1、肌腱炎吃什麼葯療效好？
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2、肌腱炎是如何形成的
腕管綜合症又稱為遲發性正中神經麻痹，屬於「累積性創傷失調」症，好發於30～50歲年齡段的辦公室女性，是指人體的正中神經進入手掌部的經絡中，受到壓迫後產生的食指、中指疼痛、麻木和拇指肌肉無力感等癥候。腕管為一骨性纖維管，其橈側為舟狀骨及大多角骨；尺側為豌豆骨及鉤狀骨；背側為頭骨、舟狀骨及小多角骨；掌側為腕橫韌帶。在腕管內有拇長屈肌腱、指淺屈肌腱、指深屈肌腱及正中神經。凡是擠壓或縮小腕管容量的任何原因都可壓迫正中神經而引起腕管綜合征。Coles骨折畸形癒合、月骨前脫位、感染或外傷致軟組織水腫，腕橫韌帶增厚、腱鞘囊腫、脂肪瘤、黃色瘤，一些全身性疾病如肥胖病、糖尿病、甲狀腺功能紊亂、澱粉樣變性或Reynaud病有時可合並腕管綜合征。在病變的初期表現為正中神經的水腫和充血，逐漸由於壓迫性缺血而造成神經內的纖維化，神經軸突壓縮和髓磷脂鞘的消失，最後神經組織轉為纖維組織，其神經內管消失並被膠原組織代替，成為不可逆的改變。這種病症之所以已迅速成為一種日漸普遍的現代文明病，主要原因是現代人的生活方式急劇改變，愈來愈多的人每天長時間接觸、使用電腦所致。主要病因是由於使用電腦人群如上網族每天長時間接觸電腦，重復著在鍵盤上打字和移動滑鼠，手腕關節因長期密集、反復和過度的活動，逐漸形成腕關節的麻痹和疼痛。若對這種癥候長期置之不理，可能會導致神經受損，手部肌肉萎縮。
腕管綜合症不但電腦族易患，其它一些頻繁使用雙手的工作者如音樂家、教師、編輯、記者、建築設計師、礦工等都可能患此種病。資料顯示，女性是腕管綜合症的最大受害者，這是因為女性手腕管通常比男性的小，正中神經容易受到壓迫。此外，一些懷孕婦女、風濕性關節炎患者、糖尿病、高血壓和甲狀腺功能失調的人，也可能患上腕管綜合症。
當你發現雙手有以下特徵時，就需多加註意，包括：單手或雙手感覺無力，手指或手掌有麻痹或刺激僵硬感，手腕疼痛，伸展拇指時不自如且有疼痛感等。對於該病的預防，應著重建立在營造健康的工作環境和正確操作自我保護方面。如個人座椅要調至適當的高度，使人坐著時有足夠的空間伸入腿腳；不要坐或站立太久；坐時背部應挺直並緊靠椅背，而且不要交叉雙腳，以免影響血液循環。打字時電腦的鍵盤應正對著你，如果斜擺在一邊，可能會導致手腕過度彎曲緊綳；鍵盤擺放的高度以及離人體平行距離應調整到一個打字時感覺舒服自如的位置；同時，每操作30分鍾，應暫停一會兒，讓雙手和眼睛作適當放鬆或休息。別忘了保護好身體。
3、肌腱靜脈血栓為什麼會消失
血栓閉塞性脈管炎是一種慢性復發性中、小動脈和靜脈的節段性炎症性疾病，下肢多見。表現為患肢缺血、疼痛、間歇性跛行、足背動脈搏動減弱或消失和遊走性表淺靜脈炎，嚴重者有肢端潰瘍和壞死。腱鞘炎表現為發病部位疼痛，可以向近端或遠端放射，可能出現晨僵，起床後最為明顯，活動後晨僵症狀可慢慢緩解，但疼痛不會隨著活動頻繁而緩解。關節出現腫脹，局部有時可觸及硬結，手指活動時出現彈響，甚至出現暫時性嵌頓，需要被動活動關節才能夠緩解。關節活動受限，當肌腱完全嵌頓後，手指屈伸活動喪失.
4、肌腱炎的症狀
當運動時肌腱過度受壓，可引起肌腱發炎。偶爾而非經常運動的周末運動員很少被肌腱痛困擾、最常見的原因是同一關節受同一反復的動作的壓迫而引起。不僅僅發生在體育運動，而且在許多類型的辦公室工作或其他情況下也可發生。
治療
1.常規治療
急性期應使用冰敷，每數小時冰敷患區20分鍾；並且抬高並固定患肢；對於上肢的肌腱炎，可以使用支具或石膏固定於合適的功能位置，休息是緩解肌肉緊綳的最好方法；其他位置的肌腱炎，可以用彈力綳帶包紮減輕水腫。急性期過後，制定適合的康復計劃，比如外敷【濟愈堂肌腱順古安玉貼】來治療。堅持鍛煉來提高肌肉的強度，恢復活動范圍
2.葯物治療
可以使用非甾體抗炎葯物緩解疼痛。嚴重的疼痛，可以局部注射類固醇激素，可以控制炎症、減輕疼痛。然而不推薦反復多次注射類固醇，因為多次注射類固醇可以減弱肌腱的強度，導致肌腱斷裂。
3.手術治療
部分患者、尤其是產生粘連時；若以上治療方式無效，可考慮手術治療。術縱行切開狹窄腱鞘，切除一小條腱鞘，從而根除疼痛來源。缺點：創傷大，痛苦大，恢復期長。
4.理療
洗按摩浴可幫助提高體溫並促進血液循環。若肌腱炎發生在膝蓋部位，可用溫濕的毛巾熱敷。近年來有採用超聲波療法治療肌腱炎，特別是伴有鈣化的肌腱炎的報道，但其療效仍需要進一步證實。
5、腦肌腱黃色瘤病的臨床表現有哪些？
【別名】范·博加特-謝勒-愛潑斯坦病(VanBogaert-Scherer-Epsteindisease)；腦肌腱黃色瘤病(cerebrotendinousxanthomatosis，CTX)。本病是一種罕見的隱性遺傳性脂類代謝病，以進行性共濟失調、痴呆、白內障、中樞神經系統和肌腱的肉芽腫病或黃色瘤為主要特徵。
【病因病理】本病是一種脂類代謝病，發病機制與膽酸合成異常有關。由於膽固醇26-羥化酶缺陷，導致血漿和組織中膽固醇濃度增高，膽酸和鵝膽酸形成減少。病變主要累及中樞神經系統、肌腱，也可見於周圍神經、肌肉和骨骼。神經病理學改變主要為小腦、小腦腳和蒼白球的肉芽腫或黃色瘤病變。側腦室周圍白質內可見散在的黃色瘤細胞集落。小腦和大腦白質可有脫髓鞘改變且累及脊髓束。
【臨床表現】本病好發於中年人，特別是患有肝膽疾病的婦女。神經系統症狀主要為痙攣性共濟失調和精神退化，其他常見症狀為肌腱黃色瘤和早發的白內障。
【影像學表現】臨床症狀輕微者，腦部CT表現正常。神經損害嚴重者，腦部有多種影像學表現：①腦萎縮和脫髓鞘改變，CT、MRI示輕到重度的大腦和小腦萎縮，部分病例有胼胝體和腦干萎縮。脫髓鞘病變CT表現為大腦和小腦白質區低密度，雙側蒼白球可呈對稱性低密度影，MRI於T2Wl顯示腦室周圍，尤其是放射冠和三角區周圍高信號病變。②小腦病變：CT示雙側小腦低密度病變伴細小鈣化影。雙側齒狀核異常信號為本病特徵，採用FLAIR序列在所有病人都可見到。MRI示雙側小腦齒狀核不均勻異常信號(T2Wl高信號、T1WI低信號)。中樞神經系統病變在T1WI無一呈高信號，可能反映CTX之蓄積物含類固醇(sterols)而非脂肪酸。少數病例於T2WI可見低信號病灶，可能由於病灶內含血色素、小量出血或鈣化。CT上之鈣化影，於MRI呈極低信號，與黃色瘤壞死有關。小腦病變幾乎總是發生於雙側且對稱，反映了本病為遺傳性代謝病的本質。對稱性病變亦可見於脊髓。③部分病例在T2Wl示蒼白球、丘腦、腦干內高信號病變，可能反映脫髓鞘或膠質增生。質子MRS顯示腦中NAA增加而Cho的共振強度值與正常對照組無差別。