1、先天性腱鞘炎手術最佳時間
樓主你好
像你女兒這樣的情況是需要手術治療的 但是現在孩子還小 要是做手術麻醉的 會影響到孩子的健康 這樣還是晚一點做手術比較好的 最好在孩子3-5歲以後是最佳的治療時機
另外可外敷舒筋活血,消腫止痛,活血散淤,祛風散寒的中醫傳統外科膏 葯治療. "膏 葯外敷治療,局部滲透力強,葯物分子經皮膚吸收參與血液循環,直達病處,並通過皮膚傳導至經絡,筋骨,激發肌體的調節功能,促進功能恢復而達到快速治癒目地
術後調養參考資料
早期減輕手指的活動,使局部得到休息;推拿,針灸有一定療效;用醋酸氫化考的松,醋酸曲安奈德或醋酸強酌松龍0.25毫升注入腱鞘內進行局封,有較好療效;
1 葯物熏洗調養法
處方：桂枝12克，桑枝12克，乾地龍12克，土地狗12克，地鱉蟲6克，獨活12克，秦艽12克，紫藤枝12克，山麻黃12克，鉤藤12克，雞血藤12克。
本方功能活血榮筋，通絡止痛，溫經止痙，祛寒化邪，對傷筋關節澀滯、腫脹疼痛、筋絡攣縮等有較好療效。
用法：上葯共入盆中，加水煎煮至沸，患部在盆上以熱葯氣熏蒸若干分鍾，離火待溫度適宜時浸洗患部10～15分鍾。每日2次，每劑葯可使用2～3日。
2 敷貼調養法
處方：生梔子10克，生石膏20克，桃仁9克，紅花9克，桂枝9克，土鱉蟲6克，蓖麻油適量。
用法：上葯研末調勻。用75％酒精浸濕，1小時後加蓖麻油調糊。敷於患部周圍，上覆塑料紙，外以膠布固定。隔日換葯1次。
祝你女兒早日康復
請採納。
2、肌張力障礙的臨床表現
多以肢體的某一部分出現不自主運動起病，如通常以一側足的不自主跖屈及內翻開始，先後擴展到同側及對側肢體，發生不自主扭曲運動；也有部分病例以頭及手臂首先起病，在打字或寫字時出現手的過度屈曲似書寫痙攣；或頸部不自主扭轉似痙攣性斜頸，早期僅在情緒激動或快步行走時，偶爾出現肢體的扭曲運動。逐漸在走路、站立時也可出現這種異常不自主運動。隨後，即使安靜休息時扭轉痙攣狀態仍持續存在，通常表現為踝關節跖屈、旋轉，膝關節伸展或屈曲，髖關節輕度屈曲，肘關節伸展，前臂內旋，拇指旋外屈曲。由於受累肌肉的肌張力顯著增高，因此這樣的扭轉痙攣姿勢很難被意志控制或被動地糾正，僅在睡眠中方消失。晚期，由於肌腱攣縮及肌肉纖維化引致固定畸形，雖睡眠中也持續存在。患者的肌力並不減弱，但往往因不自主運動或肌肉孿縮而影響隨意運動。深反射無改變，無病理反射，深淺感覺正常。常可因不自主運動引起肌肉肥大，但晚期往往出現廢用性萎縮。部分患者，末期可有智能減退。
3、先天性腦發育不良能治好嗎
大腦發育不良能治好嗎，這要看病情的嚴重程度。對於這種病可能每個醫院的治療方案和用葯是不大相同的，但肌注的葯物基本上都與腦神經細胞的恢復和促進腦發育有關。你要問一下給你寶寶診治的醫院的大夫需要治療幾個療程，如果你們療程已經做得差不多了，就可以再復查一下腦CT，如果腦CT一切正常了，說明腦神經細胞基本已經恢復了，那麼下一步就是要恢復運動神經的運動功能，也就是做康復訓練。
4、幼兒（23個月）小拇指彎曲怎麼辦？
既然是先天性的就去看看醫生，能不能利用外力進行矯正。
5、先天性屈指肌腱攣縮，進行手術後應該如何加強恢復鍛煉
你好，小孩先天性屈指肌腱攣縮的話一次手術效果不一定理想，有可能需多次手術。但是從你的描述(刀口也不痛~~手指也可以伸直了~~幾乎和正常的手是一樣的)手術效果應該挺不錯的，對，現在主要就是功能鍛煉，防止在次攣縮。因為你小孩是屈肌腱攣縮，主要應該鍛煉手指的伸的功能，但是屈的功能也不能少，比如你說的拿啞鈴，做俯卧撐都是很不錯的鍛煉方式，還有叫他平時有事沒事都多伸屈手指，因為小孩還有發育，我相信他會恢復得挺好的。
6、進行性肌營養不良症的症狀有哪些？
傳統分為以下類型：
1.假性肥大型肌營養不良()X性連鎖隱性遺傳，基因位點在Xp21，基因的缺陷可導致骨骼肌中其編碼蛋白dystrophin的缺乏。分為Duchenne和Becker兩型，前者起病年齡早，病情重、進展快，dystrophin幾乎缺如;後者起病年齡較遲，病情相對較良性，dystrophin量減少或有質的改變。
(1)Duxhenne型(Duchennemusculardystrophy，DMD)：是肌營養不良中發病率最高、病情最為嚴重的一型，常早年致殘並導致死亡，故稱為「嚴重型」。幾乎所有患者均為男孩，女孩患病極為罕見。多在3歲之後發病，可見患兒動作笨拙，跑、跳等均不及同齡小孩。因骨盆帶及股四頭肌等無力，致使行走緩慢、易跌倒，登樓上坡困難，下蹲或跌倒後起立費勁;站立時腰椎過度前凸，步行時挺腹和骨盆擺動呈「鴨步」樣步態，仰卧起立時，必須先翻身與俯卧，以雙手撐地再扶撐於雙膝上，然後慢慢起立，稱Gower征。隨病情發展累及肩帶及上臂肌時，則雙臂上舉無力，呈翼狀肩胛。萎縮無力的肌肉呈進行性加重，並可波及肋間肌等。假性肌肥大最常見於雙側腓腸肌，因肌纖維被結締組織和脂肪所取代，變得肥大而堅硬，假肥大也可見於三角肌、股四頭肌等其他部位的肌肉，肌腱反射減弱或消失。隨肌萎縮無力之加重及關節活動的減少，可出現肌腱攣縮及關節強硬畸形，大約在12歲左右便不能站立和行走。不少患兒伴心肌病變，心電圖多有異常，如高R波、Q波加深等。部分患兒智力低下。大約在20歲左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
(2)Becker型(Bekermusculardystrophy，BMD)：與DMD相似，區別要點主要在於病程長，發展相對緩慢，有一段正常的生活期，故稱之為「良性型」。本型一般在5～20歲發病，大約在出現症狀後20餘年才不能行走。四肢近端肌肉萎縮無力，尤以下肢明顯，腓腸肌肥大常為早期徵象。心肌受損及關節攣縮畸形較少見，智力一般正常，大多可存活至40～50歲。
2.Emery-Dreifuss肌營養不良是一種少見的良性X連鎖隱性遺傳病。多於2～10歲發病，初期常表現上肢近端及肩胛帶肌無力，數年後逐漸累及骨盆帶及下肢遠端肌群，一般以脛骨前肌和腓骨肌無力和萎縮最為明顯。少數可伴有面肌輕度無力。本型常在早期出現頸、肘、膝、踝關節攣縮。幾乎所有病人均伴有不同程度的心臟損害，可由心臟傳導阻滯而突然致死。
3.面肩肱型肌營養不良(，FSHD)為常染色體顯性遺傳病。男女均可罹患。發病年齡差異很大，一般為5～20歲。
病變主要侵犯面肌、肩胛帶及上臂肌群。面肌受累時表現面部表情淡漠，閉眼、示齒力弱，不能蹙眉、皺額、鼓氣、吹哨等。由於常合並口輪匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同時病變會延及雙側肩胛帶及臂肌群，常為不對稱性，以致患者雙臂不能上舉，外展不能過頭，出現梳頭、洗臉、穿衣等困難。由於肩胛帶肌無力萎縮，表現明顯的翼狀肩，有的表現游離肩或「衣架樣肩胛」。可見三角肌、腓腸肌假性肥大。心肌受累罕見。晚期才累及骨盆帶肌群。病情進展緩慢，一般預後較好。
4.肢帶型肌營養不良(limbgirdlemusculardystrophy，LGMD)以往由於對該類病變認識甚少，只是根據臨床症狀和遺傳方式來分型的。隨著分子生物學研究的深入，Bushby和Beckmann(1995)根據基因分析的結果，對LGMD提出一個全新的分型命名。他們按遺傳方式將LGMD分為兩型：LGMD1代表常染色顯性遺傳，LGMD2代表常染色體隱性遺傳;並在LGMD1或LGMD2後加字母表示不同的致病基因所導致的相應亞型。截止目前，LGMD1分為LGMD1A、1B和1C3種類型;LGMD2則分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8種類型。在LGMD中，90%以上為LGMD2。
現將其中較常見的類型簡述如下：
(1)LGMD1A型：基因定位於5q22.3-q31.3，其編碼蛋白為myotilin。多在青壯年期間發病。初期表現為四肢近端無力，逐漸累及肢體遠端，後期見有踝關節攣縮。病情進展緩慢，最終失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性損害。
(2)LGMD2A：基因定位於15q15.1-p121.1，其編碼蛋白為calpain-3。臨床嚴重程度不一，大部分表現較輕。發病年齡4～15歲。主要表現為雙下肢近端無力，呈對稱性，後累及肩胛帶肌群。多於30歲左右喪失行走能力。有些患者可有腓腸肌假性肥大，但程度較輕。後期可有小腿肌攣縮，脊柱強直。血清CPK水平明顯升高。
(3)LGMD2C(重型兒童常染色體隱性遺傳性肌營養不良，SCARMD)：基因定位於13q12，編碼蛋白為r-sarcoglycan。病情嚴重，部分病例有類似DMD的病程，其他多介於DMD和BMD之間。發病年齡為3～12歲，首先侵犯骨盆帶肌，以後波及胸部、頸部肌，尚伴有心肌受累，一般不影響智力。多有腓腸肌假性肥大。常於10～13歲喪失行走能力，30～40歲出現呼吸衰竭。血清CPK水平明顯升高。
5.眼咽型肌營養不良()屬常染色體顯性遺傳性肌病。多在40歲左右起病，首先出現對稱性眼外肌無力和(或)眼瞼下垂，後逐漸表現吞咽、構音困難，進展十分緩慢。少數患者以吞咽障礙作為首發症狀。尚有些患者伴有輕度的面肌、咬肌、顳肌以及肢帶肌等的無力和萎縮。
6.遠端型肌營養不良(distalmusculardystrophy)目前已將該型肌營養不良至少分為4個亞型，即常染色體顯性遺傳Ⅰ型、Ⅱ型及常染色體隱性遺傳Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出現在歐洲，而日本報道的病例多為常染色體隱性遺傳Ⅰ型和Ⅱ型。該類肌病的共同特點是：肌無力主要表現在四肢的遠端，以伸肌的無力和萎縮最明顯;無感覺障礙及自主神經損害的表現;肌電圖為肌源性損害。其中有些類型的病理學檢查與遺傳性包涵體肌病相似。
7.強直性肌營養不良(myotonicdystrophy)本病為常染色體隱性遺傳，致病基因定位於19q13.3，編碼蛋白為強直性肌營養不良蛋白激酶(，MDRK)或稱DM-kinase(DMK)。正常健康人的DMK有5～37個CAG核苷酸重復序列，而強直性肌營養不良患者該基因CAG重復可達50～300個，此類由於三核苷酸串重復導致的疾病統稱為三核苷酸重復疾病(tripletrepeatdiseases)。本病的病理特點與其他類型的肌營養不良不同，肌纖維壞死和再生少見，而主要改變為肌纖維周邊大量的肌漿塊形成，內核肌纖維明顯增多，縱切面可見核鏈形成。此外還可有選擇性Ⅰ型纖維萎縮。因此現在有一種觀點認為強直型肌營養不良在分類上不屬於肌營養不良，而屬強直性肌病的范疇。
本病又稱營養不良性肌強直(dystrophiamyotonica)。臨床分為成人型、先天型和輕症型三種類型。發病年齡和疾病的嚴重程度有關，發病越早，臨床症狀越重。頭面諸肌、頸肌和四肢遠端肌肉受累較重，表現為雙瞼下垂，咬肌和頰肌萎縮形成特有的「斧型臉」;胸鎖乳突肌萎縮無力致使頸部彎曲、過度前傾，形成「天鵝頸」。早期即可有脛骨前肌無力、萎縮和足下垂。咽喉肌受累可導致鼻音、語音單調、聲音低鈍。食管上部骨骼肌受累可引起食管擴張。隨病情進展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌強直表現為輕輕叩擊或電刺激後，肌肉出現自發性長時間收縮，大魚際肌、舌肌和眼輪匝肌容易誘發。強直症狀可先於肌肉無力多年出現，有些患者早期可能被誤診為先天性肌強直。先天型和嬰兒期發病的強直型肌營養不良，早期較長的一段時間內可無肌強直症狀，有些甚至在20～30歲以後才出現。本病多在15～20歲喪失行走能力，多數患者不能存活到正常壽命。
強直型肌營養不良為多系統損害疾病，除肌萎縮、肌無力和肌強直外，還有內分泌系統損害如陽痿、脫發、睾丸萎縮、乳房腫大和卵巢功能下降;心臟損害如心律失常、房室傳導阻滯;神經精神損害如精神發育遲滯、遺忘、多疑;眼部損害如晶體渾濁和白內障(見於90%的患者)。有些患者還可以伴有運動感覺性周圍神經病。
根據臨床症狀和體征，參考家族遺傳史，再加血清酶、肌電圖和肌活檢的陽性發現，常可確診。
7、有沒有人對這種病有了解？是先天的，就是手指伸不直，可以伸到90°左右的樣子，不影響彎曲！
一般屈肌腱攣縮或者伸肌腱缺如都會導致這種情況，如果是伸肌腱缺如，屬於先天性的，後天沒有好辦法，如果是屈肌腱攣縮， 可以通過功能鍛練改善，個人建議你給孩子做做手指的功能鍛練，先改善一下功能比較好。
8、先天性肌腱攣縮怎樣治療呢？
去詢問醫生，看能不能再次做手術，因為走路的姿勢都11年了，想和正常人一樣，好像不大可能
9、跟腱攣縮,是怎樣引起的,該怎麼治療。
跟腱攣縮在臨床上比較常見,先天性疾病所致肌力不平衡、脛腓骨骨折、踝關節骨折及其周圍軟組
織損傷,如果處理不當均可發生跟腱攣縮。當踝關節不能背伸至中立位時,會給患者的生活和工作
帶來極大不便。既往大多採用跟腱延長手術進行治療,但效果較差,創傷大,而且術後易復發。採用Ilizarov 外固定技術,使用改良的Ilizarov 踝關節牽伸器進行牽引治療,逐步矯正足部畸形,臨床上獲得了滿意療效。應用踝關節牽伸器治療跟腱攣縮是一種組織再生行為,而不是簡單地將軟組織拉長鬆弛,且踝後不遺留手術切口瘢痕,所以矯形效果好,復發率低,不僅足下垂得以矯正,且小腿均明顯增粗,外形豐滿,肌肉彈性增強,這些都是組織再生的結果。
先試試踝關節牽伸器治療跟腱攣縮，必要時可採用手術切開肌腱延長治療。