1、右側額骨和蝶骨小翼出現大片狀異常信號,最大4×5會是什麼腫瘤？
頜骨和蝶骨小翼出現大片一撞，長期號最大的是什麼情況？有病了
2、頭腦中有瘤有哪些症狀
1.一般症狀
1)頭痛：顱內壓增高或腫瘤直接壓迫刺激腦膜、血管及神經受到刺激牽拉所致。見於大數患者，為早期症狀，隨腫瘤發展而加重。
2)嘔吐：多由於顱內壓增加刺激延髓嘔吐中樞、迷走神經受到刺激牽拉引起。頭痛重時並發嘔吐，常呈噴射狀。小兒後顱窩腫瘤出現嘔吐較早且頻繁，易誤為腸胃疾患。
3)視覺障礙：包括視力、視野和眼底的改變，由於顱內壓增高發生視神經乳頭水腫或腫瘤直接壓迫視神經，日久皆可致視神經萎縮而影響視力，造成視力減退甚至失明。產生視神經乳頭水腫的原因系顱內壓增高，使視神經周圍淋巴鞘內淋巴迴流受限以及眼靜脈壓增高，靜脈瘀血所致。此外，還可有頭暈、復視、精神症狀、癲癇發作、頸項強直、角膜反射減退及呼吸和血壓等生命體征的改變。
2.局部症狀
局部症狀亦稱定位症狀，由於膠質瘤所在部位的不同，其所產生的局部症狀亦異。臨床可根據其表現，結合其他判斷腫瘤的位置。其中最重要的病灶症狀，即腫瘤直接壓迫刺激或破壞腦組織或顱神經的結果，具有定位價值。但以發病初期出現最有診斷意義。在晚期，由於其他部位的腦組織及顱神經受壓迫、水腫及牽扯等間接影響，而出現一些腫瘤的鄰近症狀和遠隔症狀。前者是因腫瘤附近的腦或顱神經受壓所致。如小腦腫瘤出現橋腦、延髓症狀；顳葉腫瘤出現第Ⅲ、Ⅳ顱神經障礙；外側裂腫瘤出現偏癱等。以上症狀的發生，與腫瘤壓迫、腦組織移位或腦血液循環障礙等有關。遠隔症狀是在腫瘤遠隔部位的腦神經的功能障礙，如顱後窩腫瘤，因腦積水影響額、顳、頂葉，可出現視、聽幻覺或癲癇。又如顱內壓增高時，由於第三腦室擴大亦可出現雙顳側偏盲和蝶鞍擴大等。
以下是各類腦瘤的具體症狀：
（一）膠質瘤
神經膠質瘤來自神經系統支持組織，屬外胚葉腫瘤。很多膠質瘤其瘤細胞與成熟的或未成熟的膠質細胞相似，基於這種認識，按組織發生原則進行分類，分為星形細胞瘤、成星形細胞瘤、成髓細胞瘤、少支膠質細胞瘤、室管膜瘤、松果體瘤、神經上皮瘤。
近年來根據膠質瘤的惡性程度分為I－IV級，級別序數愈高，其惡性程度愈大，即瘤細胞分化較好、無核分裂及血管增生者為I級; 有25%～50%為惡性細胞為II級; 50%～75%為III級; 75%～100%為IV級。惡性度高者瘤內常有壞死與出血，血管豐富，血管外層及內皮細胞均有明顯增生。
1．星形膠質細胞瘤
這是膠質瘤中最多見者，占膠質瘤的51.2%，本病在成人中最常見發生部位是額頂、顳葉等，兒童多發生在小腦半球。星形細胞瘤生長緩慢，病程較長，若腫瘤位於在大腦半球，其臨床特點則多出現癲癇、肢體癱瘓及感覺障礙等，顱內壓增高征出現較晚，故有長期癲癇發作而無其他體征者。如生長於小腦，則將產生小腦損害的症狀與體征，如共濟失調、眼球震顫、輪替動作障礙等；當其壓迫第四腦室，即可使顱內壓增高，引起頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫等症狀。發生於兒童的星形細胞瘤40%位於腦半球，位於腦干者約佔10%，後者首先表現腦干腫瘤的各種臨床表現，如交叉性麻痹等。有時亦可影響小腦而出現相應的症狀。約8%星形細胞瘤在X線平片上見腫瘤鈣化灶。
2．多形性成膠質細胞瘤
本病為成人大腦半球常見的腫瘤，占膠質瘤的23.5%，多發生在40歲左右的成年人，常位於大腦半球，從白質長出伸展到皮質，甚至可達腦膜。兒童少見，且多生長在腦干。此種膠質瘤是一種惡性度很高的腫瘤，其臨床特徵為病情進展快，病程常在1年以內，由於腫瘤生長在大腦半球，可迅速出現偏癱、失語及各種感覺障礙等。顱內壓增高出現較早，偶有因瘤內出血，突然出現昏迷、偏癱等症狀，甚至被誤診為腦血管意外。約有21%的病人為局限性體征，27.3%的病人有癲癇發作，由於腫瘤血管供應豐富，約24.1%的病人在血管造影中可見到腫瘤的病理循環，表現為腫瘤區血管增多，形成血管網。在靜脈期，擴大的靜脈可形成燭淚狀的影像，可出現動靜脈吻合。
3．室管膜瘤
此種腦瘤占膠質瘤的11.3%，為膠質瘤的第3位，較常見於兒童及成年人，本病的特點為絕大多數腫瘤位於第四腦室內，腦瘤位於幕上者，主要位於側腦室和第三腦室，其症狀因腫瘤所在部位不同而異，以頭痛、嘔吐、視力減退及視神經乳頭水腫等顱內壓增高症狀最為多見。腫瘤位於幕上者多發生在枕後部疼痛。頸後疼痛者可能腫瘤已侵入椎管內，並可有強迫頭位。位於側腦室內者，有肢體活動障礙及感覺障礙，在側腦室三角區或顳角者可有同側偏盲。腫瘤位於腦室特別是第四腦室內可活動時，患者卧位不當，致腦室梗阻，可致頭痛，嘔吐加重，甚至昏迷。位於幕下者，大多有眼球震顫，共濟失調。兒童（特別在6歲以下者）可有顱內積水。腦瘤向下壓迫延髓或向小腦橋腦角伸展時出現第V、VII、IX、XII等顱神經受累症狀，約7.4%的病人在顱骨平片上可見到腫瘤鈣化。
4．成髓膠質細胞瘤
此種膠質瘤為兒童顱後凹中線最常見的腫瘤，占膠質瘤的4.2%，占兒童顱內腫瘤的15.1%至18%。臨床特點為常迅速出現小腦中線的症狀與體征。早期即出現頭痛、嘔吐、視力減退、視神經乳頭水腫等顱內壓增高症狀。因腫瘤位於小腦蚓部，故多表現為軀干型共濟失調，下肢比上肢嚴重，出現走路不穩、步態蹣跚、昂伯氏征陽等。腫瘤位於一側小腦半球時，則出現單側共濟失調、肌張力減退、眼球震顫等小腦半球損害的體征。約1/10的病例臨床出現脊髓轉移症狀。
5．少支膠質細胞瘤
本病為成人少見的生長緩慢的腫瘤，僅占膠質瘤的2.99%。其臨床特點為大多生長在大腦半球，因其生長很慢，顱內壓增高征出現較晚，常表現有癲癇、失語、偏癱、錐體束征及感覺障礙等，而無明顯顱內壓增高症狀。X光片有68％可見到腫瘤鈣化。個別惡性度高的病例可有頭皮下、頸淋巴結等顱外轉移，並可循蛛網膜下腔播散。
6．松果體瘤
本病較少見，約占膠質瘤的1．3％，主要見於兒童或青年人。其臨床特點為早期即引起顱內壓增高，出現頭痛、嘔吐、視力減退、視神經乳頭水腫等。腫瘤壓迫鄰近腦組織時，則產生一系列症狀與局限性體征。如壓迫或影響四疊體及內外膝狀體，可產生眼球運動障礙，瞳孔擴大，光反應消失，出現視力障礙、視野缺損或周邊視野縮小等。特別是兩眼上視不能，是上丘受壓的定位體征，壓迫小腦或結合臂時，則出現共濟失調。松果體細胞可能有內分泌功能，但也可能是因腫瘤阻塞導水管，產生腦內積水，第三腦室擴大所引起的丘腦下部功能障礙的表現。松果體瘤也可能經腦脊液循環播散至脊髓。顱骨平片部分病例可顯示有鈣化。
（二）腦膜瘤
腦膜瘤又稱蛛網膜內皮瘤，是原發於顱內腦膜上的腫瘤，約占顱內腫瘤的15.7%，但在兒童腦瘤中只佔3.1%～6.9%。本病好發生在20～50歲的成年人。其平均發生年齡為30～33歲。病程平均多在2～3年以上，一般認為腫瘤起源於蛛網膜絨毛，故好發生在靜脈竇附近。其臨床特點因腫瘤部位而各異。腦膜瘤好發於大腦凸面及矢狀面竇旁佔66.5%，後顱凹14%，蝶骨87%，中顱凹4.4%，嗅溝2.3%，鞍區2.1%。
1．大腦凸面腦膜瘤
常在腦表面，與腦膜有粘連，也可在腦實質內。因腫瘤所在部位不同，故其臨床表現也不一樣，從精神症狀到運動障礙、感覺障礙、視野缺損均可出現，癲癇發生率較高，並常為首發症狀，也可有顱內壓增高的症狀與體征。
2．矢狀竇旁腦膜瘤
頭顱外表有時可發現局部逐漸隆起，甚至有壓痛，頭顱平片可見到骨質增生或骨質破壞、腦膜血管溝增寬等改變。當腫瘤位於矢狀竇前1/3時，可有長時間的頭痛、視力減退、顱內壓增高等症狀，並有精神症狀（如記憶力減退、懶散、易疲勞等）和癲癇發作，部分病人可出現對側中樞性面神經癱瘓或肢體運動障礙。
3．蝶骨嵴腦膜瘤
此部位的腫瘤常易產生蝶骨小翼或蝶骨嵴的骨質增生，造成眶壁增厚；眶內容積變小，形成單側眼球突出，並可出現眼瞼及球結膜充血、水腫。這種單眼突出既不感疼痛也不感搏動。臨床常依解剖位置將蝶骨嵴腦膜瘤分為3部分，即內側部或深部或床突部(內1/3)腫瘤、中部(中1/3)或小翼部腫瘤及外部(1/3)或大翼部腫瘤。此3部分生長的腫瘤除上述可能出現共同症狀與體征外，腫瘤位於內側部者，因腫瘤擠壓該側的第II、III、IV、V及VI顱神經，故早期可出現進行性眼肌癱瘓，面部感覺減退，特別是三叉神經第一支分布區，並可有視力、視野的改變。也可出現單眼視力下降，病側眼底呈原發性視神經萎縮，對側出現視乳頭水腫的特殊體征。以後可出現頭痛、嗅覺減退、錐體束征等鄰近腦組織或頸內動脈受壓的症狀。此區腫瘤擠壓基底節時可能引起單側震顫麻痹綜合征，頭顱平片上可見到此區有骨質增生或破壞。腫瘤位於蝶骨嵴中部（中1／3）者，常生長很大，當其向額葉伸展時，可出現精神症狀，向顳葉生長時可引起顳葉鉤回發作，並出現對側面神經癱瘓或運動性失語，多數病人均出現顱內壓增高的症狀與體征。蝶骨嵴外1／3的腫瘤其顱骨增生比在中部或內側者明顯，常發現顳前部顱骨向外隆起，並可出現顳葉性癲癇發作、單側眼球突出及其他顱內壓增高等症狀。而少有動眼神經等顱神經障礙的表現。癌瘤主要向後生長者可造成對側同側偏盲。
4．嗅溝腦膜瘤
常以嗅覺障礙開始，腫瘤向後擠壓視神經交叉則出現視力減退，眼底呈原發性視神經萎縮，視野缺損，眼外肌癱瘓，眼球突出，出現精神症狀，頭顱平片上在嗅溝區可能有骨質增生或骨質破壞。
5．引鞍部腦膜瘤
腫瘤來自鞍結節或交叉溝，產生視交叉綜合征，即包括兩眼原發性視神經萎縮、雙顳側偏盲等，但蝶鞍大小、形態常正常。另外可能產生丘腦下部機能不足的一系列內分泌症狀。
6．後顱凹腦膜瘤
本病可發生於腦干腹側基底動脈附近，產生腦干受壓及顱神經受牽扯的症狀。生長在小腦背側凸面或天幕下面，可出現單側小腦損害及顱內壓增高症狀，如頭痛、嘔吐、視力減退、視神經乳頭水腫、眼球震顫、共濟失調等。生長在小腦橋腦角則可出現病側聽力障礙，周圍性面神經癱瘓，面部感覺障礙，吞咽、發音困難，共濟失調，對側錐體束征等小腦橋腦角綜合征，但顱內壓增高症狀出現較晚。小腦橋腦角腦膜瘤可與聽神經瘤相鑒別，後者首發症狀常為耳鳴、眩暈及進行性聽力下降等第2對顱神經功能障礙，以後才出現面神經癱瘓，面部感覺障礙，吞咽、發音困難及小腦體征。而腦膜瘤則不一定先侵犯第8對顱神經，其症狀發展過程不如聽神經瘤規律，聽力消失者較聽神經瘤為少，舌咽、迷走及副神經受累多見。
7．側腦室內腦膜瘤
本病少見，常位於左側，一般在三角區，由於腫瘤阻塞室間孔可出現陣發性頭痛，其頭痛部常為一側，並可出現嘔吐、視神經乳頭水腫、對側同向偏盲、感覺或運動輕度障礙及小腦體征等。
（三）腦垂體瘤（又稱垂體腺瘤）
垂體腺瘤是原發於腦垂體上的腫瘤。
腦垂體系由前葉及後葉所組成，垂體前葉是在胚胎早期原始口腔頂部後上方發生的上皮性突起發育而成；垂體後葉則由原始腦室的第三腦室底部發生的突起，即漏斗尖部發育而成。垂體位於蝶鞍內，上蓋以鞍隔，但有垂體柄穿過鞍隔與丘腦下部密切相連。
垂體瘤系指垂體前葉（腺部）所發生的腫瘤而言，為成年人常見的顱內腫瘤之一，多發生在20～40歲的青壯年，因腫瘤來自腦垂體腺部，故主要位於蝶鞍內。由於腫瘤在鞍內生長可壓迫正常垂體腺，並向上經過鞍隔壓迫視交叉或視神經，腫瘤如穿過鞍隔，則可向上突入第三腦室前部、側腦室或嵌入額葉等引起垂體腺瘤的一系列特殊臨床表現，即視神經或視交叉受壓表現，出現內分泌及代謝障礙以及頭痛及顱內壓增高等3組症狀與體征。此外尚可因腫瘤擴展壓迫鄰近組織而出現其他症狀與體征。垂體腺瘤多數為生長緩慢的良性腫瘤，腺瘤極少見。在臨床及病理上可按細胞染色的性質將垂體腺瘤分為嫌色性、嗜酸性、嗜鹼性和混合性4類。其臨床特點有如下幾方面：
1．視神經受壓症狀與體征
由於腫瘤生長在蝶鞍內，向上發展則壓迫視交叉或視神經而造成視力、視野的改變，90%以上的病人都有視力減退，也可為單眼視力減退，甚至造成一目或雙目失明。視野的改變可因壓迫神經或視交叉而有所不同，視交叉受壓則產生雙顳側偏盲，或一眼顳盲，腫瘤如位於一側壓迫視束或視神經時，可產生對側同向偏盲，或一眼全盲。70％以上的病人都有眼底改變。大多數為原發性視神經萎縮，其程度因視神經受壓程度而異，從視乳頭色稍談到典型的原發性視神經萎縮。僅少數病例因有顱內壓增高而產生視神經乳頭水腫。
2．內分泌及代謝障礙症狀及體征
垂體腺內分泌功能很復雜，主要是在中樞神經的支配下，通過內分泌控制著人體的生長、發育、物質代謝及性器官、性功能等生理活動的調節。已知垂體前葉分泌6種激素，即生長激素、促腎上腺皮質激素、催乳激素、促甲狀腺激素及兩種促性腺激素。而嗜酸性及嗜鹼性腺瘤細胞本身即具有內分泌功能，可引起激素水平過高，表現垂體功能亢進，但腫瘤也可擠壓正常垂體腺，造成垂體功能低下。另外腫瘤向上可使丘腦下部，向後可使垂體後葉受累。垂體後葉含有抗利尿激素與催產素等，故垂體後葉受累可出現尿崩症。
3．垂體功能低下
垂體功能低下的程度與正常垂體腺細胞受壓的程度有關。由於垂體前葉機能低下以致其所控制的內分泌腺萎縮，表現多方面的功能障礙。
1)性功能低下及第二性徵的改變：由於性腺機能減退，在男性表現為性慾減退、陽萎、睾丸萎縮、胡須稀少、陰毛、腋毛脫落以及皮下脂肪沉著，皮膚變得細膩呈女性化。在女病人主要表現為月經失調、閉經、子宮及附件萎縮、乳房萎縮、毛發脫落、性慾減退或消失、產後不泌乳等。
2)甲狀腺功能減退：表現為畏寒、嗜睡、精神抑鬱、食慾不振、疲倦無力、閉經、非指凹性水腫、皮膚干糙、少汗、基礎代謝率低、易感染、血清蛋白結合碘吸收率降低等。
3)腎上腺皮質功能減退：往往不大明顯。較常見者為體力虛弱、易疲乏、抵抗力低、易感冒、食慾不振、體重減輕、脈搏細小、血壓低、血糖低等。但對電解質代謝等無影響。尿中17酮及17羥類固醇排出量也低於正常。
垂體嫌色性腺瘤或嗜酸性腺瘤的晚期常表現為垂體功能低下。
4．垂體功能亢進
嗜酸性細胞能產生生長激素及催乳激素。嗜鹼性細胞產生促甲狀腺激素、促腎上腺激素及促性腺激素等。因此，這類腫瘤可造成垂體功能亢進，尤其是在早期。嗜酸性腺瘤雖可有生長激素分泌過多，但又可擠壓嗜鹼性細胞，造成其功能低下。
(1)生長激素亢進：嗜酸性垂體腺瘤如發生在骨骺閉合前（成年前）表現為巨人症，發病在成年後則為肢端肥大症，介於兩者之間的為混合型。巨人症者，身材高大，肌肉發達，性器官發育較早，基礎代謝常較一般為高，且血糖過高，糖耐量減低，少數病人有糖尿病。當生長至最高峰後，逐漸開始衰退，出現精神不振、智力遲鈍、四肢無力、肌肉鬆弛、毛發脫落、性慾減退，常不能發育，代謝率低於正常，心率緩慢。在成年人發病，因骨骺已癒合，故表現為肢端肥大症，逐漸出現有關的症狀和體征，如頭面部表現下頜增大，下唇增厚，耳鼻長大，舌大而厚，眼窩、前額骨、顴骨都增大，牙齒稀疏，顱骨增厚，上頜竇、乳突擴大，四肢長骨也變粗，手指、足趾粗而短，手背厚而寬。脊椎骨也增寬，但常因骨質疏鬆致楔形變，引起背部後凸，腰部前凸的畸形。皮膚粗糙增厚，多色素沉著，毛發增多，呈男性分布的外部表現。
(2)促性腺激素亢進：促使其靶腺分泌性激素增多，男性初期可有性功能亢進，以後逐漸衰退。女性則月經少，閉經，乳房發達，泌乳期可延長至停止哺乳後數年之久。
促甲狀腺激素亢進：病人常有甲狀腺腫大，少數病人有甲狀腺功能亢進，基礎代謝率增高，但有時可降低，血膽固醇也增高。
(3)促腎上腺皮質激素亢進：促使其靶腺分泌過多的腎上腺皮質激素，腎上腺多增大，少數病人有腎上腺皮質腺瘤形成，10%～20%的病例有糖尿病，1/3的病人糖耐量曲線不正常，呈隱性糖尿病曲線。此類表現除與促腎上腺激素有關外，也與生長激素有關。
(4)嗜鹼性細胞功能亢進：促甲狀腺、促腎上腺及促性腺激素等均受影響，可產生柯興綜合征，患者表現為向心性肥胖，以臉、頸及軀幹部更為明顯，四肢相對瘦小，臉圓如滿月，紅潤多脂，常有痤瘡，上背部也有脂肪沉著，皮膚菲薄，伴紫紋，呈大理石樣。骨質疏鬆，易骨折，也可引起佝僂、背痛、胸痛。多數病人有糖尿病，但臨床上有症狀者僅佔1／3～1／4。病人可有鈉與水瀦留，氮與鉀的排出增多，發生水分蓄積、高血壓等。部分女性病人閉經，陰蒂肥大，多毛，呈男性化。男性則陽痿，性慾減退。
5．垂體後葉及丘腦下部受累症狀
腫瘤影響垂體後葉或丘腦下部則可產生嗜唾、多飲、多尿、體溫低下以及水、電解質及脂肪代謝障礙等。
6．頭疼及顱內壓增高症狀和體征
垂體腺瘤常引起頭痛，少數病人因腫瘤突入第三腦室前部引起顱內壓增高造成頭疼、嘔吐、視神經乳頭水腫等症狀。但大多數垂體腺瘤並無顱內壓增高而帶有頭疼，其頭痛可能因腫瘤在鞍內生長使鞍膈張力增高所致，也可能因腦膜、血管、神經等敏感性結構受牽扯所致。另外因顱骨增厚、骨質增生影響腦膜、血管也可引起頭痛。嗜酸性垂體腺瘤患者不但有頑固性頭痛，且常有四肢及脊背痛。
7．其他症狀與體征
(1)腫瘤向鞍上發展突入第三腦室前部，造成室間孔梗阻，除出現顱內壓增高症狀以外，並可影響丘腦下部或垂體後葉造成尿崩症、嗜睡、昏迷、體溫調節障礙等。
(2)向鞍旁發展除壓迫視神經或視束可造成視力視野的改變外，常可壓迫海綿竇，出現單側眼球突出，及第Ⅲ、IV、VI與V顱神經第一支受累症狀，其中以第III顱神經受累最多見。
(3)腫瘤腐蝕鞍底，可造成腦脊液鼻漏。
(4)腫瘤向額、顳葉伸展，可出現癲癇、偏癱、錐體束征、嗅覺障礙及精神症狀及幻覺等。但臨床上少見。
(5)垂體卒中：由於蝶鞍骨壁堅固，垂體腺瘤（多為嗜酸性腺瘤）生長快者因其受骨壁的限制，使瘤內壓力增高導致血管閉鎖或血栓形成，因此可使腫瘤一部分或全部出現出血、壞死，使瘤體突然膨大，更增加對殘余腺組織及鄰近結構的壓迫，特別是引起視力障礙的迅速加重。因腫瘤造成血管性損害同時在腳間池可出現血液或無菌性炎症，因此垂體卒中的臨床表現特徵為突然發生劇烈頭疼、嘔吐、頸肌強直、嗜睡或昏迷，並有急劇的視力喪失，可突然一目或雙目失明，或有III、IV、VI顱神經的障礙，甚至可使一側頸內動脈受累而出現偏癱。丘腦下部受壓則可出現嗜睡、體溫過高等。並出現垂體機能減退和繼發性腎上腺皮質機能不全現象。腰穿腦脊液中常含有血液。
（四）顱咽管瘤
本病又稱牙釉質細胞瘤或成釉質細胞瘤、鞍上上皮樣囊腫等。居顱內先天性腫瘤的首位，占顱內腫瘤的5.1%，占兒童腦瘤的13%～15.8%，為兒童目前最常見的腫瘤。原始口腔頂在脊索的前端向上突起稱為Rathke氏袋，以後形成垂體腺部，即前葉。Rathke氏袋下方與口腔連接部分發育過程中逐漸變細，稱為顱咽管或垂體管，以後逐漸消失。但在垂體形成後可有一些顱咽管殘余上皮細胞存留，特別常存在於垂體漏斗部，由此處發生的腫瘤稱為顱咽管瘤。腫瘤多位於鞍內，常內鞍上生長，進入第三腦室阻塞室間孔，也突入側腦室前部。此腫瘤常為囊性或實體加囊腔，一般與周圍組織分界清楚，但對腦垂體及丘腦下部常造成壓迫性破壞，引起相應的症狀，本病以兒童多見，其臨床特點為：
1．顱內壓增高症狀
多見於腫瘤位於鞍上者，因腫瘤阻塞室間孔引起顱內壓增高，發生頭疼、嘔吐及視神經乳頭水腫等。
2．腦垂體及丘腦下部損害症狀
主要為內分泌障礙，參閱前節垂體前葉受損，兒童表現身體發育停滯，出現性器官或其他器官發育障礙，基礎代謝率降低，出現糖代謝障礙及腎上腺皮質機能減退等。丘腦下部或垂體後葉受損可致多飲、多尿。
3．視神經或視交叉受壓症狀
可造成原發性視神經萎縮和視力、視野的改變，因腫瘤的位置不同，對視神經或視交叉造成的損害亦不相同，兩眼視力減退的程度亦常不同，視野的改變亦不規則，多數為雙顳側偏盲或象限盲，但亦可為同側偏盲或單眼失明。
4．間葉性腫瘤
本病是原發於顱內間葉組織的腫瘤，常見的顱內間葉性腫瘤有血管網狀細胞瘤及腦血管畸形兩大類。
1)腦血管畸形
本病雖也可泛稱為腦血管瘤，但與真正的腫瘤也有所不同。其名稱與類型比較復雜，故有人提議將其簡化為動靜脈型和毛細血管型，此兩型較為多見，尤其是動靜脈血管瘤最為多見。其臨床特點為畸形的血管破裂、出血或栓塞。患者表現為頭痛、癲癇發作最為常見，其他神經系統功能障礙的表現取決於病灶的部位與范圍。
2)血管網狀細胞瘤
本病幕上、幕下均可生長，但以小腦半球為多見，屬良性腫瘤，占顱內腫瘤的2.3%。 臨床特點為，本病多發生在20～40歲的成年人，少數病例有明顯的遺傳傾向，同一家族中可有多數人發病，腦血管網狀細胞瘤的臨床表現亦與其所生長的部位有關。腫瘤常位於小腦半球通常先產生顱內壓增高症狀，病程一般較短，很快出現頭疼、嘔吐及視神經乳頭水腫等。隨後才出現局限性定位體征，如眼球震顫及共濟失調等小腦損害的體征。顱神經以面神經、外展神經最易受累，並可出現角膜反射減退及強迫頭位。位於幕上的腫瘤病程較長，初發症狀常不是顱內壓增高，而是局限性定位體征，因其所在部位不同可產生偏癱、失語、癲癇、視野缺損及感覺障礙等不同症狀。無論腫瘤位於幕上或幕下，當瘤內發生內出血時，其體積突然膨脹，可使症狀急劇惡變。部分病人常出現腦膜刺激征及腦脊液變黃，腦脊液中蛋白含量增高。
部分病例除顱內有血管網狀細胞瘤外，同時在視網膜有血管瘤，在身體其他器官如肝、腎、胰腺等亦有血管瘤或囊腫者稱為Lindau病。少數病人可能有紅細胞增多症存在。
3、庫欣綜合症(腎上腺腫瘤)術後症狀【庫欣綜合征】
庫欣綜合征又稱皮質醇增多症或柯興綜合征。1912年，由HarveyCushing首先報道。本徵是由多種病因引起的以高皮質醇血症為特徵的臨床綜合征，主要表現為滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏鬆等。
目錄
1病因
2臨床表現
3檢查
4診斷
5治療
1病因
臨床上以下丘腦-垂體病變致Cushing綜合征常見,一般按病因分類。
皮質醇症按其病因和垂體、腎上腺的病理改變不同可分成下列四種：
1.醫源性皮質醇症
長期大量使用糖皮質激素治療某些疾病可出現皮質醇症的臨床表現，這在臨床上十分常見。這是由外源性激素造成的，停葯後可逐漸復原。但長期大量應用糖皮質激素可反饋抑制垂體分泌ACTH，造成腎上腺皮質萎縮，一旦急驟停葯，可導致一系列皮質功能不足的表現，甚至發生危象，故應予注意。長期使用ACTH也可出現皮質醇症。
2.垂體性雙側腎上腺皮質增生
雙側腎上腺皮質增生是由於垂體分泌ACTH過多引起。其原因：①垂體腫瘤。多見嗜鹼細胞瘤，也可見於嫌色細胞瘤；②垂體無明顯腫瘤，但分泌ACTH增多。一般認為是由於下丘腦分泌過量促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）所致。臨床上能查到垂體有腫瘤的僅佔10%左右。這類病例由於垂體分泌ACTH已達一反常的高水平，血漿皮質醇的增高不足以引起正常的反饋抑制，但口服大劑量氟美松仍可有抑製作用。
3.垂體外病變引起的雙側腎上腺皮質增生
支氣管肺癌（尤其是燕麥細胞癌）、甲狀腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源於神經嵴組織的腫瘤有時可分泌一種類似ACTH的物質，具有類似ACTH的生物效應，從而引起雙側腎上腺皮質增生，故稱異源性ACTH綜合征。這類患者還常有明顯的肌萎縮和低血鉀症。病灶分泌ACTH類物質是自主的，口服大劑量氟美松無抑製作用。病灶切除或治癒後，病症即漸可消退。
4.腎上腺皮質腫瘤
大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌腎上腺皮質激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於腫瘤分泌了大量的皮質激素，反饋抑制了垂體的分泌功能，使血漿ACTH濃度降低，從而使非腫瘤部分的正常腎上腺皮質明顯萎縮。此類患者無論是給予ACTH興奮或大劑量氟美松抑制，皮質醇的分泌量不會改變。腎上腺皮質腫瘤尤其是惡性腫瘤時，尿中17酮類固醇常有顯著增高。
2臨床表現
典型的庫欣綜合征的臨床表現主要是由於皮質醇分泌的長期過多引起蛋白質、脂肪、糖、電解質代謝的嚴重紊亂及干擾了多種其他激素的分泌。此外，ACTH分泌過多及其他腎上腺皮質激素的過量分泌也會引起相應的臨床表現。
1.向心性肥胖
庫欣綜合征患者多數為輕至中度肥胖，極少有重度肥胖。有些臉部及軀干偏胖，但體重在正常范圍。典型的向心性肥胖指臉部及軀幹部胖，但四肢包括臀部不胖。滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特徵性臨床表現。少數患者尤其是兒童可表現為均勻性肥胖。向心性肥胖的原因尚不清楚。一般認為，高皮質醇血症可使食慾增加，易使病人肥胖。但皮質醇的作用是促進脂肪分解，因而在對皮質醇敏感的四肢，脂肪分解占優勢，皮下脂肪減少，加上肌肉萎縮，使四肢明顯細小。高皮質醇血症時胰島素的分泌增加，胰島素是促進脂肪合成的，結果在對胰島素敏感的臉部和軀干，脂肪的合成占優勢。腎上腺素分泌異常也參與了脂肪分布的異常。
2.糖尿病和糖耐量低減
庫欣綜合征約有半數患者有糖耐量低減，約20%有顯性糖尿病。高皮質醇血症使糖原異生作用加強，還可對抗胰島素的作用，使細胞對葡萄糖的利用減少。於是血糖上升，糖耐量低減，以致糖尿病。如果患者有潛在的糖尿病傾向，則糖尿病更易表現出來。很少會出現酮症酸中毒。
3.負氮平衡引起的臨床表現
庫欣綜合征患者蛋白質分解加速，合成減少，因而機體長期處於負氮平衡狀態。長期負氮平衡可引起：肌肉萎縮無力，以肢帶肌更為明顯；因膠原蛋白減少而出現皮膚菲薄、寬大紫紋、皮膚毛細血管脆性增加而易有瘀斑；骨基質減少，骨鈣丟失而出現嚴重骨質疏鬆，表現為腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好發部位是肋骨和胸腰椎；傷口不易癒合。不是每例庫欣綜合征患者都有典型的寬大呈火焰狀的紫紋。單純性肥胖患者常有細小紫紋，在鑒別時應予注意。
4.高血壓和低血鉀
皮質醇本身有瀦鈉排鉀作用。庫欣綜合征時高水平的血皮質醇是高血壓低血鉀的主要原因，加上有時脫氧皮質醇及皮質酮等弱鹽皮質激素的分泌增加，使機體總鈉量顯著增加，血容量擴大，血壓上升並有輕度下肢水腫。尿鉀排量增加，致低血鉀和高尿鉀，同時因氫離子的排泄增加致鹼中毒。庫欣綜合征的高血壓一般為輕至中度，低血鉀鹼中毒的程度也較輕，但異位ACTH綜合征及腎上腺皮質癌患者由於皮質醇分泌量的大幅度上升，同時弱鹽皮質激素分泌也增加，因而低血鉀鹼中毒的程度常常比較嚴重。
5.生長發育障礙
由於過量皮質醇會抑制生長激素的分泌及其作用，抑制性腺發育，因而對生長發育會有嚴重影響。少年兒童時期發病的庫欣綜合征患者，生長停滯，青春期遲延。如再有脊椎壓縮性骨折，身材變得更矮。
6.性腺功能紊亂
高皮質醇血症不僅直接影響性腺，還可對下丘腦-腺垂體的促性腺激素分泌有抑制，因而庫欣綜合征患者性腺功能均明顯低下。女性表現為月經紊亂，繼發閉經，極少有正常排卵。男性表現為性功能低下，陽痿。
除腎上腺皮質腺瘤外，其他原因的庫欣綜合征均有不同程度的腎上腺弱雄激素，如去氫表雄酮及雄烯二酮的分泌增加。這些激素本身雄性素作用不強，但可在外周組織轉化為睾酮。其結果是庫欣綜合征患者常有痤瘡，女子多毛，甚至女子男性化的表現，脫發、頭皮多油很常見。這些弱雄激素還可抑制下丘腦-垂體-性腺軸，是性腺功能低下的另一原因。
7.精神症狀
多數病人有精神症狀，但一般較輕，表現為欣快感、失眠、注意力不集中、情緒不穩定。少數病人會出現類似躁狂憂郁或精神分裂症樣的表現。
8.易有感染
庫欣綜合征患者免疫功能受到抑制，易有各種感染，如皮膚毛囊炎、牙周炎、泌尿系感染、甲癬及體癬等等。原有的已經穩定的結核病灶有可能活動。
9.高尿鈣和腎結石
高皮質醇血症時小腸對鈣的吸收受影響，但骨鈣被動員，大量鈣離子進入血液後從尿中排出。因而，血鈣雖在正常低限或低於正常，但尿鈣排量增加，易出現泌尿系結石。有人報道庫欣綜合征患者泌尿系結石的發病率為15%～19%。
10.眼部表現
庫欣綜合征患者常有結合膜水腫，有的還可能有輕度突眼。
3檢查
1.X線檢查
（1）蝶鞍平片法或分層攝片法 由於庫欣病患者的垂體腫瘤較小，平片法結果大多陰性，用蝶鞍分層片法部分病人僅有輕度的異常改變，且敏感度差，准確性不大。但如發現蝶鞍增大，有助於垂體瘤的診斷。
（2）腎上腺X線法 對腎上腺佔位性病變的定位有幫助，但不能鑒別結節性增生與腺瘤。
2.CT檢查
由於CT掃描的每1層約10mm，對於直徑>10mm的垂體腺瘤，CT的解析度良好，但對直徑<10mm的垂體微腺瘤，CT有可能遺漏，陽性率可達60%。所以CT。未發現垂體瘤者，不能排除微腺瘤的可能。
對腎上腺增生與腺瘤的檢查，CT的作用大，解析度好，因為腎上腺腺瘤的直徑往往>2cm。
注意：CT檢查，要注射造影劑，為了防止變態反應，一般都給予10mg地塞米松；CT檢查要安排在大劑量的地塞米松抑制試驗以後，否則要間隔7天以上再做大劑量的地塞米松抑制試驗。
3.磁共振（MRI）檢查
對庫欣病，MRI是首選方法，與CT相比可較好地分辨下丘腦垂體及鞍旁結構（海綿竇、垂體柄和視交叉），但對直徑<5mm的腫瘤，解析度仍僅為50%。
4.B超
對腎上腺增生與腺瘤好，屬無創傷檢查，方便、價廉、較准確。常用來與MRI，CT一起作庫欣綜合征的定位診斷。
5.其他
（1）131Ⅰ-α-碘化膽固醇腎上腺掃描 能顯示腎上腺腺瘤的部位和功能；腺瘤側濃集，對側往往不顯影，圖像不如CT清晰。
（2）岩下竇ACTH測定（IPSS） 做選擇性靜脈取血，測ACTH。若病人經生化檢查為庫欣病，而CT等掃描為陰性，可做此檢查。
4診斷
皮質醇症的診斷分三個方面：確定疾病診斷、病因診斷和定位診斷。
1.確定疾病診斷
主要依典型的臨床症狀和體征。如向心性肥胖、紫紋、毛發增多、性功能障礙、疲乏等。加上尿17羥皮質類固醇排出量顯著增高，小劑量氟美松抑制試驗不能被抑制和血11羥皮質類固醇高於正常水平並失去晝夜變化節律即可確診為皮質醇症。早期輕型的病例應與單純性肥胖相鑒別。
2.病因診斷
即區別是由腎上腺皮質腺瘤、腺癌、垂體腫瘤引起的皮質增生、非垂體腫瘤或異源性ACTH分泌腫瘤引起的皮質增生。
3.定位診斷
主要是腎上腺皮質腫瘤的定位，以利手術切除。但定位的同時，也常解決了病因診斷。
5治療
1.手術療法
（1）垂體腫瘤摘除適用於由垂體腫瘤所致的雙側腎上腺皮質增生，尤其伴有視神經受壓症狀的病例更為適宜。但手術常不能徹底切除腫瘤，並可影響垂體其他的內分泌功能。如手術切除不徹底或不能切除者，可作垂體放射治療。如出現垂體功能不足者應補充必要量的激素。由垂體微腺瘤引起的雙側腎上腺皮質增生可通過鼻腔經蝶骨藉助於顯微外科技術作選擇性垂體微腺瘤切除。手術創傷小，不影響垂體功能，而且屬病因治療，故效果好。此法已被廣泛採用。如微腺瘤切除不徹底，則術後病情不緩解；如微腺瘤為下丘腦依賴性的，術後可能會復發。
（2）腎上腺皮質腫瘤摘除適用於腎上腺皮質腺瘤及腎上腺皮質腺癌。如能明確定位，可經患側第11肋間切口進行。如不能明確定位，則需經腹部或背部切口探查雙側腎上腺。腎上腺皮質腺瘤摘除術較簡單，但腎上腺皮質腺癌者常不能達到根治。由於腫瘤以外的正常腎上腺呈萎縮狀態，故術前、術後均應補充皮質激素。術後尚可肌注ACTH20r/d，共2周，以促進萎縮的皮質功能恢復。術後激素的維持需達3個月以上，然後再逐步減量至停服。
（3）雙側腎上腺摘除適用於雙側腎上腺皮質增生病例。其方法有①雙側腎上腺全切除：優點是控制病情迅速，並可避免復發；缺點是術後要終身補充皮質激素，術後易發生Nelson症（垂體腫瘤+色素沉著）。②一側腎上腺全切除，另一側腎上腺次全切除：由於右側腎上腺緊貼下腔靜脈，如有殘留腎上腺增生復發，再次手術十分困難，故一般作右側腎上腺全切除。左側殘留腎上腺應佔全部腎上腺重量的5%左右。殘留過多，則復發率高。殘留過少或殘留腎上腺組織血供損傷，則出現腎上腺皮質功能不全或Nelson症。故術中應注意勿損傷其血供。由於腎上腺血供是呈梳狀通向其邊緣，故殘留的組織應是邊緣的一小片組織。有的作者採用一側腎上腺全切除加垂體放療，但常無效或有復發。
2.非手術療法
（1）垂體放射治療有20%病例可獲持久療效。但大多數病例療效差且易復發，故一般不作首選。垂體放療前必須確定腎上腺無腫瘤。
（2）葯物治療副作用大，療效不肯定。主要適用於無法切除的腎上腺皮質腺癌病例。①二氯二苯二氯乙烷（O，P
4、左側鞍結節,蝶骨嵴腫瘤嚴重嗎？
腦膜瘤是屬於顱內的一種良性腫瘤，發病率還是比較高的，腦膜瘤可以發生在顱內腦膜的任何部位最常見的還是在大腦的凸面，也可以出現左側的蝶骨嵴，出現的蝶骨嵴腦膜瘤則需要通過手術處理，因為腫瘤會持續們生長可以壓迫周圍腦組織和神經血管導致出現症狀，這個位置腦膜瘤比較深，位於顱底的位置所以手術存在的難度，但是手術要一步一步的來，如果能鵑將腫塊完全的暴露並且手術切除干凈的話預後還是非常好的，只要術後不出現殘留著能夠完全治念，即使術後有殘留生長也是很緩慢的，預後也是可以的，如果是在做完手術後腫瘤有殘留的話可以在術恬做丫刀治療，可以殺滅殘留的腫瘤細胞延緩腫瘤的長展和生長，如果是後期經過多年以後，腫瘤再次出現還可以做手術的
5、關於左蝶骨嵴腦膜瘤
這種情況建議再去做一個核磁腦血管造影看看，確診一下。
不管是動脈瘤還是腦膜瘤，均應首選手術治療。但是具體還應看了檢查的片子後方能定下來。
天壇醫院是國內最好的腦外科，因此，手術成功率應該是最高的。只是專家掛號住院什麼的會比較難。
視交叉受叉，嚴重者可出現視力障礙偏盲甚至失明等。建議引起重視。
6、腦膜瘤有哪些症狀表現
腦瘤患者早期頭痛頭暈的症狀比較明顯。但是患者隨著腫瘤的生長，會造成患者的顱內壓升高，致使患者出現頭暈、嘔吐的症狀。另外，若患者的腫瘤生長在聽系或者垂體部位，那麼聽力以及神經功能都會受到影響。
7、蝶骨嵴腦膜瘤
手術治療是首要選擇,內側型手術切除較困難,外側相對易.蝶骨嵴外1／3及中1／3腦膜瘤之絕大多數能做到完全切除，效果較好。至於內1／3腦膜瘤則全切困難，手術死亡率較高。瘤壓迫神經和動脈後手術難度較大.建議到天壇醫院治療.
8、74歲，女，一周前做了心臟支架手術，現又查出患蝶骨嵴腦膜瘤【蝶骨嵴腦膜瘤】
您好，老年人蝶骨脊腦膜瘤很少引起症狀，究竟要不要手術需要評估老人全身的情況和腫瘤的生長速度。目前剛剛做過心臟支架，如果是塗層支架需要抗血小板1年以上停用阿司匹林才是安全的，如果是裸支架也要在3個月後停用阿司匹林才安全。建議先觀察3個月，再做個ct看看腫瘤的生長速度再定
（北京協和醫院李桂林大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）