乳頭肌腱索異常

1、左室游離健索是什麼病？

很想知道患者本人是什麼情形，這種事情是比較聳動的。
你應該知道，人的心臟是一個主要由肌肉（心肌）構成的器官。和其他的肌肉相似，一部分心肌也是有「肌腱」的，這樣才能活動，這個「肌腱」就是腱索。腱索通常是將心臟的各瓣膜和它們所在的心室或者心房腔的乳頭肌連接在一起，瓣膜的開關，就是乳頭肌收縮舒張帶動腱索從而牽拉瓣膜運動的結果，有點像放風箏。有鑒於此，乳頭肌和腱索任何一者發生異常都會導致瓣膜運動失常，瓣膜是心臟通往大血管的閘門，如果它發生異常，勢必引起嚴重的血流動力學異常，甚至致死。
在目前的國情條件下，最常見的腱索游離是由於心肌梗塞累及乳頭肌或者腱索本身，導致其斷裂所致，是心臟破裂的一種，屬於心肌梗塞的並發症。其他的原因包括風濕性心臟病的瓣膜病變或者心內膜炎。
腱索因為斷裂而處於游離狀態，意味著它所控制的瓣膜的功能受到影響。最直接的結果就是瓣膜失去牽拉控制而開放不全，心功能肯定是會下降的。假如游離的只是一條腱索，而且沒有其他心臟病變同時存在，患者在短期內還能維持基本的生活質量（但是除了吃飯睡覺，其他的事基本上是不能做了），長期下去會因為瓣膜功能異常引起的血流動力學改變導致心功能不全甚至心衰。因為不清楚你所說的患者是何種情況引起的，所以無法詳細地解釋。建議你去咨詢他的主治醫生，那才是最有發言權的人。

2、心瓣膜病的二尖瓣病變

絕大多數為風濕性心內膜炎所致，少數為先天性畸形和左房內腫瘤、贅生物或血栓等非瓣膜組織阻塞二尖瓣孔所造成。
風濕性二尖瓣狹窄
約占風濕性心瓣膜病的半數，患者年齡以20～40歲為最常見，女性發病率較高，約2倍於男性。
① 病理解剖及病理生理。自風濕性心內膜炎起至形成二尖瓣狹窄的時間約需 2年。一般根據其病變嚴重度的不同，分為三種病理類型：隔膜型，前後葉的邊緣呈纖維增厚、粘連，偶有鈣化，使瓣孔狹窄，瓣膜本身病變較輕，活動一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病變較嚴重，同時腱索亦發生粘連、縮短，使瓣膜邊緣約1cm的組織受到牽拉，形成漏斗狀，前瓣的大部分仍可活動，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有嚴重纖維化，腱索乳頭肌異常縮短，使瓣膜僵硬，呈漏斗狀狹窄。
二尖瓣狹窄時引起的血液動力學改變與狹窄的嚴重度明顯相關。臨床上一般按狹窄瓣孔長徑的大小劃分狹窄的程度為輕度（>1.2cm）、中度（0.8～1.2cm）及重度（<0.8cm）三種。當狹窄瓣孔減縮至1.2～1.5cm以下時，即可出現如下的改變：由於舒張期左房流注至左室的血流受限，左房壓力增高，左房—左室的舒張期壓力階差增大，從而左房出現肥厚、擴張，肺靜脈及肺微血管也相應出現壓力增高及擴張，而形成肺瘀血；運動後心排血量不能如正常人那樣增高或不增高，甚至反可下降。一般情況，中度以下的狹窄，依靠左房的代償機制尚能維持接近正常的排血量，但運動後心排血量不僅不增加，常反而減少；若肺微血管壓力增高超過血漿膠體滲透壓（30mmHg）時，則可產生肺水腫；但此時有以下的代償機制可防止其發生：肺泡與微血管間的組織，特別是肺泡基底膜增厚，淋巴管迴流加強；肺小動脈痙攣使血流通過減少，以防止肺微血管壓過分增高；但肺小動脈痙攣，可使肺高壓更明顯，右心負荷更加重而導致右心衰竭；右心衰竭使肺動脈壓力降低，也間接地使肺微血管壓不至於過分增高。
② 臨床表現及實驗室檢查。症狀因二尖瓣狹窄嚴重度的不同而異。輕度狹窄者可無症狀或症狀較輕；中度以上狹窄者多有肺瘀血及心排量減低所引起的症狀，如呼吸困難、咳嗽、 心悸、咯血、紫紺、乏力、肺水腫、心前區痛、嘎聲、吞咽困難。出現右心衰竭後，上述症狀可減輕，但乏力更加明顯。心房顫動者心房內血栓脫落可引起栓塞症狀。
體征：典型者捫診時心尖搏動短促，心前區有舒張期震顫；叩診時心界增大；聽診時二尖瓣區第一心音亢進而脆，第二心音後有二尖瓣拍擊音及舒張期滾筒雜音，呈先響後輕及收縮期前增強的特徵；第二心音（S2）分裂，肺動脈第二音（P2）亢進。此外，在重度狹窄伴肺高壓及右室擴大者，尚可有相對性三尖瓣關閉不全的收縮早期返流性雜音和（或）相對性肺動脈瓣關閉不全的舒張早期潑水樣雜音，急性肺充血時有支氣管哮鳴音；肺水腫時肺部有濕性啰音。在病變的後期出現右心衰竭時，則頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。
X射線胸片：輕度狹窄者改變不明顯或較輕；中度以上狹窄者都有典型的X射線表現，即左房增大，後前位片心影的右側有雙重陰影，右前斜位吞鋇檢查示食管下段因左房增大受壓而向後移位；左列斜位見右室增大；主動脈結較小。肺動脈段鼓出，左右肺動脈增寬，肺野因瘀血而紋理增多，肺靜脈擴大。上述表現隨狹窄嚴重度而加重。
心電圖：電軸右偏，順鍾向轉位，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR導聯中P波增寬（>0.11秒）並有切跡或振幅增高。中度以上狹窄者多有右心室肥大或伴勞損。病變較重或年齡較大者有心房顫動，亦可伴有其他心律失常。
超聲心動圖：M型超聲心動圖示二尖瓣曲線舒張期E峰下降緩慢，F點消失而呈一平線，即城垛樣改變；後瓣舒張期與前葉呈同向活動；左房增大，右室增大等表現。兩維超聲示前後瓣尖部粘連，呈同向活動，開口幅度明顯變小（正常2～3cm），前瓣體部舒張期向左室膨出，呈氣球樣改變。超聲多普勒檢查不僅可由二尖瓣口左室側測到有舒張期湍流，而且可由頻移大小推算血流流速及房室間的壓力階差等參數。
③ 鑒別診斷。本病診斷不難，但需與其他原因引起的二尖瓣口阻塞者，如先天性二尖瓣狹窄、左房粘液瘤，以及各種原因（如中型以上的室間隔缺損、動脈導管未閉、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全）引起的「相對性」二尖瓣狹窄相鑒別，但後者雜音持續時間短，無二尖瓣拍擊音，應用降壓葯物後雜音響度減輕，用升壓葯物後則增強等可資鑒別。
④ 並發症。主要為心房顫動，充血性心力衰竭，肺部感染、栓塞，感染性心內膜炎，喉返神經受擴張肺動脈的壓迫引起的麻痹性聲音嘶啞，食管因左房擴大的壓迫而引起的吞咽困難。
⑤ 預後。取決於狹窄瓣孔及心臟增大的程度、並發症的有無和手術治療的可能性等因素。輕度狹窄，無症狀、無並發症者預後佳，一般可保持輕中度勞動力達20年以上；中度以上狹窄，有症狀及心臟增大者，約40%可存活20年；能手術治療者則預後較佳。
⑥ 防治。輕度狹窄無症狀者，一般無需特殊治療，但應避免過重的體力活動及預防風濕活動復發；中度以上狹窄及有症狀者，應根據其心臟失代償的程度給予相應的處理。但本病的根本治療在於解除瓣孔的狹窄，以降低左房左室間的壓力階差，使恢復正常或接近正常的心臟功能。故應適時考慮進行手術擴張。手術指征為：病變為隔膜型者，隔膜漏斗型亦可考慮；年齡為20～45歲；心功能以Ⅱ～Ⅲ級者為宜，Ⅳ級功能亦可考慮；合並妊娠者，以第5～6個月手術為宜；若合並風濕活動、感染性心內膜炎等並發症，則於控制3個月後手術為妥。解除瓣孔狹窄可採用外科手術或介入性導管擴張法。
對漏斗型或伴有二尖瓣關閉不全者，則應考慮作瓣環成形術或人造瓣膜替換術。詳細見二尖瓣狹窄。
先天性二尖瓣狹窄
其病理改變主要為瓣膜增厚、交界融合，腱索乳頭肌增厚、縮短等，從而造成瓣孔狹窄，亦可為左心房瓣上環的形成、二尖瓣降落傘狀畸形、單乳頭肌綜合征、異常二尖瓣連拱等造成瓣孔阻塞。先天性二尖瓣狹窄單純存在者少見，多與房間隔缺損合並存在而形成盧滕巴赫氏綜合征。此外，亦可與動脈導管未閉、室間隔缺損、主動脈瓣狹窄等並存。先天性二尖瓣狹窄或阻塞者多為兒童期前病例，患兒發育差、面色蒼白、易疲勞、氣急、反復發作肺部感染、昏厥、肺水腫。體征及實驗室檢查與後天性二尖瓣狹窄者類似。手術治療為替換人造瓣膜。
左房粘液瘤所致的二尖瓣孔阻塞 　左房粘液瘤是心臟腫瘤中最常見的一種，多見於女性，粘液瘤大多發源於左側房間隔近卵圓窩處，少數可發源於右心房、左心室或右心室，常有蒂與瘤體連接。患者的瓣膜及心臟無其他病損；但由於瘤體在舒張期下垂而阻塞二尖瓣孔，使左房流注左室的血液受阻，引起與二尖瓣狹窄相仿的症狀與體征，除易被誤診為二尖瓣狹窄外，亦可被誤診為感染性心內膜炎、風濕活動或心肌炎。其與二尖瓣狹窄的鑒別要點為：
① 無風濕熱病史；
② 起病突然，症狀往往較體征及X射線檢查所見者為顯著；
③ 症狀和體征為間歇性，卧位時可變為不明顯或消失；
④ 多無心房顫動；
⑤ 超聲心動圖檢查顯示在二尖瓣後方，於收縮期及舒張期均有一棉絮狀光圈的回聲波，可資確診。詳細見 二尖瓣的瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌、心房及心室游離壁等6個解剖裝置的相互協同作用是保證二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一個發生功能障礙均可引起二尖瓣關閉不全。二尖瓣關閉不全的病因很多，但以風濕性者為最常見，其他為退行性變、感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全、心臟外傷、原發性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。
風濕性二尖瓣關閉不全
上海地區統計的一組13032例風心病中，單純性二尖瓣關閉不全者佔3.8%，關閉不全伴狹窄者佔27%。
① 病理解剖及病理生理。由於心內膜炎的反復發作，使瓣膜變硬、縮短或畸形，腱索粘連、融合、腱索和乳頭肌增厚和縮短或與心內膜融合，致瓣膜不能正常關閉而造成關閉不全。
二尖瓣關閉不全時，左心室的部分??房容量增大，壓力增高，而左心排血量減少。如果不伴二尖瓣狹窄或左心衰竭，則左房內過多的血液在舒張期仍可流注入左心室，而加大左室的負荷，使左室逐漸擴張及肥厚，最後可引起左心衰竭。由於左房、左室的擴張和壓力增高，可引起肺瘀血及肺動脈壓力增高，最後可引起右心肥大及衰竭。
② 臨床表現及實驗室檢查。輕度關閉不全者多無明顯症狀；中度以上者因返流入左房的血量增多，心搏出量減少，可出現心悸、氣急、倦怠、乏力，活動後症狀加重。病變的後期，可有肺水腫、咯血和右心衰竭的症狀。本病出現症狀多較二尖瓣狹窄者為晚及輕；但若伴有二尖瓣狹窄，則較早較重。
體征：主要為心尖部可聽到因左室血液大量返流入左房所產生的全收縮期雜音，其音調高而粗糙，多呈吹風樣，於呼氣時增強，響度在Ⅲ級左右或以上。病變以前瓣為主者，第一心音減弱或不能聞及，且雜音可向左腋下及背部傳導；以後瓣為主者則多向心底部傳導。中度以上關閉不全者，因左室擴大較明顯，可有第三心音及相對性二尖瓣狹窄的短暫舒張期雜音。多有S2分裂及P2亢進。如合並二尖瓣狹窄，則舒張期雜音多較長而響，且無第三心音。
③ X射線胸片。除與二尖瓣狹窄者相仿外，且左室、左房擴大較明顯及左心耳明顯突出。
④ 心電圖。電軸左偏，左室肥大或伴勞損，心房顫動較多見。
⑤ 超聲心動圖。M型超聲心動圖示左室及左房增大較明顯，左房後壁C凹深度>4mm。兩維示前後瓣葉於收縮期不能關閉。脈沖多普勒檢查示左房內鄰近二尖瓣口處，於收縮期有背離探頭的返流血流的湍流陰影帶的特徵性表現。
⑥ 鑒別診斷。根據體征及實驗室檢查所見，多可確診。但需與非風濕性二尖瓣關閉不全及嚴重二尖瓣狹窄所致的相對性三尖瓣關閉不全鑒別。
⑦ 並發症及預後。並發右心衰竭、心房顫動和動脈栓塞較二尖瓣狹窄者為少，但並發感染性心內膜炎則較多。本病患者雖早期多無症狀，但症狀一旦出現，則病情可迅速發展及惡化，預後差。能及時進行手術矯治者，預後較佳。
⑧ 防治。基本與二尖瓣狹窄者類似。對中度以上關閉不全者，若心臟功能在Ⅱ級以上，心臟增大的心胸比例>55～60%以上者，應考慮行二尖瓣成形術或人造瓣膜替換手術治療。年齡大於45歲者應作冠狀動脈造影，若有冠心病而有搭橋術指征者應同時進行手術治療。心功能Ⅲ級、伴有重度肺高壓者手術危險性較大，療效亦較差。
先天性二尖瓣關閉不全 　
由於先天性腱索畸形、縮短或缺如，瓣葉過短、過長或有裂缺，瓣環擴大等畸形所造成。患者多為兒童病例，發育遲緩，多有心悸、氣急、乏力、倦怠，反復呼吸道感染，最後出現心衰。體征及實驗室檢查與後天性二尖瓣關閉不全者類似。治療為行二尖瓣成形術或人造瓣膜替換術。
二尖瓣脫垂綜合征 　指心臟收縮時，異常的二尖瓣葉向左房脫垂，大多數患者有收縮中晚期喀喇音和（或）收縮晚期雜音，並伴有心電圖改變者。本病可發生於任何年齡，以女性為多見。其病因諸多,主要為二尖瓣瓣膜粘液樣變性、腱索過長或斷裂、乳頭肌功能不全或斷裂等。脫垂程度輕者因無血液動力學改變，可無症狀；若程度較重伴有中度以上的二尖瓣關閉不全，則可有瘀血及心排血量減低所引起的症狀。嚴重者可有左心衰竭。可並發感染性心內膜炎、肺部感染或栓塞，而致病情迅速惡化。主要體征為心尖部有收縮中、晚期喀喇音，系脫垂入左房瓣膜抖動所產生者；收縮晚期雜音多為遞增型，系瓣膜關閉不全所致。心電圖在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的T波倒置及ST段輕度壓低。M型超聲心電圖檢查示前葉於收縮中、晚期向後移位的「吊床樣」波形；兩維可見脫垂入左房的瓣膜圖像。左室造影可協助確診。在治療上對有進行性二尖瓣關閉不全伴心衰者，須控制心衰，並及時考慮進行人造二尖瓣膜替換術。
乳頭肌功能不全 　病因很多，最常見的是冠心病或高血壓心臟病所引起的心肌缺血，致使乳頭肌損傷、壞死，進而纖維化伴功能不全，甚而引起斷裂，造成二尖瓣關閉不全。自覺症狀取決於引起乳頭肌功能不全的基本病變及其所造成的二尖瓣關閉不全的嚴重度而不一。體征主要為心尖部有收縮期雜音，即缺血時乳頭肌功能障礙，二尖瓣不能關閉而出現收縮期雜音，缺血改善或恢復後雜音則減弱或消失，雜音出現時間可由全收縮期變為收縮中期或晚期；第一心音多亢進，深吸氣時可增強。心電圖多有缺血型ST-T的改變。超聲心動圖檢查可資確診。必要時可作左室造影。在處理上常以內科為主，即治療基本病變及心衰，若內科治療無效，則需考慮外科治療，包括根據病情進行人造瓣膜替換、冠狀動脈搭橋術及室壁瘤切除等手術。詳細見二尖瓣關閉不全。

3、腱索乳頭肌鈣化灶是什麼意思？？

如果你不是學醫的，這個問題就太專業，而且對你幫助不大。乳頭肌和健索是和心臟瓣膜關閉有關的，在心室內。具體很難說什麼樣，呵呵，真想知道可以去翻翻解剖書。

4、超聲波檢查胎兒左心室乳頭肌腱索上見2個強回聲光點是

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5、左室腱索和乳頭肌水平可見多個強光斑,其一大小約2.6×2.5mm有沒有關系

病情分析：心臟強光斑以下幾種可能： 1.乳頭肌中央礦物質沉積 2.心室內腱索增厚 3.乳頭肌及腱索不完全穿孔指導意見：建議您先繼續觀察，沒隔段時間就去復查個B超，因為孩子小，很有可能在日後的發育生長中自己就長好了呢，心臟強光斑就會消失了。