眼肌肌腱

1、人的眼外肌能換個嗎

現在還沒有達到換的水平。
眼外肌是司眼球運動的橫紋肌，每眼各有6條，按其走行方向分直肌和斜肌，直肌4條即上、下、內、外直肌；斜肌兩條是，上斜肌和下斜肌。四條直肌均起始於眶尖部視神經孔周圍的總腱環zd。各肌的肌纖維自成一束，包圍視神經版分別向前展開，附著在眼球赤道前方，距角膜緣不同距離的鞏膜上。
內、下、外、上直肌分別附著於角膜緣後5.5mm、6.5mm、6.9mm、7.7mm處。
上斜肌也起始於總腱環，沿眶上壁與眶內壁交角處前行，在接近眶內上緣處變為肌腱，穿過滑車的纖維環，然後轉向後外權方經過上直肌的下面，到眼球赤道部後方，附著於眼球後外上部。
下斜肌起源於眶壁的內下側，然後經下直肌與眶下壁之間，向外伸展至眼球赤道部後方，附著於眼球的後外側。
眼外肌的血液由眼動脈的肌支供給。

2、什麼是格式病

你好，很高興能為你解答提問。

就是格氏病（Graves' disease）啊。

Graves病(GD)一般指彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進症(hyperthyroidism)，並常可出現Graves眼(Graves' ophthalmopathy, GO)，少數病人可出現脛骨前粘液水腫(pretibial myxoedema)和甲狀腺肢端病變(thyroid acropachy)。GO病人可伴有或不伴有甲狀腺功能亢進症(甲亢)；還可出現在甲亢之前或之後，或在甲亢經過葯物、手術、放射性碘等治療後才發生。因此在診斷GO時，甲亢並非必要條件。

GO的發病機制目前尚未完全清楚。比較可能的機制是眼肌周圍的成纖維細胞(perimysial fibroblast)、眼球後脂肪組織的脂肪細胞和成纖維細胞的細胞膜上有促甲狀腺激素受體(TSH-R〕。T細胞作用於上述有TSH-R的細胞，分泌細胞因子，刺激這些細胞增生，分泌糖胺聚糖(glycosaminoglycan) 和表達主要組織相容性復合物(MHC class Ⅱ)抗原(HLA-DR)。

GO的臨床表現：過去習慣上曾將其分為單純性(或良性)突眼和浸潤性(或惡性)突眼，前者表現為突眼，眼裂增大，上眼瞼攣縮，少數有復視，甚至眼瞼下垂。後者表現除突眼外還伴有疼痛、流淚、畏光、充血、水腫、甚至角膜潰瘍。此外，在診斷時還應排除炎性假瘤，結膜炎，角膜炎等眼科疾病，應排除顱內、球後腫瘤、重症肌無力、低鉀性麻痹等疾病，但要注意GD也可同時合並重症肌無力與低鉀性麻痹。罕見的還有Tiwes New Romam格氏病，不過患者的銅藍蛋白、血銅、尿銅檢測異常。

CT觀察球外肌的變化，是診斷的重要依據。因為球外肌的腫大若是兩端細，中間粗，這是診斷GO的重要指標。雖然內直肌和下直肌常是腫大的，但也不是絕對的。此外兩眼肌肉的腫大並不一定是對稱的。至於重症肌無力的患者，雖然眼球的轉動受到明顯限制，但CT卻看不出異常。

如果考研或考CT上崗證，那麼炎性假瘤與GO鑒別是重要考點：

1.炎性假瘤累及眼外肌順序是內外上下，GO則是內下直肌常受累，而外上直肌受累少見；

2.炎性假瘤累及眼肌肌腹、肌腱及肌腱附著處眼環，並且因為是非特異性炎症所以病變的邊界均模糊，而GO則只累及眼肌的肌腹呈梭形改變，肌腱及肌腱附著處眼環不受累及，並且病變邊界清晰，無炎性改變。當然典型則已，不典型則非。

希望能幫到你。

3、眼外肌的名稱，作用，神經支配

　眼外肌（extrinsic eyeball muscles）是支配眼球活動的中軸肌，是眼球鞏膜上附著的六條肌肉，能使眼球隨意轉動。
Zinn纖維環 或稱總腱環，在眼眶尖端附著於視神經孔四周的骨壁上，眼外肌(包括提上瞼肌)除下斜肌起自前部眶內壁外均起自此總腱環。

第Ⅲ顱神經支配上直、下直、內直及下斜四條眼外肌；第Ⅳ顱神經支配上斜肌；第Ⅵ顱神經支配外直肌。

內直肌是作用最強的一條眼外肌，因肌肉肥厚，肌腱短，止點附著點離角膜最近(約5．5毫米)。在眼球內側水平方向行走，因此其收縮之作用力較單純，當眼球在原位時此肌收縮時眼球內轉。但當眼球在上轉時，肌肉止點處在眼球轉動中心的水平面之上，因此肌肉收縮時除使眼球內轉外尚略有上轉作用。同樣理由在下轉位時可稍增加下轉作用。內直肌鞘前部與內側眶骨壁(淚骨)之間有纖維膜組織聯系，稱為內側節制韌帶，限制內直肌過度活動。

外直肌 它與內直肌相似，處在眼球外側水平線上。此肌較薄弱，止點離角膜緣約6．9毫米。此肌主要力量為使眼球外轉。當眼球在上轉或下轉位，肌肉的附著點在眼球轉動中心的上方或下方時，此時還略有上轉或下轉的作用力。

外直肌鞘膜有纖維膜至顴骨眶結節稱外側節制韌帶。上直肌上直肌止於上方角膜緣後約7.7毫米處。此肌中部介於提上瞼肌與上斜肌之間。肌肉的走向大致平行於眼眶軸線。當眼球在原位時，肌軸與視軸大約成23度角。由於視軸與肌軸不平行，因此肌肉收縮時對眼球作用力就比較復雜。

首先，在原位時肌肉收縮對眼球發生三個作用力。第一個力，因肌肉止於眼球轉動中心的上方及前方，因此收縮時其主作用力為使眼球向上轉；第二個力，因肌肉止點偏在轉動中心的前內側，所以收縮時也使眼球內轉。第三個力，因為肌肉的起點在視軸的內側，因此收縮時還可使眼球內旋。當眼球外展23°時，視軸與肌軸方向一致，此時肌肉作用比較單純，收縮時主要作用力為使眼球向上轉。如果眼球在內收67°位時，肌軸與視軸成90。角，此時肌肉收縮的作用力即失上轉的作用而主要是內旋。在外展23°與內收67°之間的各個位置，上直肌收縮都帶有三個方面的作用力，但各力力的比例有所不同，在內收位置時以內旋內收為主，在外展位置時以上轉為主。

下直肌下直肌的肌軸方向與上直肌軸在同一垂直平面上，也與眶軸一致，所不同的是在眼球下方，止在角膜下緣外約6．5毫米處。用理解上直肌作用的道理來理解下直肌是比較容易弄懂的。其作用力有二個方向與上直肌是正好對抗的，其下轉力正好與上直肌之上轉力對抗，外旋力正好與上直肌之內旋力對抗。下直肌使眼球內收的力量與上直肌是一致的。

斜肌與直肌有一個基本不同的地方就是力的方向是相反的，直肌起點在眼球轉動中心後方，止點在轉動中心前方，而斜肌起點在眼球中心的前方而止點在後方。斜肌旋轉力較直肌強一倍，而上轉及下轉作用較直肌弱。

上斜肌上斜肌起自眶尖總腱環，沿眶內上壁平行於眶壁向前行走，在鼻上方眶緣附近經滑車再折向後外方呈扇形展開，在上直肌下止予赤道之後。上斜肌的作用起點應在滑車處，此段肌軸與視軸成51°角。收縮時有三種作用，一是下轉，一是內旋，有少量外展作用。當眼球在內收位51°時，視軸與肌軸一致，此時只有下轉作用。當眼球在外展39°位置時，視軸與肌軸成90°，此時肌肉收縮只有兩個作用，即內旋及外展。下斜肌 起自眼眶前下方內側壁，止於眼球赤道部後方近外直肌平面，止點作扇形展開，在後長睫狀動脈穿入點之外側。眼球在原位時下斜肌肌軸與視軸成約51°角，有三種作用力：一為上轉，二為外旋，並有少量外展作用。當眼球在內收位5l°時，視軸與肌軸一致，作用力比較單純，主要使眼球上轉。當眼球在外展39°位置時，視軸與肌軸成90°，此時肌肉收縮只起兩個作用，就是使眼球外旋及外展。

4、重症肌無力眼肌型為什麼眼皮會往下掉？

此觀點供參考：
運動障礙和神經肌肉疾病是神經科的兩大亞專業。其分別包含了大量臨床表現存在很大異質性的獨立疾病（盡管其中有些很罕見）。隨著分子遺傳學檢測和可用的復雜治療方法的快速發展，這些疾病對神經科醫生提出了很大挑戰。由於在目前情況下，要全面了解、識別並治療所有這些不同的疾病，對於大多數神經科醫生而言，都不太可能實現，所以，神經科亞專業也得以快速崛起與發展。患者就診於亞專科專家時的優勢是顯而易見的，但也可能帶來一些弊端。例如，運動障礙專家和神經肌肉疾病專家都可能做出傾向於他們各自專業領域的診斷。而認知偏差或許是造成這種診斷傾向的最重要原因（你只診斷自己所了解的，且只了解自己所診斷的）。主要經營專科診所的高度專業化專家，難免對其專業領域之外的其他診斷存在知識盲區。這使得其臨床檢查往往會集中於（甚至局限於）自己專業領域內需要鑒別的一些要素。換言之，由專家進行神經系統檢查或檢查結果解釋，會存在一定風險。許多專家的初步診斷思路可能會受到限制。同樣，在那些高度依賴模式識別的熟練專家和經驗不足以充分識別某些臨床特徵意義的醫生中，也存在相同的診斷風險。根據我們的經驗，很多最初轉診至運動障礙診所的患者最終被診斷為神經肌肉疾病，反之亦然。這些患者的初始轉診方向不當，主要是因為其一些臨床表現在運動障礙和神經肌肉疾病之間存在重疊，並導致了診斷上的混亂，而且這樣的重疊並不罕見。例如：不自主的眼瞼閉合，既可能由眼瞼痙攣所致的活躍性閉目引起，也可能為上瞼下垂所致；而極端的屈頸，既可能因肌肉無力所致的頭下垂引起，也可能為肌張力障礙性頸項前屈的活躍性前屈所致。因此，對於特定患者的進一步治療而言，明確其究竟是運動障礙性疾病還是神經肌肉疾病，就像是到了一個丁字路口，一旦選錯了診斷路徑的方向，就會導致不必要（甚至是侵入性）的診斷檢查，以及診斷和適當治療的延誤。本文詳細描述了運動障礙和神經肌肉疾病這兩大神經系統亞專業間重疊的症狀和體征（包括不自主眼瞼閉合、手和腳姿勢異常），並重點討論了其診斷方面的一些陷阱；此外，作者還提供了一些實用的建議，以幫助臨床醫生（包括住院醫師到亞專科專家）更好地應對那些具有同屬於運動障礙或神經肌肉疾病特點的患者。但本文沒有針對單個疾病的診斷策略和治療計劃進行詳細討論。不自主眼瞼閉合當一個不自主眼瞼閉合患者進入運動障礙診所時，醫生首先考慮的肯定是眼瞼痙攣（如為雙側）或面肌痙攣（如為單側）。的確，眼瞼不自主閉合的一類重要原因，就是以眼周肌肉過度活動為特點，且這類患者通常為運動障礙性疾病（表1）。然而，當同樣主訴的患者進入神經肌肉疾病診所時，醫生首先想到的往往是「上瞼下垂」，也就是因睜眼肌肉無力所致的被動性眼瞼閉合。當然，上瞼提肌、上瞼板肌（或兩者）無力，的確可以引起上瞼下垂（表1）。但這樣的神經肌肉疾病還應該與眼科的假性上瞼下垂原因相鑒別。後者的一種常見原因是上瞼提肌肌腱從瞼板處斷裂（板裂開或腱膜性上瞼下垂）。在這種情況下，即使患者的眼瞼運動范圍仍然正常，也會導致其整個眼瞼下垂。此外，上眼眶皮膚鬆弛，以致掩蓋了真正的眼瞼，也容易誤診為上瞼下垂，且在老年人中並不少見表1列舉了一組相關特點，可以幫助臨床醫生區分不自主眼瞼閉合的「過度活動」和「無力」原因。在臨床評估中，要求患者明確說明其感覺是有幫助的。例如「眼皮總是往下掉」、「總是在擠眼」，或「我就是睜不開眼」，都分別指向不同的發病原因。但有些臨床特徵的鑒別意義則不大。例如，眼睛的刺激或乾燥症狀，在眼瞼痙攣患者中較常見，但上瞼下垂患者也常有類似的症狀，特別是當其不能完全自主閉眼時（有時只在患者仰卧位時才能觀察到，詢問其配偶可能有幫助），更是如此。此外，單、雙眼受累的鑒別意義也不大。盡管單眼閉合主要見於運動障礙性疾病（如面肌痙攣），但神經肌肉疾病的眼瞼閉合也可能非常不對稱（如重症肌無力）。過度眨眼是一個更有用的鑒別特徵，提示為輕微的眼瞼痙攣，且常因亮光、風吹眼睛或閱讀等誘發。這種眨眼可在數月到數年內逐漸惡化，且常導致患者持續的眼肌痙攣和眼睛閉合（見在線補充視頻S1）。當嚴重時，其還可使患者出現功能性失明。身體其他部位存在肌張力障礙，也提示為眼瞼痙攣。口周肌肉的張力性痙攣（Meige綜合征）特別常見，但作為節段性或全身性肌張力障礙的一部分，身體的其他部位也可出現姿勢異常。重要的是，有些患者的眼瞼痙攣還與感覺相關，也就是在觸摸其眼睛附近的面部時，可以緩解痙攣。而這種現象在肌無力所致的眼瞼下垂患者中不會出現。[1]有高達10%的眼瞼痙攣患者合並有眼瞼失用症，也就是：因為上瞼提肌的緊張性抑制，而使眼睛無法睜開。測試這一現象的方法是，要求患者把眼睛閉緊（眼瞼痙攣患者通常沒有問題，但眼周肌肉無力患者可以出現眼瞼閉合不全），然後根據指令快速睜眼。在眼瞼失用的患者，口頭指令和患者的實際睜眼之間有明顯延遲。相反，肌無力患者則有持續的睜眼困難。僅憑臨床症狀可能難以認定眼瞼失用症，所以，常需對患者的上瞼提肌行肌電圖檢查，盡管該項檢查在技術上很具挑戰性。其他運動障礙性疾病也可以產生不自主的眼瞼閉合，其中包括面肌痙攣。後者的典型表現為突發的面肌抽搐，並有更多眼周肌肉的緊張性痙攣。這里最重要的診斷線索是，患者的眼周運動會與面神經支配的其他肌肉的收縮同時發生。與眼瞼痙攣相反，面肌痙攣幾乎都是單側發病。抽動症（Tics）是運動障礙領域內最後需要考慮的疾病。其提示性線索包括：抽搐可以暫時被抑制（這與眼瞼痙攣不同）、存在其他類型的抽動（運動或發聲）和行為異常等。相反，神經肌肉疾病專家會使用不同的臨床技巧來識別上瞼下垂的患者（見在線補充視頻S1）。首先，區分上瞼下垂與皮膚松垂（皮膚太多）相當重要。上瞼下垂發生於提升眼瞼的肌肉（上瞼提肌和上瞼板肌）無力時。這與上、下眼瞼皮膚過多所致的皮膚松垂完全不同，因為後者是由支持眼瞼前部結構的結締組織彈性下降所引起，而與肌力無關。此外，具有明顯上瞼下垂的患者，可能會通過提升眼眉、用手指或綳帶抬高眼皮、向後傾斜頭部形成引體向上姿勢（占星師姿勢）等方法來加以補償。[2]這種特徵其實有助於區分眼咽型肌營養不良症和與慢性進行性眼外肌麻痹。因為只有存在向下凝視功能，患者才可能看到其下垂眼瞼以下的事物，而這種現象在眼咽型肌營養不良症患者中更為常見。相比之下，眼瞼痙攣患者不會出現引體向上姿勢，而且其伴隨的張力性頸後傾也不應被誤認為是占星家姿勢。在嚴重肌無力的患者，嘗試閉眼可能會出現Bell現象；但其不會見於眼瞼痙攣的患者。肌病所致的上瞼下垂通常是雙側性的（但並不總是對稱），且常常伴有其他眼外肌、面肌、延髓肌，以及軀體或肢體肌肉無力。神經肌肉接頭疾病所致的上瞼下垂（如重症肌無力）通常在白天惡化；且在檢查時可通過持續的側向凝視而誘發。這種易疲勞性也可導致運動性眼肌麻痹及復視。先天性肌無力患者，也可在數月或數年內出現這種易變性。眼部線粒體細胞病患者對明亮的光線常較敏感，但與眼瞼痙攣不同，患者不會出現過多的眨眼。幾個標准化運動試驗還可以對神經肌肉接頭進行定量檢測。[3]最後，交感神經或動眼神經病變往往累及單眼並伴有瞳孔異常。動眼神經麻痹還可導致典型的眼球運動受損模式。
另外一種特別具有挑戰性的類別，是患者在神經肌肉疾病背景下出現的眼周肌肉過度活動性眼瞼閉合。例如，氯離子通道病是非營養不良性肌強直譜系疾病的組成部分，其特定的基因突變會導致孤立的眼瞼閉合性肌強直。該病可因眼輪匝肌的強力收縮（'活動性肌肌強直'）和寒冷環境（對冷敏感）而誘發，但重復肌肉收縮常能使其症狀緩解（'肌肉變熱'）。[4]以肌無力和消瘦為主要表型的強直性肌營養不良症（1型和2型強直性肌營養不良）患者的眼瞼肌強直，一般不太突出，而非營養不良性肌強直可會有肌肉肥大。Schwartz-Jampel綜合征是一種非常罕見的遺傳性神經肌肉接頭疾病，其也可有眼瞼肌強直。患者典型的面部特徵，有助於該病的識別。[5]最後，面神經麻痹後繼發的異常神經支配也可使顱部肌肉產生連帶運動，以致患者在活動其口周肌肉（如吹口哨）的同時，會出現不自主的閉眼。此外，也有先天性綜合征會以面肌的連帶運動為特點。[6]

5、為什麼眼睛不會掉出來

你可以搜索學習下眼睛的結構，之前我在微博上看到過關於這個問題的視頻的，但是找不到，網上搜了一篇感覺差不多的：網頁鏈接，你可以看看

6塊眼外肌的腱性部在眼球後方匯合，形成一道總腱環，環繞在視神經外圍。總腱環形成一種強力的束縛，將各塊眼外肌的後端緊緊地絞在一起，以方便配合眼球的快速移動。另一方面也對相對薄弱的視神經起一個固定保護的作用。眼外肌的另外一側腱性部，即與眼球結合的部分，有不少已經化成腱膜與眼外膜癒合，意思就是說人為是無法將它們分開的。這些結構都使眼球被牢牢地固定在眶中。

當有外力抓扯眼球時，總腱環雖然很牢固，但是它始終是6個肌腱匯合而成，其牢固程度遠沒有眼外肌眼球端的膜性融合來的結實。

所以大多數情況下，眼球即使掉出眼眶——這種情況也被稱為「眼球脫臼」——都應該是和眼外肌連在一起的，脫臼的結果肯定不只是白白的一個球。再者說，即便沒有眼外肌，眼球周邊的血供也是很豐富的，再怎麼心狠手辣快手掏眼球，拿出來的眼球也應該是血淋淋的才對。此外，在眼球脫臼的過程中，可能會有明顯的肌肉撕裂，6條眼外肌不可能都保持完整，有些會斷掉，還有些會被拉長。

因此，在眼球脫臼的情況下，眼球很可能還會「連」在眼睛上，如果非要把眼球扯下來扔地上的話，就必須得把後面的總腱環一塊兒給拉出來……不過這種情況在人類很少見，因為總腱環的位置較深，且與周圍組織的結合較緊，一般是很不容易被拉出來的。而且視神經非常堅韌，很難被扯斷，所以就算肌肉都斷掉或者總腱環一起撕裂，眼球也會連著視神經，掛在眼眶上。

以上文字均復制於鏈接內容

6、做斜視眼睛手術的流程

斜視智能矯正術，即眼外肌後徙調整縫線的智能矯正術，其優點在於在斜視治療過程中能做到自由調整眼位、智能的、靈活糾錯。
斜視矯正手術適用於各種斜視，特別是斜視角易變化的內斜視、較復雜的垂直性斜視、以及各種眼外肌綜合征。應用眼外肌後徙調整縫線的智能斜視矯正術矯正成人斜視、兒童斜視。
斜視智能矯正術，即眼外肌後徙調整縫線的智能矯正術，其優點在於在斜視治療過程中能做到自由調整眼位、智能的、靈活糾錯，與常用的矯正術相比具有以下優點：
1、操作簡便，靈活調整，大大縮短手術時間
智能斜視矯正手術中及斜視矯正術術後1至5天內通過拉動調整環就可調整眼位，調整時如過矯，可將黑線環向後牽拉，以減少肌肉後徙量；如欠矯，可將黑色線環向前牽拉，以增加後徙量。與傳統的調整線比較，由於我們採用在肌止端中心穿出縫線，並呈八字形，針間距小，調整靈活，非常方便。
2、定位準確，安全可靠
斜視矯正手術治療兒童斜視的優點包括各種麻醉狀態下均可採用。斜視矯正術操作簡便安全可靠，總之，應用眼外肌後徙調整縫線的智能矯正縫合術，使斜視矯正手術一次性成功率明顯提高。尤其是對年齡小的斜視，能及時有效地進行手術治療，不再因為年齡小而延誤病情，造成患兒及家長的遺憾。
3、適應范圍廣：適用於各種斜視，特別是斜視角易變化的內斜視，較復雜的垂直性斜視，以及各種眼外肌綜合征。

步驟
斜視手術過程:首先考慮病人是什麼類型的斜視，有沒有垂直肌的異常，眼球運動情況怎樣，是需要盡早手術還是保守治療，術前如何配戴眼鏡，戴多長時間該加減度數，需不需要弱視訓練及遮蓋，如何配合訓練矯正異常視網膜對應等等。

7、如何判斷眼眶外傷與眼外肌外傷？

眼眶挫傷多由跌撞或較大物體撞擊眶部所致，往往合並皮膚裂傷等，單純的挫傷較少見。眼眶挫傷常有眶骨骨折，或伴有附近的顱骨骨折，或相鄰的腦組織損傷。亦可同時發生眼球及視神經挫傷，而損害視功能。視神經管處發生骨折，可使視神經挫傷，而損害視功能，嚴重的可使視神經及眼動脈受壓，甚至被切斷，而致視力受到嚴重損害或立即失明。眶上裂或眶尖部的損傷，則出現典型的眶上裂綜合征，即由於經過該處的動眼神經、滑車神經及外展神經的損傷而致眼球運動發生障礙等；或眶尖綜合征，即眶上裂綜合征加視神經損傷所致的視力損害。眶下壁的骨折，使眼眶組織陷入上頜竇內時，則出現眼球後退、下移或垂直偏移等。篩骨紙板更是容易發生骨折之處。竇的骨折常出現皮下氣腫，且易致感染，甚至形成眶蜂窩組織炎。眼眶挫傷有時可引起眶內大量出血或球後出血，眼瞼下垂亦是眼眶挫傷的常見症狀。此外，還有一種特殊的眼眶外傷，稱為眼眶擠壓傷。眼眶銳器傷是由銳利物體經眼瞼、眶壁或鄰近組織刺入眼眶，而損傷眶內組織。故常伴有眼瞼或眶骨的損傷，或同時合並有眼球穿通傷和眼外肌、視神經的外傷等。也可能波及顱腦或其他鄰近組織。銳器外傷所致的眶內出血，亦引起眼球突出。如發生感染，則可出現眶蜂窩織炎或眶骨髓炎等。若眶內有異物存留，則異物可直接壓迫或刺激眶內的神經或肌肉組織而出現一系列相應的症狀。眼外肌外傷多伴隨於眼眶的挫傷或銳器傷，單獨發生者頗為少見。眼眶外傷可傷及眼外肌或其支配神經，致使肌肉的功能嚴重障礙或喪失。眶骨骨折常可傷及眼外肌而發生復視。眼肌的損傷可影響與之伴隨的前睫狀血管，從而影響眼球前段的正常血液供應，個別嚴重者可發生眼球前段缺血性病變。除了外傷直接造成肌腱撕脫和肌腹的斷裂外，眶骨骨折所致的眼肌嵌頓，或眼眶軟組織的外傷後瘢痕收縮，亦可使眼肌功能障礙。單獨損傷支配個別眼肌的神經，而致眼肌麻痹則較少見。眶上裂處的損傷則出現典型的動眼神經、滑車神經與外展神經所支配的眼外肌麻痹的症狀(眶上裂綜合征)。

8、眼肌型重症肌無力復發之前有哪些徵兆？問的是復發之前，不是之後。

你好，眼肌型重症肌無力病症復視往往須治療後期才可能好。但是，如肌無力治癒後，重新出現復視，則可能是眼肌型重症肌無力復發之預兆。

9、眼框邊上的肌健有何作用

上斜肌(obliquus superior) 起自於視神經管周圍的總腱環，經上直肌與內直肌之間，沿眼眶上壁內側緣前行至其前端的滑車，再轉向後外，止於眼球赤道後方鞏膜的上面。收縮時，牽拉眼球，使瞳孔轉向外下方。上斜肌與上直肌作用相對應，二者同時收縮，使瞳孔對向前方。由滑車神經支配。 該肌是眼外肌中較細而肌腱最長的一條，起始於視神經孔內上方的Zinn氏總睫環上。該處一部分蓋著上瞼提肌的起端。發出後經較短的肌腱便是呈梭形的肌腹，其沿眶頂和眶內壁之間前行到達滑車。在距滑車約10mm處肌腹演變為肌腱，穿過滑車，向後外下轉折並延伸，與視軸成約55°角，經過上直肌下，呈扇形附著在眼球後外上象限處，該肌全長約62mm，肌腱長約30mm。附著點寬約10.7mm。上斜肌肌腹上方為眶頂; 下方為內直肌，與內直肌間有眼動脈、篩前後動脈及鼻神經通過。該肌與上瞼提肌間由後至前有滑車神經、滑車上神經、額動脈及眼上靜脈分支等通過。反折腱的上方有滑車上神經、眶上神經的內側支及眶上血管。扇狀腱膜上方有上直肌、上瞼提肌，下方為眼球，該肌反折腱與視軸成55°角，故其主要功能是下轉眼球，也有學者認為是內旋，其次為外展和內旋。

10、急！！！外傷引起的眼肌麻痹最佳治療方法？

您好！這種情況目前沒有什麼特效療法，主要是去除外傷因素，防止繼續壓迫眼外肌，解除眼外肌或者其支配神經的麻痹；其次運用神經和肌肉營養劑，眼部熱敷理療等，促經神經肌肉功能的逐漸恢復。如果復視很厲害，可以先遮蓋麻痹眼，或者使用棱鏡，還可以用肉毒桿菌毒素A注射拮抗肌來緩解復視症狀，但不能根治。6個月後還沒有恢復者，可考慮手術治療。