣相仿的中心血流，但不如機械瓣牢固。3～5年後可發生退行性鈣化性變而破損，10年後約50%需再次換瓣。
年輕患者和有心房顫動或血栓栓塞高危需抗凝治療者，宜選用機械瓣；若瓣環小，則宜選用血流動力學效果較好的人工瓣；如有出血傾向或抗凝禁忌者，以及年輕女性，換瓣術後擬妊娠生育，宜用生物瓣。
預防常識：
二尖瓣關閉不全，主要由於反復風濕熱發作引起，故此，預防風濕熱反復發作是阻止本病產生及發展的關鍵，風濕性二尖瓣關閉不全早期多無明顯症狀，待出現明顯症狀時病變發展已較嚴重，故早發現、早防治非常重要，如已患有明確的風濕性心瓣膜病二尖瓣關閉不全患者，應定期到醫院診治，病變嚴重者可行瓣膜手術治療。根據病情行瓣膜成形術或瓣膜置換術。
7、主動脈硬化,二尖瓣關閉不全嚴重嗎？掛什麼科室治療？
不十分嚴重，但是後果難料。主動脈硬化會導致血壓高、心肌肥厚等，有未測的危險。二尖瓣關閉不嚴要看程度，反流嚴重會導致嚴重的缺血性疾病。而且這個關閉不全會隨著年齡的增加而增加，因為關閉不全本身是由於缺乏蛋白質、磷脂和鈣導致，年齡越大，消化吸收能力越弱，二尖瓣就會越來越萎縮，反流就更加嚴重了。這個除了補充營養素，吃什麼葯也不管事，因為關閉的哪裡不缺葯。動脈硬化補充對路營養素，完全可以逆轉。主要是血管的建築材料磷脂、蛋白質鈣和維生素群。補夠了，就會恢復正常了。