1、子宮瘤做免疫組化結果是sma十,des十,cd10代表什麼意思?有事嗎?
actin、MSA和α-SMA 前兩者為全肌copy肌動蛋白。這3種抗體是目前識別乳腺MEC最常用的抗體，均具有較高的敏感性和相對的特異性，乳腺EC和癌細胞通常不表達，但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸潤性癌)常陽性。此外，他們也都可在血管平滑肌細胞及間質肌纖維母細胞中表達。
S100蛋白是一種酸性鈣結合蛋白，是由α和β亞單位組成的二聚體，並因此被分成三種亞型：S100a0（α、α）、 S100a（α、β） 、S100b（β、β）。CD10亦稱普通急性淋巴母細胞性白血病抗原，主要用於惡性造血系統腫瘤的診斷。你所描述的就是些指標，便於作為鑒別腫瘤類型的。
2、免疫組化:SMA,DeS是什麼
Des(+)【結蛋白】子宮、皮膚、胃腸道及其其他橫紋肌肉瘤和肌上皮瘤陽性。
Myogenin(–)【肌細胞生成素】橫紋肌肉瘤陽性。
CalDes(+)【鈣調素結合蛋白】平滑肌肉瘤。
SMA(+)【平滑肌肌動蛋白】平滑肌肉瘤陽性。
S100(–)【可溶性酸性蛋白】主要用於星型細胞少數膠質瘤、室管膜瘤、神經母細胞瘤、神經鞘瘤、惡黑、脂肪肉瘤陽性。
CD57(–)【CD57蛋白】神經鞘瘤陽性。
ALK–1(–)【ALK基因】陽性時，可以直接進行後續的靶向治療。
TLE–1(–)【TLE基因】滑膜肉瘤時陽性。
Ki–67( +,35%)【細胞增值的一種標記】數值越高惡性程度就越高。
EMA（–）[糖蛋白]上皮源性腫瘤，尤其是低分化腺癌陽性。
CD21(–)【CD21抗體】淋巴瘤時陽性。
結果提示，來源於平滑肌的肉瘤。
3、醫學免疫組化標記中 SMA(+) ，CD10(+++)，Des(-) ,Ki-67(-) 分別代表什麼意識
在病理診斷工作中，乳腺某些良惡性病變的鑒別往往給病理醫生帶來很大的困難，如某些腺病與癌的鑒別、導管/小葉增生和不典型增生與原位癌的鑒別、原位癌與浸潤癌的鑒別、導管內乳頭狀瘤與高分化囊內乳頭狀癌的鑒別、盲管性腺病與小管癌的鑒別等。一般來說，幾乎所有的乳腺良性增生性病變(除微腺性腺病外)都存有肌上皮細胞（myoepithelial cell, MEC）；而絕大多數乳腺惡性上皮病變(除腺肌上皮-肌上皮細胞癌、腺樣囊性癌、化生性癌和某些分化差的浸潤性導管癌等少數癌外)通常查不到MEC[1]。因此，MEC的存在與否常常是區分乳腺良惡性病變的重要依據之一。在正常乳腺組織的H-E切片上MEC往往容易識別，但許多良性增生性病變（如硬化性腺病）常引起乳腺終未小葉單位結構和細胞成分的改變，致使MEC難以辨認。而且，在H-E切片上MEC有時和某些上皮細胞（epithelial cell，EC）、肌纖維母細胞、血管平滑肌細胞、血管周細胞、梭形或胞漿透亮的腫瘤細胞、上皮樣組織細胞很難鑒別[2,3]。 因此尋找MEC敏感、特異強的標記物顯得尤為必要。
目前常用的MEC標記物主要有肌源性蛋白、S100蛋白（包括S100-α、S100-β）、CD10、P63、CK和GFAP等。本文僅就各標記物在識別MEC上的優缺點做一綜述。
⒈ 肌源性蛋白
肌源性蛋白抗體中，肌動蛋白（actin）、肌特異性肌動蛋白(muscle-specific actin,MSA)、α-平滑肌肌動蛋白 (α-smooth muscle actin,α-SMA)、 calponin、平滑肌肌球蛋白重鏈(smooth muscle myosin heavy chain, SMMHC)等均在MEC的胞漿內表達。
1.1 actin、MSA和α-SMA 前兩者為全肌肌動蛋白。這3種抗體是目前識別乳腺MEC最常用的抗體，均具有較高的敏感性和相對的特異性，乳腺EC和癌細胞通常不表達，但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸潤性癌)常陽性。此外，他們也都可在血管平滑肌細胞及間質肌纖維母細胞中表達，而乳腺許多良惡性病變常伴有間質肌纖維母細胞和小血管的增生，這無疑為MEC的判定帶來了困難[4-11]。。
1.2 calponin和SMMHC 這2種抗體是近年來應用於識別乳腺MEC的。Calponin是一種分子量為34KD的鈣調節蛋白，具有結合原肌球蛋白和actin的功能，參與調節平滑肌細胞的收縮。SMMHC是分子量為200KD的多肽，是六聚肌球蛋白的結構成分。Dabbs 研究發現[12]，在乳腺良性病變的組織切片和針吸細胞塗片中，用免疫組織/細胞化學方法可檢測到表達calponin和SMMHC的MEC，而間質細胞均為陰性；浸潤性導管癌不表達calponin和SMMHC，但在少許區域中有calponin陽性的間質細胞；在導管原位癌中，calponin和SMMHC陽性的MEC沿癌細胞外周分布，其calponin陽性的MEC呈細線狀，染色程度較正常乳腺小葉弱，而SMMHC在MEC的表達更弱，在顯著擴張的導管周圍缺少陽性細胞。Dabbs還在針吸細胞學觀察中發現，大多數導管原位癌可見中等數量表達calponin的MEC細胞，因此認為在乳腺的針吸細胞學標本中，calponin和SMMHC二種抗體有助於乳腺浸潤性導管癌和導管原位癌的鑒別，但某些導管原位癌的外周可缺乏MEC，因此calponin陰性不能作為診斷浸潤性癌的依據。calponin和SMMHC仍然在血管平滑肌細胞上有表達，但肌纖維母細胞是否表達，意見尚不一致。多數人認為肌纖維母細胞一般不表達calponin和SMMHC，但有時可有極少數的肌纖維母細胞陽性[11]。和actin、MSA、α-SMA相比，calponin和SMMHC抗體有更高的敏感性和特異性，所以許多專家推薦用calponin和SMMHC抗體替代actin、MSA、α-SMA抗體，作為識別乳腺MEC的首選抗體。
⒉ S100、S100-α和S100-β
S100蛋白是一種酸性鈣結合蛋白，是由α和β亞單位組成的二聚體，並因此被分成三種亞型：S100a0（α、α）、 S100a（α、β） 、S100b（β、β）。Egan等的免疫組化研究發現[13]：在乳腺纖維囊性病、硬化性腺病、乳頭狀瘤等良性病變中，MEC S100蛋白陽性，而EC、間質細胞和基底膜均為陰性。 在導管內癌和小葉原位癌中，腫瘤細胞和其周圍殘存的MEC均為S100蛋白陰性。故Egan認為S100蛋白有助於乳腺良性增生性病變和原位癌的鑒別。但Egan也發現在上皮增生病變中，不僅小導管周圍的MEC S100蛋白陽性，增生的上皮細胞中也有散在的S100蛋白陽性細胞。。後來又有研究發現[14,15]：S100蛋白不僅表達於MEC和EC，大多數乳腺癌(包括乳腺原位癌)癌細胞也表達S100蛋白，所以S100蛋白作為MEC的標記物是不合適的。而且S100蛋白的免疫組化染色結果很不穩定，易受固定和免疫組化技術的影響。Egan和Smith發現用PAP法染色導管原位癌的MEC為S100陰性，而用免疫金銀法時MEC則為S100陽性。這無疑為結果的判斷帶來了混亂。。
鑒於S100蛋白作為MEC標記物的局限性，有人試圖利用S100蛋白的兩個亞單位S100-α、S100-β來識別MEC。Ichihara研究發現[16]：在正常乳腺組織中，S100-α主要表達在EC，偶爾在MEC中也有表達。S100-β主要表達於MEC，少數EC也有表達。在乳腺良性上皮增生性病變中，增生的EC呈異質性，即增生的細胞為S100-α和/或S100-β陽性，而且S100-α和/或S100-β的陽性細胞與陰性細胞相間存在。導管原位癌的腫瘤細胞染色為同質性，均為S100-α陽性和S100-β陰性。Funahashi[17]在正常乳腺組織和乳腺良性病變中得到了類似的結果，在浸潤性導管癌中，癌細胞只表達S100-α，不表達S100-β，認為S100-β作為MEC標記物比S100具有更高的特異性；但S100-β也低表達於少許EC和癌細胞，仍然需與actin連用才能特異的標記MEC。由於S100-α和S100-β在乳腺良性腫瘤中共同表達，而在乳腺癌的病例中只表達S100-α，故S100-α和S100-β抗體有助於乳腺良惡性疾病的鑒別.
3 CD10
CD10亦稱普通急性淋巴母細胞性白血病抗原，主要用於惡性造血系統腫瘤的診斷。後來發現CD10也表達於非造血細胞，例如人的乳腺MEC，超微結構研究證實CD10主要表達於MEC的細胞膜[18]。Moritani[19]在石蠟切片上分別用CD10和SMA標記MEC，並將各自結果作了比較，發現CD10恆定表達於正常乳腺MEC的細胞膜上，在導管腺瘤、腺病、囊性腺體、導管增殖、纖維腺瘤和葉狀腫瘤等良性病變中，MEC均為陽性，EC、血管平滑肌細胞和間質細胞為陰性；而在浸潤性癌中，檢測不到CD10陽性的MEC。因此CD10有助於腺病和浸潤性導管癌、導管腺瘤和導管癌的鑒別。在伴有梗死的導管內乳頭狀瘤中，CD10能清楚地顯示壞死區小導管的MEC，而SMA在該區域的染色很模糊。因此CD10和SMA相比能更清楚地顯示梗死區域的MEC，有利於良惡性病變的鑒別。由於MEC和血管平滑肌細胞SMA均為陽性，所以在復雜的乳頭狀病變中，很難斷定靠近EC的SMA陽性細胞是MEC還是血管平滑肌細胞；而MEC表達CD10，血管平滑肌細胞則為陰性，因此用CD10在復雜的乳頭狀病變中識別MEC優於SMA。在腫瘤細胞巢和間質之間，有時可發現一些間隙，在區分該間隙是人工間隙還是小血管常很困難。在浸潤性導管癌中，由於不存在MEC，所以用SMA抗體有助於區分人工間隙和小血管。但在導管原位癌中，由於在某些癌細胞巢周圍可查見MEC，因此SMA在此種情況下不能用於區分人工間隙和小血管。但SMA和CD10聯合使用則可區分人工間隙和小血管。。盡管用CD10抗體識別MEC取得了較好的效果，但也有研究發現CD10表達於少許癌細胞和一些梭形間質細胞[18]。Moritani本人也發現CD10在正常乳腺組織的EC中有散在陽性[19]。
⒋ P63
P63是P53基因家族的一個成員，表達於多種器官的基底細胞，如前列腺、皮膚和子宮頸等。P63蛋白的免疫組化染色主要定位於細胞核。在乳腺組織中，P63表達於MEC，EC不表達 [20]。Barareschi[2]研究也發現：在正常乳腺組織及乳腺良性病變組織中，P63隻表達於MEC，在EC和肌纖維母細胞中皆無表達。在浸潤性乳腺癌組織中，未見P63的表達。乳腺良性病變的細胞學塗片中，MEC呈「裸核」狀， P63呈高表達；而浸潤性癌的細胞學塗片中則無P63的表達。由於肌纖維母細胞不表達P63，所以P63抗體有助於肌纖維母細胞和MEC的鑒別。因抗P63為核陽性，所以在細胞學標本中，用P63標記MEC優於以上提到的胞漿和胞膜陽性的標記物。Werling在比較P63、calponin和SMMHC時發現[3]：P63敏感性低於後兩者；但血管平滑肌細胞和間質肌纖維母細胞不表達P63，因此特異性高於後兩者。P63抗體應用的局限性為：（1）少許腫瘤細胞可有表達；（2）由於P63為核陽性，而MEC在正常乳腺組織及良性乳腺病變組織中雖然是連續的，但MEC細胞核是分離的，因此P63在良性乳腺病變組織中不能顯示連續的MEC，這雖然在大多數乳腺良惡性病變的診斷中不會造成困難，但在小管狀硬化性腺病和小管癌鑒別時就會遇到困難。
⒌ CK
CK主要表達於上皮細胞中，根據分子量的不同將CK分為20種不同的類型。其中CK5、CK14和CK17都是基底細胞角蛋白，在乳腺組織中可表達於MEC的胞漿，因此三者的抗體都被用於識別MEC。其中CK14和CK17具有較高的敏感性，幾乎表達於所有的乳腺MEC，CK5敏感性較前兩者低。CK14和CK17也在極少許的EC中表達，CK5在部分EC中表達。在乳腺原位癌中，癌細胞不表達CK14和CK17；而9-31%的浸潤性癌則有CK14和CK17表達；94%的浸潤性癌CK5陽性[21,22]。
⒍ GFAP
GFAP是一種中間絲蛋白，主要存在於星形細胞內。免疫組化研究發現：在正常乳腺和乳腺的良性病變組織中，有部分MEC表達GFAP。乳腺原位癌中殘存的MEC不表達GFAP。在乳腺原位癌和浸潤性癌中，各種癌細胞均不表達GFAP。在乳腺的各種良性病變中，部分EC和間質的肌纖維母細胞可表達GFAP。但在乳腺癌的間質中，即使間質纖維化很嚴重，肌纖維母細胞也不表達GFAP，而表達SMA。綜合以上結果可以發現：（1）GFAP的免疫組化染色有助於癌細胞與良性增生的EC和MEC的鑒別，而且在小管癌中有助於癌性小管（陰性）和良性增生性小管（陽性）的鑒別。（2）GFAP在乳腺病變中作為MEC的標記物的缺點是敏感性和特異性均較低，因為在正常乳腺組織中只有5-20%的MEC表達GFAP；導管上皮增生症中也只有20-30%的MEC有GFAP表達；在纖維腺瘤、葉狀腫瘤和導管腺瘤中有表達GFAP的MEC在25-95%之間；在腺病中敏感性較高，有50-95%的MEC表達GFAP。GFAP也可表達於乳腺良性病變的EC和間質中的肌纖維母細胞，在乳腺良性病變中，10-25%的EC表達GFAP[23]。
總之，以上標記物在識別乳腺MEC時各有優缺點，每種抗體也都可以和某些非MEC出現陽性反應（見表1）。這些標記物中，敏感性較高的是actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10、P63、CK14 /17；敏感性較低的是GFAP。特異性較高的是P63、SMMHC和calponin，其次是actin/MSA、α-SMA，最低的是S100、GFAP。敏感性和特異性均較高的標記物是P63，敏感性和特異性均較低的是S100及GFAP。在日常的病理診斷工作中，我們應該根據不同的病變選用合適的標記物，或同時採用二種或多種標記物搭配，才能更好的標記乳腺MEC。例如：MEC和EC鑒別時選用actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10和P63較好，MEC和癌細胞鑒別時選用calponin和SMMHC較好。MEC與血管平滑肌細胞和間質肌纖維母細胞鑒別時選用P63、CK14/17、S100、S100-β較好。用雙標記法能更好的標記MEC，例如：採用P63和actin/MSA、α-SMA、calponin或SMMHC共同標記同一細胞，如果該細胞雙標記均為陽性即為MEC。相信隨著科學技術的不斷發展，能不斷發現更敏感、更特異的MEC的標記物和/或標記方法，為乳腺良惡性病變的鑒別診斷提供更有力的手段。
4、免疫組化染色顯示腫瘤細胞：cd34(+)，cd31(+),f8(-),SMA(-），Ck(-),ki67(+<5%)是什麼意思？
低度惡性 意思轉移慢 容易治療
5、免疫組化結果:SMA-,DES-,CD34+,CD68小灶+,CD163+是什麼意思？是良性還是惡性腫瘤？
應該是生長活躍吧，纖維組織細胞瘤是良性腫瘤，良性腫瘤也可以生長很活躍，免疫組化CD34+,CD68小灶+,CD163+證實是該腫瘤。
6、腹膜後梭形細胞腫瘤免疫組化：Vimentin+ CK-、SMA+、 CD117-、Dog-1-、
這些都是為放化療做准備的，下一步的最佳治療辦法是中醫，標本兼治的。
放化療治癌又致癌，為啥放化療的患者難以逃脫復發或者轉移命運，其原因就在於此。
請三思而後行
7、纖維肉瘤免疫組化結果:CD34陽性；Vimentin陽性；S-100陰性；SMA陰性；Ki-67
纖維肉瘤是惡性腫瘤。
CD34【CD34蛋白】陽性:低級別粘液性纖維肉瘤。
Vimentin陽性：【絨毛蛋白】間皮瘤陽性。
S-100陰性：【神經組織標志】神經組織腫瘤陽性。
SMA陰性：【肌特異性肌動蛋白】肌肉細胞陽性。
Ki-67 30%【細胞增值的一種標記】數值越高惡性程度越高。
纖維肉瘤是惡性腫瘤切除後極易復發，Ki-67 30%提示惡性程度較高應該做化療，防止肺轉移。
8、免疫組化標記腫瘤細胞示ER:(-)、PR:(-)、c-erbB-2:(+)、P63:(-)、SMA:(-)是什麼意思？
三陰乳腺癌理論上對DNA毒性葯物有效，也因此也對放療有效。