軟骨腫瘤陽性

1、什麼叫軟骨囊腫？

你說的軟骨囊腫也就是甲狀舌骨囊腫。主要是胎兒在發育過程中甲狀舌骨退化不全，在頸前區正中線上形成的先天性囊腫，多見於青少年，男女均可發生。甲狀舌骨囊腫位於頸前正中線上舌骨與甲狀軟骨之間，發育期出現腫塊，一般無明顯自覺症狀。如發生感染，則有紅腫痛熱，潰破後易形成經久不愈的瘺管，分泌白色粘液樣物質。 甲狀舌骨囊腫（瘺）：系未完全退化的甲狀腺舌管或上皮所引起。甲狀腺舌管在胎兒發育至第三周時出現，其上端在原口腔底部，其下端發生在甲狀腺，至胎兒第五周時退化。其上端段留為舌根部盲孔。 甲狀腺舌骨囊腫通常位於頸部中線、舌骨下，呈園形，直徑約2－3厘米，表面光滑無壓痛。檢查時囊腫固定，不能向上及左右推移，但吞咽或伸舌時腫塊向上移動為其特徵。大而淺表的囊腫透光試驗陽性，較小的囊腫可捫到一條索帶連接舌骨。在青春期，由於囊內分泌物瀦留或並發感染，囊腫可破潰形成瘺管，瘺管可向上延伸，緊貼舌骨前後或穿過舌骨直達盲孔，由瘺口經常排出半透明粘液，經過一段時間後，瘺管可暫時癒合而結痂，不久又因分泌物瀦留而破潰，這樣時發時愈，在瘺口上方可捫及一條向舌骨方向潛行的索帶組織。 治療方法是將囊腫或瘺管全部切除，必須將囊腫或瘺管連同舌骨中段完整切除，並切除舌骨上方與其相鄰的肌肉，直達舌根盲孔，方能保證不再復發。

2、軟骨肉瘤 低級別 免疫組化結果顯示 :ck-pan(-),ema(-),v i men t i

CK(-)【角蛋白】鱗癌抄陽性。
pan(-)=【Pan-CK】即廣襲譜CK，陽性時提示是腺癌。
ema(-)[上皮膜抗原]:各種上皮腫瘤時陽性。肉瘤陰性。
Vim（+）【波形蛋白】間葉組織腫瘤標志，符合軟骨肉瘤。
S-100【 神經組織標志】存在於神經組織，常用於神經鞘瘤、惡黑、脂肪肉瘤、軟骨腫瘤時陽性。
提示，癌症陰性，肉瘤陽性。

3、免疫組分化s-100(強 )cd34(局部弱 )sma(-)是什麼意思

S-100 [神經組織標志抄]神經鞘瘤、惡黑、肉襲瘤、軟骨腫瘤陽性。該患者單克隆，多克隆均陽性。
CD34 [CD34蛋白 ]血管內皮細胞，血管源性腫瘤陽性，間質瘤陽性。該病人為陽性。
SMA [平滑肌肌動蛋白]平滑肌肉瘤陽性。該患者陰性。
CD68[ CD68蛋白]即（kP-1）惡性纖維組織細胞瘤陽性。該病人為陰性。
k-i67 [細胞增殖標志]數值越高，腫瘤增殖越快，惡性程度越高。5%屬於低度惡性。
綜合分析，患者是低度惡性軟組織肉瘤，很可能是神經鞘瘤。

4、何謂TINEL氏征陽性

跖腱膜炎/跟骨骨刺綜合征(plantar fasciitis/heel spur syndrome,PF/HSS)臨床上非常常見。據報道因足部疾患就診的病人中約15%為跟痛症，而其中的73%由PF/HSS引起〔1、2〕。因此，有必要全面地認識本症，以利正確的診斷和恰當的治療。

解剖
跟骨結節前側有內、外兩個側突。外側突較小為小趾展肌的起點。內側突較大，上有拇展肌、趾短屈肌和跖腱膜附著。跖腱膜由中央帶、內側帶和外側帶三部分組成，跖腱膜中央帶(central band of plantar fascia,CBPF)最厚、最強韌，起自跟骨結節內側突的跖面，向前分為五支與足趾的屈肌纖維鞘及跖趾關節的側面相融合。內側帶覆蓋拇展肌，但甚薄弱。外側帶也很薄弱，覆蓋小趾展肌，在它的外側另有堅強的纖維帶加強，它起於跟骨結節內側突或外側突，止於第5跖骨粗隆。跖腱膜中央帶和內、外側帶之間分別形成足底內、外側溝，足底內、外側動、靜脈及神經的皮支由此穿出，內側溝較深，外側溝較淺，兩者均為脂肪組織充填。脛神經於內踝上2～3橫指處發出1～2支跟內側神經，後者穿過足跟底部的纖維脂肪墊，並分布於整個足跟部及跟骨內側骨膜。於分裂韌帶深面脛神經分為足底內、外側神經，並和足底內、外側血管一起共同經過拇展肌的深面進入足底。足底外側神經尚發出一支支配小趾展肌。Schepsis〔3〕等認為跖腱膜、脛神經跟內側支及小趾展肌支在足跟跖側痛的形成中均起作用。Berkowitz〔4〕等用MRI測量了8例PF/HSS患者的跖腱膜，發現最厚處平均為矢狀面7.40mm，冠狀面7.56mm。而5例按年齡、性別配對的對照組中平均為矢狀面3.22mm，冠狀面3.44mm。五組年青男性對照組中平均為矢狀面3.00mm，冠狀面3.00mm。可見PF/HSS時跖腱膜明顯增厚。但目前尚無大量病例(包括正常值)的測量報道。

病因學
根據Bergmann〔1〕所述Zacharie可能是描述跟痛症狀的第一人。1860年他在討論一種足跟部疾病時寫道病人「晨起時疼痛明顯，在站立、行走一、兩個小時後疼痛減輕」。這是PF/HSS典型的症狀，但在當時沒有認識。1900年Plettner在病人的X片上偶然發現跟骨骨刺。此後，關於跟骨骨刺形成原因和跟痛症狀的各種學說便越來越多地見之於文獻中。PF/HSS的實際發病原因多年來一直有爭論。1906年Baer提出骨刺由淋病引起，這一提法延用了約四分之一世紀，後被Von Lachum和Palomeque否定。1915年Scholl提出跟骨骨刺雖由淋病引起，但常伴有扁平足。30年代後期普遍認為局部力學異常是跟骨骨刺痛的原因。1934年Chang和Milter手術切除骨刺和跖腱膜起點。1937年Spitz倡議僅用跖腱膜切斷術治療跟痛。1939年Hauser認為腱膜和肌肉附著點的反復牽拉引起骨刺，當骨刺突出於軟組織內產生炎症便引起疼痛。1942年Gould認為有男性伴性遺傳傾向〔1〕。此後的病因說尚有脂肪墊退變、足部勞損、結核、肥胖、直接壓迫骨刺、神經卡壓等〔6〕。
目前普遍認為PH/HSS的根本發病原因是足的生物力學機制異常。當足跟著地時其所承受的力很大，約為體重的2～3倍。分散這一力的關鍵是足的旋前機制〔7〕。在正常行進步態中，從足跟著地時的旋前力到全足著地中期至足趾離地時的旋後力，跖腱膜經歷了由松馳到緊張狀態的交替變換。全足著地中期跖腱膜張力增加，至足趾背伸推離地面時達最高峰。緊張的跖腱膜猶如弓弦維系著成拱形排列的足部諸骨〔10〕。因此，跖腱膜是維持縱弓的重要的靜態結構。作用於縱弓上的力絕大部分由跖腱膜承受，特別是其跟骨結節內側突起點處將承受最大的牽拉力〔9〕。旋前和旋後運動對足的功能至關重要，因為足承受載荷是通過特殊的解剖結構以非常精細的連續運動方式完成的〔9〕。異常的關節力學機制可能使步態周期中的旋前力延長，結果正常的載荷不能由主要的結構如骨和主要的韌帶承受，而轉由次要的結構如關節囊和次要的韌帶承受〔9〕。當跖腱膜承受了超過其生理限度的作用力時，這種反復長期的超負荷將誘發炎症過程，形成退變、纖維化，導致跖腱膜炎〔3、9〕。大多數研究者認為疼痛即是由於跖腱膜因反復微損傷造成微撕裂所引起，或由於繼發於跖腱膜微撕裂的炎症反應所引起〔1、3、8～11〕。
扁平足和高弓足畸形均可發生跖腱膜炎。前者因距下關節過度旋前使足跟內側部的張力增加，後者在足跟著地至全足著地中期，因內在結構缺陷不能旋前因而無法分散作用力，結果兩者均使跖腱膜負荷增加〔9〕。
一般認為跟骨骨刺不是引起疼痛的原因〔1、3、6、8、10、12～14〕，僅當跟骨脂肪墊因老年或反復注射激素後萎縮時跟骨骨刺才可能引起疼痛〔10〕。Foremann和Green〔15〕通過解剖發現跟骨骨刺位於趾短屈肌和拇展肌附著點內而不是在跖腱膜內。跖腱膜懸吊於跟骨的下面，位於跟骨骨刺的跖側。他們認為骨刺是足在異常旋前過程中為穩定自身所做出的代償反應的結果。在旋前足中，拇展肌和趾短屈肌分別在站立相的第0個百分點和第26個百分點即開始收縮直到足趾離地為止，而在正常足中該兩塊肌肉分別在第38個百分點和第40個百分點才開始收縮直到足趾離地為止。因此，旋前足中的肌肉收縮較正常足中的早而長。同時，由於旋前足在步態站立相的中期至推進期仍然旋前，跗間關節未鎖定，所以前足不穩。為了代償不穩內在肌的活動必然較正常足加大，從而使內在肌起點處過度牽伸。反復的微創傷引起骨膜炎，久而久之，出現鈣化並最終形成跟骨骨刺。

診 斷
目前PF/HSS的診斷主要依靠病史和臨床表現〔8〕。本症起病隱匿，病人無創傷史，但可有過度運動或運動量突然改變史〔8、16〕。有人認為中老年肥胖女性易患本病〔17〕。病人感覺足跟跖側疼痛，呈燒灼樣。疼痛每於晨起時或休息一段時間後的頭一、兩步最劇烈，經行走幾步後疼痛減輕〔8、18〕，但隨著白天活動的增多疼痛又逐漸加重〔8、9、17〕。典型的疼痛出現在步態周期的推進期〔9〕，上樓時疼痛可加重〔4〕。隨著病程的發展任何負重活動都感到疼痛，患者不能跑跳〔3〕。長期站立的病人疼痛可放射至足弓〔8〕。
體檢時發現足跟處無炎症表現〔9，17〕，常有足的生物力學異常徵象〔17〕。CBPF止點相當於跟骨結節內側突處有局限性壓痛〔8、9、18〕，被動背伸各趾時可誘發疼痛〔8〕，但也有人認為被動背伸足趾並不加重症狀〔16〕。
輔助檢查 X片可表現有跟骨骨刺，但對診斷本症無幫助，可用於排除跟骨囊腫或疲勞性骨折〔9〕。MRI上正常跖腱膜呈厚度一致的，或由近至遠稍稍變薄的均質的低信號影像。跖腱膜炎時其厚度較對照組明顯增厚，在增厚的區域內有大小不等的信號增強區〔4〕。Intenzo〔14〕認為Tc-99m三相骨掃描對診斷跖腱膜炎有一定意義。跖腱膜炎時動態相顯示患側足跟充血，血池相顯示跖腱膜表面血管增加，延遲靜止相顯示在跟骨的跖側面呈局灶性濃集。
組織學檢查可見跖腱膜起點附近顯著增厚，有明顯的纖維化和慢性炎症反應〔3、4〕。

鑒別診斷
PH/HSS的診斷是以典型的臨床表現和保守治療有效為基礎的。對保守治療無效的病例或症狀不典型者則要考慮其它少見原因〔17〕。因此，充分認識各種其它病症，對臨床診斷和治療均有著重要意義。
1 血漿陰性脊柱關節病
血漿陰性脊柱關節病(Seronegative spondyloarthropathy)是一組臨床上密切相關的疾病群。包括強直性脊柱炎、牛皮癬性關節炎、Reiter氏綜合症、結腸炎性關節病、Still氏病和反應性關節炎。它們具有一些共同的臨床特徵：關節炎症改變，易於侵犯中軸如脊柱和骶髂關節。當侵犯周圍關節時常為遠側關節如指(趾)間關節且不對稱；常侵犯肌腱、韌帶止點引起炎性疼痛性止點病；HLA B27常陽性；皮膚粘膜損害；眼受累；血漿中類風濕因子陰性〔17〕。
跟部止點病是強直性脊柱炎、Reiter氏綜合症、牛皮癬性關節炎常見的表現，而其它幾種病中不常見〔17〕。
HLA B27在正常白種人中陽性率為8%、黑種人為2%。而在強直性脊柱炎患者中白種人陽性率為92%、黑種人50%。Reiter氏綜合症中白種人陽性率為72%、黑人40%。其它血漿陰性關節病中的陽性率為20～80%不等〔17〕。
足部的表現有兩種：關節和皮膚。累及趾間關節形成「香腸趾」。皮膚損害表現為膿溢性皮膚角化症。累及趾甲者表現為多趾甲萎縮、變形，類似於進展期黴菌感染〔17〕。
在疾病的過程中病人可能出現各種並發症如：葡萄膜炎、脊柱骨折、環樞椎半脫位、馬尾綜合症和心肺疾患〔17〕。
臨床和X片特徵有助於脊柱關節病和類風濕性關節炎的鑒別，包括：(1)有相同的關節炎或牛皮癬家族史；(2)腸炎或葡萄膜炎；(3)有葡萄膜炎史；(4)有牛皮癬史；(5)全身關節炎；(6)遊走性間歇性風濕痛；(7)緊接著腹瀉、尿道炎後出現急性關節炎表現；(8)不對稱的無菌性下肢關節炎，或單發第一跖趾關節炎無尿酸結晶。類風濕因子陰性是診斷脊椎關節病的基本條件，HLA B27陽性則支持診斷。實驗室檢查有助於排除其它疾患，但對它們彼此間的鑒別無幫助〔15〕。
(1)強直性脊柱炎〔5、17〕 常見於20～30年輕男性。主要累及中軸關節，表現為背痛，休息時加重，活動後好轉。有20%的病人周圍關節首先發病。在足部，後足(踝、足跟)較前足(跖趾、趾間關節)更易受累，皮膚和趾甲病變不常見。
(2)Reiter氏綜合症〔5、17〕 臨床上表現為三聯/或四聯症，包括結膜炎，非淋病性尿道炎，多關節炎，皮膚、頰粘膜損害(口腔潰瘍、龜頭炎)。也可有跟腱處、膝部痛和膿溢性皮膚角化。實驗室檢查符合脊椎關節病。此外，80%的病人HLA B27及ESR非常高。關節受累主要在下肢，特別是跟腱止點處表現為輕、中度腫脹，不紅。X片上跟骨後上方和跟腱之間的三角減小。
(3)牛皮癬性關節炎〔5、17〕 其皮膚損害的特徵為在身體的伸側麵皮膚紅斑上覆有銀屑，Auspitz氏征(+)(除去銀屑有點狀出血)。在有些病例中可表現為膿皰性牛皮癬，發生在足的跖側時類似於腳癬。也可有牛皮癬性趾甲改變，類似於真菌感染表現，但在趾甲上常呈凹形改變。屈趾肌腱腱鞘炎和趾間關節炎形成典型的「香腸趾」。10～30%病人有跟痛症狀，跟痛是繼發於牛皮癬性關節病變。X片上跖骨和趾骨間呈鉛筆狀和杯狀改變。
2 類風濕性關節炎〔5、19〕
類風濕性關節炎病因不明，可能與遺傳、免疫有關。人群發病率1～3%。女性易患病。發病率隨年齡的增加而增加，40～60歲達高峰。與脊椎關節病相鑒別的依據是類風濕因子陽性及HLA B27陰性。
足是位居膝關節之後第二個最易累及的部位。前足受累如跖骨頭侵蝕很常見，但跟骨也經常累及。位於跟骨後上面和跟腱相交處的三角內有一滑囊，當該滑囊受累發炎時跟骨後上面受侵蝕變得粗糙。
跟骨受累的部位有：①跟骨的後上面；②緊靠跟腱止點上方的跟骨後上面；③跟骨後側面相當於跟腱止點處；④跖腱膜止點處的跟骨跖側面；⑤跖腱膜止點前方的跟骨跖側面。
類風濕關節炎時上述①②區呈侵蝕性改變。③④區形成向後側和跖側的骨刺。而強直性脊柱炎和牛皮癬性關節炎的病變在②⑤區。Reiter氏綜合症的病變常位於①②④區。
X片上類風濕性關節炎足部主要表現為臨近關節處的骨質疏鬆，足趾向腓側偏斜及半脫位。
3 彌慢性特發性骨骼肥大症(DISH)〔19〕
DISH患者具有骨化素質，最常見於中年或老年男性。以肌腱、韌帶、筋膜的骨附著點形成骨肥大為特點。人群中發病率12%。主要累及脊柱，脊柱外表現也很常見。脊柱外最常累及的部位包括骨盆(髂嵴、骶髂關節、恥骨聯合)，肩，肘(尺骨鷹嘴)，膝(股、脛骨髁、脛骨結節)和足。
DISH發病原因不詳，可能與高血糖、肥胖、維生素A過多症、生長激素異常或氟化物中毒有關。
約70%的病人有足部畸形，主要為增生肥大性改變如出現在距骨的背側、舟狀骨背側和內側、骰骨外側和跖側及第5跖骨基底部。足部的表現可和脊柱的表現同時存在，也可單獨出現。約23%的病人有足跟痛。跟骨骨刺常大而不規則，但邊界清楚無反應性骨硬化，無骨膜反應，無侵蝕性改變，呈非炎症性表現。也可能出現跖腱膜或跖側韌帶骨化。
4 痛風〔2、19〕
痛風包括四期：無症狀性高尿酸症、急性痛風性關節炎、發作間歇期痛風和慢性砂礫性痛風。當痛風累及足時最常累及第1跖趾關節，踝關節和跗骨諸關節也可受累，但較少。尿酸鹽結晶聚積的軟骨下形成臨近關節面的骨缺損，病變周圍骨質硬化，邊界清楚。其關節間隙一般正常，以此與類風濕性關節炎相區別。累及跟骨時也形成侵蝕性骨缺損，其邊界清楚，病變周圍骨質硬化。跟痛常發生於第四期，疼痛的基礎是尿酸鈉結晶沉積於跟腱的止點處，形成慢性異物性肉芽腫。
5 神經卡壓〔2、3、20〕
跗管綜合症(脛神經卡壓)有燒灼樣疼痛並放射至足趾的跖側，常伴有感覺減退、運動障礙。必須行神經系統檢查。Tinel氏征陽性提示神經卡壓。肌電圖檢查有助於診斷。其它諸如跟內側神經卡壓、跟內側神經炎及神經瘤等均可引起跟痛。
6 其它
跟骨應力性骨折〔3〕、足跟脂肪墊萎縮〔16、20〕、跟骨腫瘤如骨囊腫、動脈瘤樣骨囊腫、骨樣骨瘤〔5〕、各種感染(細菌性、病毒性、黴菌性、寄生蟲性)所致的足部反應性關節炎〔2〕，骨關節炎〔5〕、動脈硬化〔5〕、糖尿病〔2、5〕、SLE、全身硬化症、皮肌炎、壞死性脈管炎、Sj

5、腫瘤檢測出來陰性與陽性是什麼意思

陰性的結果是沒有化學反應，陽性是有化學反應。是陰性好還是陽性好，要根據化驗版項目來看，如乙權肝抗原陽性就不好，抗體陽性就是好的。

腫瘤陽性和陰性的區別主要有3方面：

第一，腫瘤陽性屬於惡性腫瘤，生長速度比較快，不及時治療的話會越來越很大，而腫瘤陰性生長速度比較慢。

第二，陰性腫瘤做手術切除之後一般不會復發，但陽性腫瘤，即使手術切除了，也是容易復發轉移的，術後還要要配合化療放療等治療。

第三，陰性腫瘤對人體造成的傷害是相對比較小，而陽性腫瘤危害大甚至威脅生命。

(5)軟骨腫瘤陽性擴展資料：

惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源於上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。

若醫生說某某人患的是癌症，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬於胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統地說他罹患了癌症。

6、右髖關節滑膜軟骨瘤診斷是否正確，手術是否簡單？【滑膜軟骨瘤】

你好：
患兒有沒有外傷或臀部注射葯物病史等情況？髖關節游離體很少見於小孩子，有條件可以拿影像學資料來我院就診。

（北京腫瘤醫院白楚傑大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

7、多發性骨髓瘤最易出現的陽性結果

警惕骨痛

在我們的日常生活中，幾乎每一個人都有過「骨痛」的經歷，腰痛、胸痛、背痛、腿痛等等，程度或輕或重，時間或長或短，有疼痛自行緩解的，也有經過醫生治療而好轉的。這些疼痛絕大多數都呈良性過程，但有一種骨痛卻是我們不容忽視的，那就是多發性骨髓瘤引起的骨骼疼痛。
骨痛，常常是多發性骨髓瘤的首發症狀，也是本病的最主要症狀之一。約2/3的病人因骨痛而就診。國內資料統計顯示，以骨痛為首發症狀者佔55.2%-73.9%。這種骨痛無特異性，輕重程度不一，早期的骨痛常常是輕度的、暫時的，可為遊走性或間歇性。因此，在疾病的早期不少患者被誤診為風濕症、類風濕性關節炎、肋軟骨炎、骨質增生、椎間盤突出、骨質疏鬆症、腰扭傷、骨結核等等，不少病人初始並不到血液科就診，而是到骨科等其他科室就診，隨著疾病的進展，骨痛可變為持續性、劇烈性，甚至發生病理性骨折等。
那麼，多發性骨髓瘤引起的骨痛能不能得到普通人群比較早期的警覺呢？什麼特徵的骨痛必須要考慮多發性骨髓瘤呢？下面我們一起來看看多發性骨髓瘤骨痛的特徵有哪些。
第一，由於骨髓瘤細胞最初侵犯的是骨髓造血組織，因此，在造血豐富的骨髓組織內骨髓瘤的細胞就較多，骨組織破壞較嚴重，骨痛就容易發生，這些骨組織主要包括椎體、骨盆、肋骨、顱骨、肩胛骨等扁平骨組織，所以，多發性骨髓瘤的骨痛多發生在此處。
第二，由於骨髓瘤細胞是隨骨髓呈彌漫性侵犯，由此導致的骨損害是廣泛的，所以骨痛可能不是單一部位而是多處地方都會產生骨痛，或開始骨痛是一處，逐漸地變為多處骨痛。有資料顯示多發性骨髓瘤患者的骨病發生在單部位者約為18.06%，多部位（大於2處）者為81.94%。
第三，由於扁平骨骨皮質都比較薄，以及骨骼負重或受力等原因，骨痛以腰骶部為最多見，其次為胸肋部，四肢長骨較少。此外常規的對症治療多無明顯療效，而且某些物理治療如按摩等往往會加重骨痛。
最後，由於多發性骨髓瘤會產生大量異常的單克隆免疫球蛋白而出現其他臨床表現，如貧血、蛋白尿、感染等，因此，如果骨痛同時伴有貧血、感染、腎功能不全等其他臨床表現，或實驗室檢查提示血沉增快、高免疫球蛋白血症時，要十分警惕多發性骨髓瘤的發生。
總之，如果出現了不能解釋的骨痛，或骨痛伴有其他不良反應時，應盡早來看血液科醫生。

8、遺傳性軟骨瘤是陽性是什麼意思?

風濕免疫科雙側4字弱陽性是什麼意思1.風濕病不是單因素的遺傳性疾病，可能跟遺傳有關，但不是完全遺傳決定；2.而且也沒什麼好的辦法去想辦法讓它不發病。

9、軟骨瘤是怎麼引起的？

腫瘤的病因至今未明有學者認為,可能與骨損傷慢性感染放射性刺激遺傳及骨發專育過程方向轉位等因素屬有關。

患者年齡多數在10-50歲之間病程緩慢一般無明顯症狀，往往經數年後由於腫瘤長大造成畸形或伴有間歇性隱痛時方引起患者注意，多發性內生軟骨瘤在上肢，可見手指逐漸增粗尺骨常短於橈骨前臂向尺側彎曲畸形，在下肢可見足趾膨大膝外翻兩下肢長度不等脊柱代。

短管狀骨的生內軟骨瘤的病理改變，可能表現相當惡性，但實質屬於良性軀干或四肢長骨內生軟骨瘤病理檢查時，可能表現相當良性但卻有10～15%的復發和惡性變率，在選擇治療方法時應該注意位於手足部的軟骨瘤可行徹底刮除50%氯化鋅燒灼骨壁，並用松質骨碎骨片填充植骨位於軀乾和四肢長骨者，一般認為宜採用局部整塊切除和植骨術。

10、免疫組化結果判讀

GPC-3(-) 【磷脂醯肌醇蛋白聚糖】肝細胞癌（HCC）和慢性丙型肝炎（CHC）診斷具有高度特異性、敏感性。聯合採用GPC-3和CK-19對HCC、ICC、的診斷有重要價值。
CK19 (++)[細胞角蛋白19]腺癌陽性。
Hepatocyte(弱+)人肝細胞特異性抗原Hepatocyte(標記肝細胞癌)
CD34(-)與CD117聯合應用與鑒別胃間質瘤。
Ki-67(+40%)[細胞增殖標志]腫瘤增殖越快，惡性程度越高。
P53(+)[抑癌基因] 陽性者說明預後不良。
CK7(++)[細胞角蛋白7]用於肺癌（CK7+）與結腸癌（CK7-）的鑒別。
HBsAg(-)乙肝表面抗原陰性。
HBcAg(-)乙型肝炎核心抗原陰性。
TTF-1(-)【甲狀腺轉錄因子】腺癌明顯高於鱗癌。
CD56(-)【神經細胞黏附分子】星型細胞瘤、神經母細胞瘤、神經內分泌腫瘤陽性。
CK20(-)[細胞角蛋白20]鱗癌、乳腺癌、肺癌、子宮內膜癌和卵巢非黏液性腫瘤陰性。
CD99(+)[CD蛋白99] 胸腺瘤，尤文氏肉瘤和PNET，間葉性軟骨肉瘤陽性。
（從GPC-3陰性和CK19陽性，患者不像原發性肝細胞肝癌應該是肝內膽管細胞癌，P53基因 陽性預後不良。Ki-67佔40%惡性程度較高）