沒有看到你的片子，很難判斷是骨腫瘤還是壞死，還是囊腫，但根據你描述的情況無論如何都需要進行手術治療。
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2、良性骨關節改變
關節不適應該注意適當的多吃鈣片，多好補充鈣量的措施，避免劇烈運動，平時多加休息，而且應該注意做好護理的工作，適當補充健力多的氨糖可以幫助修復骨骼.
3、骨肉瘤症狀
你這不是骨肉瘤的.有點象脛骨結節骨軟骨病.你可以去醫院拍個片子的
骨肉瘤是一中最常見的惡性骨腫瘤，特點是惡性瘤細胞直接形成骨樣組織，也稱成骨肉瘤。本病以15—25歲發病者居多。70％以上的病人發生在股骨遠端和脛骨近端。預後不良。
骨肉瘤只要症狀表現為局部疼痛，多為持續性，逐漸加劇，夜間為尤，伴全身惡病質，附近關節活動受限，局部皮溫升高，靜脈怒張，易導致病理性骨折。可摸到血管震顫或聽到血管雜音。X線攝片表現為新生骨形成和溶骨性破壞相結合
你的症狀不符合的
4、骨質破壞有什麼治療方法
你好，骨質破壞一般是因為骨組織局部代謝停止引起的。壞死骨稱為骨質破壞。主要原因是血液供應中斷，主要表現為化膿性骨髓炎、骨結核、骨缺血壞死和創傷性骨折，或部分惡性骨腫瘤殘留骨。如果不是癌症損害，最好用中葯治療。如果是結核引起的，最好採用中西醫結合的治療方法。
5、鹼性磷酸酶指標高，請問是骨腫瘤嗎?
片子不是很清楚，鹼性磷酸酶高，如果懷疑骨骼問題，應該做骨掃描。
①阻塞性黃疸、肝硬化、肝壞死，鹼性磷酸酶明顯升高（肝細胞性黃疸則升高不明顯）。
②原發性和繼發性肝癌時鹼性磷酸酶亦明顯升高，與癌組織中或癌腫周圍肝細胞合成鹼性磷酸酶增加有關。
③其他腫瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨細胞瘤、骨肉瘤等，鹼性磷酸酶增高時，提示可能有肝臟轉移。
④變形性骨炎、成骨細胞癌、佝僂病、骨軟化、甲狀腺及甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、遺傳性磷酸酶過多症
⑤很多葯物可使鹼性磷酸酶增高，如巴比妥類、抗生素（紅黴素、慶大黴素、氯黴素、卡那黴素、氨苄青黴素等）。
6、細胞水腫,玻璃水腫分別是那些物質在細胞異常內蓄積？
病理學名詞解釋：
1. 病理學（pathology）：是一門研究疾病的病因、發病機制、病理改變（包括代謝、機能和形態結構的改變）和轉歸的醫學基礎學科。其目的是認識和掌握疾病的本質和發生發展的規律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依據。
3. 適應（adaptation）：細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。適應在形態上表現為萎縮、肥大、增生、化生。
5. 萎縮（atrophy）：是指已發育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發細胞數量的減少。
6.肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。
7.增生（hyperplasia）：實質細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官的增大。細胞增生也常伴發細胞肥大。
8.化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。
9.變性（degeneration）：是指細胞或細胞間質受損傷後因代謝發生障礙所致的某些可逆性形態學變化。表現為細胞漿內或細胞間質內有各種異常物質或是異常增多的正常物質的蓄積，每伴有功能下降。
10.細胞水腫（cellular swelling）：或稱水變性（hydropic degeneration），是細胞輕度損傷後常發生的早期病變，好發於肝、心、腎等實質細胞的胞漿。細胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發生機制是：缺氧時線粒體受損傷，使ATP生成減少，細胞膜Na+-K+ 泵功能因而發生障礙，導致胞漿內Na+、水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內的線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變。肉眼觀，發生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因後，水腫的細胞可恢復正常。
11.脂肪變（fatty change）：細胞漿內甘油三酯（或中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性（fatty degeneration）。起因於營養障礙、感染、中毒和缺氧等。多發生於肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。
12.虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，肉眼上表現為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心
13.心肌脂肪浸潤（fatty change）：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮並顯薄弱，稱為心肌脂肪浸潤，並非脂肪變性。
14.玻璃樣變（hyaline change）：又稱玻璃樣變性或透明變性（hyaline degeneration），泛指細胞內、纖維結締組織間質或細動脈壁等，在HE染片中呈現均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。
15. 澱粉樣變（amyloidosis）：是在細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，並顯示澱粉樣呈色反應，即遇碘液後變為棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變為深藍色。
17.病理性色素沉著（pathologic pigmentation）：有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。
18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄積於胞漿內的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睾管上皮細胞、睾丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。
19.病理性鈣化（pathologic calcification）：在骨和牙齒以外的軟組織內有固體鈣鹽（主要是磷酸鈣和碳酸鈣）的沉積稱為病理性鈣化。
20.營養不良性鈣化（dystrophic calcification）：繼發於局部變性、壞死組織或其他異物（如血栓、死亡的寄生蟲卵）內的鈣化，稱為營養不良性鈣化。營養不良性鈣化體內鈣磷代謝正常。
21.轉移性鈣化（metastatic calcification）：由於鈣磷代謝障礙（高血鈣）所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響細胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過量攝入等可引發高鈣，導致轉移性鈣化。
22.壞死（necrosis）：是活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜、細胞器膜等）崩解、結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）並引發急性炎症反應。
23.核固縮（pyknosis）：表現為核縮小、凝聚，呈深藍染，提示DNA停止轉錄。
24.核碎裂（karyorrhexis）：表現為染色質崩解成緻密藍染的碎屑，散在於胞漿中，核膜溶解。
25. 核溶解（karyolysis）：染色質中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只見或不見核的輪廓。
26. 凝固性壞死（coagulative necrosis）：壞死的細胞的蛋白質凝固，還常保持其輪廓殘影。這可能是由於死死局部的酸中毒使壞死細胞的結構蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質的溶解過程。凝固性壞死好發於心肌、肝、脾、腎等。
27. 乾酪性壞死（casepis necrosis）：是徹底的凝固性壞死，是結核病的特徵性病變。鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細膩，形似乳酪，因而得名。
28. 壞疽（gangrene）：是身體內直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，並因有腐敗菌生長而繼發腐敗。壞疽分為乾性、濕性和氣性三種。
29. 液化性壞死（liquefactive necrosis）：是壞死組織因酶性分解而變為液態。最常發生於含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和脊髓，又稱為軟化（malacia）。化膿、脂肪壞死和由細胞水腫發展而來的溶解性壞死（lytic necrosis）都屬於液化性壞死。
30. 纖維素性樣壞死（fibrinoid necrosis）：曾稱為纖維素樣變性。發生於結締組織和血管壁，是變態反應性結締組織病（風濕病、類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈火等）和急進性高血壓的特徵性病變。鏡下，壞死組織成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物質可能是腫脹、崩解的膠原纖維（由於抗原-抗體復合物引發），或是沉積於結締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。
31. 糜爛（erosion）：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞死性缺損稱為潰瘍（ulcer）。
32. 竇道（sinus），瘺管(fistula)：由於壞死形成的開口於表面的深在性盲管稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。
33. 空洞（cavity）：在有天然管道與外界相通器官（例如肺、腎等）內，較大塊壞死組織經溶解後由管道（支氣管-口腔、輸尿管尿道）排出後殘留的空腔，稱為空洞。
34. 機化（organization）：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。
35. 包裹（encapisulation）：壞死灶如較大，或壞死物質難於溶解吸收，或不完全機化，最初由肉芽組織包裹，以後則為增生的纖維組織包裹。
36.凋亡（apoptosis）：是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引起急性炎症反應。凋亡的發生與基因調節有關，也有人稱之為程序性細胞死亡（programmed cell death,PCD）
37. 凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體（acidophilic body or Councillman body）。
38.修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失後，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。
39.創傷性神經瘤：外周神經受損時，若斷離的兩端相隔太遠，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突不能到達遠端，而與增生的結締組織混雜在一起，捲曲成團，成為創傷性神經瘤，可發生頑固性疼痛。
41.肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，並伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕組織增生過度突出於皮膚表面並向周圍不規則擴延，稱為瘢痕疙瘩。
43.創傷癒合（wound healing）：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損後的癒合過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合。
7、低度惡性骨肉瘤真的能致命么？？？【骨腫瘤抑或股骨頭壞死】
您好！
請帶病理切片到我院病理科會診。
帶影像資料來門診。
（張清大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
8、為什麼會得骨肉瘤,怎樣才會的骨肉瘤
骨肉瘤為骨生肉瘤中最惡性者，發病率略低於軟骨肉瘤，占骨生肉瘤的2／5弱，發病機理不明。多數學者認為骨組織的任何部分均能產生骨肉瘤，但以骨膜深層為最易。當中瘤發生或蔓延之骨膜下時，骨膜即背腫瘤由骨面剝離而產生反應性新生骨，骨紋呈日光放射樣。腫瘤與骨幹相連接處，新生骨呈三角形。當骨膜下的腫瘤繼續發展時，新生骨小梁逐漸消失，在x線照片上呈一種紊亂無秩序的骨性陰影。 [病理] 骨肉瘤的主要組織成分為腫瘤性成骨細胞、腫瘤性骨樣組織和腫瘤骨。其成分的多寡，隨腫瘤性成骨細胞分化程度而異。分化比較成熱者，腫瘤骨多，稱為硬化性骨肉瘤，分化比較原始者，腫瘤骨少，稱為溶骨性骨肉瘤。介乎二者之間者，即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。 在肉眼觀察下，骨肉瘤的性質頗不一致，有堅硬如象牙者(硬化性骨肉瘤)，有脆軟如肉芽易出血、瘤骨極少者(溶骨性骨肉瘤)，有田生長迅速而血不足， 以致部分腫瘤壞死，形成含棕色或血性液體的囊腫者，有生長迅速而血運豐富，腫瘤組織含有極多的擴張血管和血安，以致腫瘤產生搏動和雜音，形成假性動脈瘤者。 顯微鏡檢查，腫瘤組織的成分亦復雜無常。在硬化性部分的切片中，可以發現不分層，無骨小管系統，排列雜亂、染色頗深的腫瘤骨小梁。腫瘤骨小粱間隙之中，可能有未被破壞的正常骨質存在，與腫瘤骨對比，更顯出腫瘤骨小粱不服從生理力線原則的紊亂現象。在溶骨性部分的切片中，則可以發現腫瘤骨稀少或不存在，偶爾或有散在的骨樣組織，但腫瘤性成骨細胞極多，分化原始，大小不一，胞漿多少不勻，胞膜不清，胞核大，染色深，分裂多。此外血管豐富，有成竇狀者，其管壁系由腫瘤細胞所形成。上，述兩種顯微鏡下的不同組織象， 可能存在千同一骨肉瘤中。此點說明，骨肉瘤一且發生，不論其為硬化性或溶骨性，惡性的程度不可能有絕大差別。除上述鏡下所見外，尚可發現兩種比較少見的細胞：一為腫瘤巨細胞，胞核多至3—10個，染色頗深，一為異物巨細胞，散在於腫瘤壞死部分或出血部分的周圍。其形態與骨巨細胞瘤的巨細胞同。總的說，骨肉瘤的主要成分為腫瘤性成骨細胞，骨樣組織和腫瘤骨。但也可能有一些惡性程度不等的軟骨組織小島，數量小，不能左右骨肉瘤的本質。因此，不應因軟骨組織的出現，更變骨肉瘤的名稱。 骨肉瘤轉移早而迅速，轉移瘤幾乎完全發現於肺部，通過肺部轉移至其他器官者則罕見；局部淋巴結因腫瘤壞死可有增生擴大現象，但很少有轉移瘤的存在。 [臨床表現] 患者多為10~25歲的少年或青年： 由畸形性骨炎轉變者， 年齡常超過50歲。長管狀骨的干骺端為骨肉瘤最易發生的部位。骨骺、 骨乾和其他任何部位的骨組織，亦能發生骨肉瘤。 約75％發生於股骨下端和脛骨上端。最早的主訴為持續的局部鑽入樣疼痛。劇痛往往不能忍受， 尤以夜間為甚。 因此，患者睡眠不佳，食慾不振，全身迅速消瘦，精神萎靡。疼痛發生2～3個月後， 局部或可摸到腫瘤， 但軟硬不定， 且有輕度壓痛。 腫瘤周圍肌肉萎縮甚早， 使腫瘤部分顯得更大。 以後皮膚緊張發亮，色澤改變， 呈紫銅色， 表面靜脈怒張， 有時可以摸到搏動， 或聽到血管搏動的雜音，故有稱為惡性骨動脈瘤者。 患者體溫略有增高，體重減輕。化驗檢查，早期可發現輕度貧血、白細胞計數增多和血清礆性磷酸酶增加。患者經徹底手術治療後，血清礆性磷酸酶應立即減至正常含量，如其含量仍繼續超過正常水平，即有轉移瘤存在的可疑。 肺部和局部攝x線照片為診斷骨肉瘤和判斷肉瘤預後的重要步驟。茲從下列幾方面來敘述骨肉瘤的線徵象： (一)局部軟組織腫瘤；如腫瘤發生在骨膜深層，或腫瘤已由骨質內部向周圍突破，則在x線照片上可以發現軟組織中留影銀河不規則的古話去。 (二)骨膜變化： 早期的骨膜變化為三角形骨膜新骨形成， 其次為日光放射樣的骨膜反應。晚期因腫瘤向周圍擴大，三角形新生骨也隨之發生缺損，並向骨幹中部推移。日光放射樣的新生骨小梁，因受腫瘤細胞的擠壓和破壞，形成如毛發蓬鬆的紊亂狀態。最後因腫瘤繼續增生，新生骨可完全消失，軟組織可顯有不規則的腫瘤陰影。 (三)皮質骨變化： 骨肉瘤發生於骨膜渙層或皮質骨本身時，其最早和最主要的變化為一側皮質骨的輕度破壞和疏鬆。如腫瘤系硬化性骨肉瘤，除骨質破壞和疏鬆外，另有不規則的腫瘤骨增生的陰影。因此在x線照片中可以發現組織紊亂，毫無紋理，十分緻密的腫瘤骨陰影重迭於疏鬆破壞的骨質上。 (四)松質骨變化：由髓內發生的骨肉瘤以溶骨性為多，血運豐富， 生長快。骨質破壞系由內向外，迅速廣泛，周圍均勻，故骨膜反應性新生骨不易產生。x線徵象可能為囊腫樣，故易引起病理性骨折。 (五)肺部的變化：肺部轉移瘤一般在原發腫瘤出現4—9個月內發現。肺部轉移瘤在早期不易覺察，故在肺部x線照片上未發現轉移瘤時，決不等於肺中無轉移瘤存在。一般每隔2—3個月即應重攝肺部x線照片一次，繼續觀察至2—3年後，若肺中仍無轉移瘤發現，則其發現的可能性逐漸減少。轉移瘤多數分布於肺葉邊緣，偶爾亦可發生於肺門附近，後者應與鈣化淋巴結鑒別。轉移瘤呈大小不一的棉球狀。生長緩慢者，產骨較多，密度亦高。亦有轉移瘤完全不產生瘤骨，故其密度和其他軟組織的轉移瘤無異。 骨肉瘤和骨關節結核的鑒別，比較容易。後者為慢性疾病，疼痛不劇烈。骨關節結核局部腫脹較大，大多數病例有關節面破壞現象。骨肉瘤很少侵入關節內部。骨肉瘤與其他惡性骨腫瘤的鑒別，有時比較困難，須賴組織病理檢查，方可作出最後診斷。 在一部分病例，骨肉瘤與軟骨肉瘤之間，有時與骨纖維肉瘤之間，因無病理切片不能明確地區別，但這種鑒別對於治療的決定及療法的選擇無重大意義。當有必要進行術前活組織檢查時，Rb應准備冰凍切片，術者技術必須熟練，手術應在止血帶下進行。一經診斷確定，立刻在止血帶以上施行徹底手術治療。但必須認識到止血帶並不能完全制止骨髓腔內靜脈血液的迴流。當活組織檢查的結果與臨床和x線所見不相符合時，不宜採取以病理診斷為最後依據的態度，必須適當地考慮到活組織檢查的局限性。在這種情況下，如果一再進行切取檢查或長期等待觀察，坐視腫瘤發展，對患者是極為不利的。只有全面了解整個病例，既重視病理檢查又不忽視臨床和x線所見，才可減少誤診。 在實驗室檢查中血清礆性磷酸酶的測定對骨肉瘤的診斷和預後有一定意義。當血清礆性磷酸酶正常時，它對骨肉瘤的診斷不起否定作用，但當它經常超過6~7單位（甘油磷酸鈉法)時，結合其他徵象，對骨肉瘤的診斷卻起著一定的支持作用。腫瘤經過徹底手術切除，增高的血清礆性磷酸酶不見降低或降低後又重新升高，則應考慮轉移瘤的存在。 [治療和預後] 在還沒有找到更好的辦法以前，對診斷已確定而肺部尚無轉移徵象的病例，最好採用高位截肢或關節離斷術。至少應越過一個關節進行截肢或離斷。因此，脛骨腫瘤應作股骨截肢；股骨下端腫瘤應作髖關節離斷，股骨上端腫瘤應作半骨盆切除。值得注意的是，腫瘤的擴散部位往往遠超過X線所顯示的范圍。在被侵犯的同一骨幹進行鋸、鑿的操作，都有擴散腫瘤的危險，因止血並不能有效的制止髓腔腫瘤的擴散。術者必須充分了解腫瘤的性質，技術熟練，決定果斷，操作敏捷。必要時可先作一個簡單斬斷式截肢，去掉腫瘤，杜絕擴散的可能後，再仔細修整皮瓣和骨斷端。 上述的徹底手術在一小部分病例可達到根治；而在另一部分病例似乎亦有加速轉移瘤發生和縮短生命的跡象。對骨肉瘤在採用徹底手術以前(包括活組織檢查)，進行一個短期的局部放射和全身化學治療可能有好處。雖然這種非手術措施對已形成的原發或轉移骨肉瘤療效不顯著(根據現有的條件和葯物)，但對由手術而擴散的游離腫瘤細胞可能有抑制或甚至毀滅性的影響。這種綜合療法對降低轉移瘤發生率能否起作用，有待繼續研究和觀察。最近有人觀察到利用局部體外循環，在徹底手術之前進行化學治療，可以提高五年生存率。中葯和免疫療法也應用於骨肉瘤的治療。
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