骨腫瘤是發生於骨骼或其附屬組zd織(血管、神經、骨髓等)的腫瘤,主要有骨肉瘤，軟骨肉瘤、纖維肉瘤、多發性骨髓瘤、脊索瘤、網狀細胞肉瘤等,也包括你說的軟組織囊腫，骨腫瘤包括了版骨結核和軟組織囊腫，只是骨結核是因權血行感染產生，一般涉及鄰近的兩個椎體的松質骨內。
2、骨腫瘤與骨轉移是一樣的嗎
骨轉移病灶的形成是原發癌經血行轉移, 腫瘤細胞與宿主相互作用的結果
骨腫瘤是發生於骨骼或其附屬組織（血管、神經、骨髓等）的腫瘤，是常見病。同身體其它組織一樣，其確切病因不明；骨腫瘤有良性，惡性之分，良性骨腫瘤易根治，預後良好，惡性骨腫瘤發展迅速，預後不佳，死亡率高，至今尚無滿意的治療方法。
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3、骨癌的發病原因是什麼?
骨腫瘤來源於骨基本組織和骨附屬組織。骨基本組織指軟骨、骨、骨膜、髓腔回纖維組織等;骨附屬組織指骨答內的神經、血管、骨髓等。骨腫瘤雖有良性或惡性之分，但並非截然分開，有些腫瘤表現為良性與惡性之間的中間型性質。故有相對惡性與低度惡性之稱謂。一般為單發，也有多發者，如骨軟骨瘤、軟骨瘤、骨髓瘤等。對於骨癌的發病原因，專家指出：①原發性骨腫瘤，來源於骨、軟骨、造血組織或骨髓、纖維組織、脈管、脂肪、神經、脊索、上皮等，或來源未定。原發性骨腫瘤的分類，主要是根據腫瘤組織的形態結構進行的，特別是根據腫瘤細胞所顯示的分化類型及所產生的細胞間物質類型進行的，是骨癌的發病原因之一②繼發性骨腫瘤，即轉移瘤，原發瘤最多是癌，幾乎所有癌皆可轉移至骨，僅少數為肉瘤、神經母細胞瘤，是骨癌的發病原因之一。
4、骨髓瘤是不是骨癌?有什麼區別?能否具體講下這2者?
骨髓瘤是中年和晚年(40～60歲) 發生的多發惡性骨髓內腫瘤。椎體、肋骨、胸骨、顱骨和骨盆為其好發部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨質極少發生。其主要症狀為疼痛，初期為間歇性，繼為持續性，疼痛十分劇烈。神經可能被壓迫，造成放射性疼痛或截癱。腫瘤一旦發現後，多數患者逐漸發生進行性貧血和惡病質變化。但很少產生轉移瘤，肺部極少被累。實驗室檢查可發現以下數種變化： ①約50％病例的血清球蛋白增高；②約50%病例的血清鈣增高，有高至18毫克％者；此種病例的甲狀旁腺有繼發性增生；⑧進行性貧血，系因造血機構被腫瘤破壞所致；④少數晚期病例的周圍血液中可能發生假性漿細胞白血病現象，⑤75％病例屎中有凝溶蛋白，⑥約有70％病例在晚期發生腎病。 x線檢查時，在被累的骨質中，可以發現多數溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應性新骨增生，此為骨髓瘤的特點。所以病理性骨折較多。椎體發病時，則產生壓縮骨折。四肢發生病理性骨折時，可以引起小量骨膜反應性新骨增生。在顱頂骨中骨髓瘤的典型x線徵象為分布不規則的多發穿鑿形缺損，一見即可識別。但長骨骨幹發病時，骨質的破壞有時與此不同，根據x線照片無法與溶骨性骨肉瘤或轉移瘤區別。 [治療] 化學治療對多發性骨髓瘤具有一定療效，對有嚴重貧血者可輸血，有截癱者施行椎板切除術，有病理骨折者施用適當的外固定。單發於肢體者，可以考慮截肢。疼痛嚴重者可施行放射線治療。
5、骨腫瘤的分類有哪些呢？
6、骨腫瘤怎麼治療好
治療骨腫瘤的方法如下：
一、手術切除是治療的主要手段。截肢、關節離斷是最常用的方法。但是，由於化療方法的進步，近年來一些學者開始作瘤段切除或全股骨切除，用人工假體置換。採取保留肢體的「局部廣泛切除加功能重建」輔以化療等措施，是一種可取的方法。
二、化學治療分全身化療、局部化療。但葯物的作用選擇性不強，腫瘤細胞在分裂周期中不同步，都影響化療的效果。
三、局部化療包括動脈內持續化療及區域灌注，其中以區域灌注效果較好。
四、放療方法對骨腫瘤的治療只能作為一種輔助治療。
五、伊里扎洛夫骨矯形技術
我們蘭州蜀草中醫院運用的是伊里扎洛夫骨矯形技術伊里扎洛夫骨矯形技術治療體系，這種技術是在其生物學與生物工程力學理論主導下，在臨床規范標准化的操作下，使外固器發揮了完美的綜合功能作用，從而產生了牽伸與加壓的應力，最後使得骨端固定穩定，並不斷受到上述應力刺激，使之於組織產生了生理性壓應力，所有這些應力刺激都作用於局部組織使其再生、發育生長，塑造功能活躍、旺盛增強。再加之其防感染，血運干擾少的術式，保證了骨癒合與功能恢復齊頭並進。
根據骨腫瘤切除後骨缺損的部位和長度，選擇適當的重建方法，骨缺損在10cm以內的，可採用直接短縮對合的方法做固定和截骨延長。骨缺損在10cm以上的，可選擇骨段滑移和截骨延長的方法。需作關節融合的，可選擇加壓和截骨延長的方法。
7、什麼是骨髓瘤
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分，以後者多見。易累及軟組織，晚期可有廣泛性轉移，但少有肺轉移。較多見於脊，占脊柱原發腫瘤的10％，以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上男性與女性之比約2∶1。
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
主要症狀是持續的脊柱疼痛，呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。
一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。
參考資料：網路http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
8、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
9、骨腫瘤的原因是什麼
你好；這種情況根據提供的情況應該是囊腫。建議手術切除就根治了。這種病一般是慢性勞損引起的。
骨腫瘤原因有哪些？回答者：eandcn一成骨性腫瘤 (一)良性 1.骨瘤 2.骨樣骨瘤和骨母細胞瘤 (二)惡性 1.成骨肉瘤 2.皮質旁成骨肉瘤 二成軟骨性腫瘤 (一)良性 (二)惡性 1.軟骨肉瘤 2.近皮質軟骨肉瘤 3.間葉性軟骨肉瘤 三骨巨細胞瘤 四骨髓腫瘤 1.尤文氏肉瘤 2.骨網織細胞肉瘤 3.骨淋巴肉瘤 4.骨髓瘤 五脈管腫瘤 六其它結締組織腫瘤 (一)良性 1.成纖維性纖維瘤 2.脂肪瘤 (二)惡性 七其它腫瘤 八未分化類腫瘤 九瘤樣病變
頭上長一個碟骨良性骨腫瘤必須做手術嗎回答者：關注健康你好，良性骨腫瘤從醫學的角度上說，除非手術的創傷很大得不償失，都有手術的必要，一般稱為限期手術，就是發現後不要拖很久就要安排手術。因為骨腫瘤會發展，也有很小的惡變的可能性，也有可能侵蝕骨質造成病理性的骨折。
你好，脊椎骨腫瘤是良性或惡性，沒做手術回答者：lixinze96你好,腫瘤分惡性和良性,只有作病理才能確診.建議手術後,採用中醫全面調養綜合治療,鞏固病情,使患者在最短時間內病情得到好轉,防止復發,達到完全康復的目的