1、骨巨細胞瘤是什麼原因引起的？
醫生：李新澤病情分析： 骨巨細胞瘤在中國是較常見的原發性骨腫瘤之一，此瘤生長活躍，對骨質侵蝕破壞性大，如得不到及時妥善的治療，可造成嚴重殘廢而導致截肢，少數病例尚可轉移而致命。意見建議：放射治療在手術不易達到，或切除後對功能影響過大者，如椎體骨巨細胞瘤，可考慮
2、骨癌一般容易發病在身體的哪些部位呢？哪些原因導致的？
您好： 骨癌好發部位和來源骨腫瘤種類很多，不同的腫瘤好發部位也不盡相同。一般原發惡性骨腫瘤好發生在四肢的長骨;繼發性骨腫瘤多見於骨盆、脊柱和股骨等。在女性骨轉移中，70%來自乳腺癌，其餘30%為腎癌、甲狀腺癌及其他腫瘤。男性骨轉移癌中，前列腺癌及肺癌佔80%。 上述情況僅為臨床一般規律，不是絕對的。有些原發病灶微小，不易發現，應通過X光、CT、MRI、ECT和生化檢查等，具體分析診斷。 由於目前還沒有一種方法能讓我們輕松面對癌症，所以對付它的最好方法就是預防，例如良好的生活方式，包括不吸煙、防止太陽輻射、限制酒精攝入、採用高纖維低脂肪飲食、鍛煉身體等，這些都可以降低惡性腫瘤發生的危險。科學家也正在試驗一種新方法，叫化學預防，就是給健康的高危人群使用維生素及葯物，目的是防止腫瘤發生。由於某些良性骨腫瘤如骨軟骨瘤、長管狀骨的內生軟骨瘤等，可以演變為惡性腫瘤，因此，對良性骨腫瘤應密切觀察，如有惡變徵象，應立即採取根治措施。
3、頭部骨瘤是怎樣形成的
新潮食品引起的兒童疾飯後吃水果變更胖 吃五大原因讓你毛孔粗大洗手液是不是真能殺菌天冷火鍋熱吃菜別喝湯健康吃蘋果的方法?頭部骨瘤主要是顱骨骨瘤。顱骨骨瘤是一種常見的良性腫瘤，特點是生長緩慢、無痛、廣基，與周圍顱骨分界常不清楚。可以發生於顱骨的任何部位，以額骨和頂骨多見，其他顱骨及顱底骨較少見。?專家說因腫瘤生長緩慢，早期易被忽略，病程多較長，有的可自行停止生長。多數骨瘤位於顱頂部，以板型多見，呈突出於顱頂外板的圓形或圓錐狀隆起，大小自直徑數毫米至數厘米不等，與頭皮無粘連、無壓痛，多無不適感，除引起外貌變形外，一般不引起特殊症狀。板障型多呈膨脹性生長，范圍較廣，顱骨突出較圓滑，可出現相應部位的局部疼痛，內板型多向顱內生長，臨床上少見，但當骨瘤突入鼻旁竇、眼眶等部位，如骨瘤較大時可引起相應的症狀。鼻旁竇內骨瘤常有峽蒂與竇壁相連，骨瘤增大阻塞鼻旁竇出口使其成為鼻旁竇黏液囊腫的原因之一。篩竇骨瘤突入眼眶可引起突眼及視力障礙。?就是以上的內容。骨瘤的治療以手術為主。顱頂部骨瘤如體積不大又無特殊症狀或個別已停止生長的骨瘤可不作處理。對生長快、影響面容及有症狀的骨瘤應手術切除。對限於外板的骨瘤，只需鑿平或磨平即可，殘留的基底無需電灼滅活。大的、累及顱內的骨瘤則需行骨瓣切除，對載瘤骨瓣煮沸30min滅活、整形處理後回置。對累及鼻旁竇的骨瘤如已引起鼻旁竇阻塞應行手術切除，額竇骨瘤採用經額下硬膜外入路切除;篩竇骨瘤可經眶或經眶板入路切除。對骨松質的骨瘤需要全部切除，以免復發。
4、骨腫瘤的原因是什麼
你好；這種情況根據提供的情況應該是囊腫。建議手術切除就根治了。這種病一般是慢性勞損引起的。
骨腫瘤原因有哪些？回答者：eandcn一成骨性腫瘤 (一)良性 1.骨瘤 2.骨樣骨瘤和骨母細胞瘤 (二)惡性 1.成骨肉瘤 2.皮質旁成骨肉瘤 二成軟骨性腫瘤 (一)良性 (二)惡性 1.軟骨肉瘤 2.近皮質軟骨肉瘤 3.間葉性軟骨肉瘤 三骨巨細胞瘤 四骨髓腫瘤 1.尤文氏肉瘤 2.骨網織細胞肉瘤 3.骨淋巴肉瘤 4.骨髓瘤 五脈管腫瘤 六其它結締組織腫瘤 (一)良性 1.成纖維性纖維瘤 2.脂肪瘤 (二)惡性 七其它腫瘤 八未分化類腫瘤 九瘤樣病變
頭上長一個碟骨良性骨腫瘤必須做手術嗎回答者：關注健康你好，良性骨腫瘤從醫學的角度上說，除非手術的創傷很大得不償失，都有手術的必要，一般稱為限期手術，就是發現後不要拖很久就要安排手術。因為骨腫瘤會發展，也有很小的惡變的可能性，也有可能侵蝕骨質造成病理性的骨折。
你好，脊椎骨腫瘤是良性或惡性，沒做手術回答者：lixinze96你好,腫瘤分惡性和良性,只有作病理才能確診.建議手術後,採用中醫全面調養綜合治療,鞏固病情,使患者在最短時間內病情得到好轉,防止復發,達到完全康復的目的
5、骨軟骨瘤的形成原因是什麼
多發性骨軟骨瘤病或多發性外生骨疣的發病率比孤立性骨軟骨瘤為小。它是一種骨胳發育異常，在骨胳上可形成大小不等的骨隆起。為常染色體顯性遺傳性疾病，大多數病員有家族遺傳史[3]。這病名稱很多，有時稱為遺傳性畸形性軟骨發育不良，或骨幹續連症。後者主要是指整個患骨的塑型有異常。嚴重時，兒乎所有軟骨內化骨的骨胳均有不同程度的異常。好發部位仍以膝和踝鄰近的長管狀骨最多見，呈雙側性和對稱性。
本病的發病原因尚不完全明了，（1）由於先天性胚漿缺陷；（2）由於骨骺板的錯置移位；（3）從骨膜內層的殘余幼稚細胞或化生而成的軟骨細胞逐漸生長而形成骨贅；（4）由於骨膜生長不完全，不能約束骺軟骨的增生，引起軟骨的畸形成骨贅；（5）由於在骨骼在長過程中干骺失去共塑形的能力，使干骺增寬並連續增殖而形成骨贅。 近年有人認為，本症與酸性粘多糖的代謝紊亂有關。Solomon[9]發現，多發性骨軟骨瘤病的患兒尿內排泄的酸性粘多糖量增多，但成年病員的排泄量卻正常。他認為兒童排泄量之所以增多是由於體內有大量軟骨所致。隨著年齡的增長，骨軟骨瘤成熟，軟骨成分減少，酸性粘多糖的排泄必然也隨之而減少。
一. 臨床表現
男性多見，有顯著的家族遺傳病史。所有的軟骨內化骨的骨骼均可發病，其中以四肢長管骨的干骺端最多見。常對稱性發生，下肢發病多於上肢，下肢以膝關節周圍骨骼最多。早期腫瘤小常無症狀，一般在兒童和青春期由於骨贅增生成腫塊、發生畸形、壓迫附近軟組織而疼痛時方被注意而發現。腫瘤在關節附近可影響關節功能，壓迫神徑時（特別是腓總神經）可引起相應的症狀。多發性骨軟骨瘤病在兒童早期就可發現，到青少年時，前臂可發生弓形畸形，手向尺側偏斜，有時可有骨盆和胸廓變形。
二. 影像學表現
X線表現與孤立性骨軟骨瘤相似，僅在許多骨上有不同大小的骨軟骨瘤。膝部附近的骨胳，如股骨下端、脛骨下端、腓骨上端有大小不等的骨軟骨瘤甚至膝關節上下可因骨軟骨瘤的生長而交鎖，甚至類似骨融合，除長管狀骨外，肩胛骨的脊椎緣也是常見的好發部位，然後依次為有掌骨、跖骨、指骨、趾骨、肋骨、脊椎和骨盆。髂骨嵴在與骺軟骨的連接處，可有無數的小骨軟骨瘤出現。顱骨從未發生過這種病損。發生惡性變後ECT表現惡變部位代謝明顯活躍。
三. 病理表現
1.大體所見 縱切患骨可見骨軟骨瘤並不是覆蓋於皮質上，而是一個不規則的袋狀骨皮質。這種袋狀骨皮質是純粹骨組織，在皮質下面是松質骨，在骨皮質外面有一層軟骨覆蓋。骨軟骨瘤一般無明顯症狀，只是局部腫塊形成。有時腫塊壓迫周圍組織，引起疼痛和不適。如果腫塊體積迅速增大，軟骨帽增厚至1cm以上，則須考慮惡變的可能，這在多發性者比單發性者多見（多發20%，單發1%[10]）。Ochsner[11] 報告多發性骨軟骨瘤軟骨肉瘤惡性變的平均年齡為31歲，主要發生在骨盆帶周圍。
2.顯微鏡檢查 可見軟骨屬透明軟骨，若軟骨生長活躍，可見軟骨細胞排列成柱狀。覆蓋骨軟骨瘤表面的骨膜與正常骨的骨膜相連接。在這些骨膜生長層，可看到局灶性軟骨化生。在骨軟骨瘤下面，偶爾可見多少不等的砂粒狀鈣化物質。組織學檢查主要是鈣化或大部分壞死的軟骨，鈣化的軟骨基質和鈣化殘屑。這表明軟骨內化骨的正常過程發生局限性紊亂，以致原來應該破壞並被骨替代的鈣化軟骨基質堆積起來。這現象不能看作還有內生軟骨瘤存在。這些砂粒狀鈣化灶並非起源於骨內，而是起源於表面的增殖軟骨。
四. 治 療
多發性骨軟骨瘤病的存在並不一定需要作切除術。只有在局部發生疼痛，或產生壓迫症狀時，才可考慮切除有症狀或引起症狀的骨疣。手術方法同孤立性骨軟骨瘤。切除時必須將覆蓋其上的骨膜一並切除，否則容易復發。 若惡變成成軟骨肉瘤，可用腫瘤原位分離插入式微波天線滅活術，骨缺損可用異體骨重建。對骨盆的惡性變，處理比較困難，由於不易徹底切除，復發率很高，可能的話，應早期作半骨盆切除術。放射療法對軟骨肉瘤無效。
對於比較嚴重的骨畸形可待病人成年後，行截骨矯形術或骨端切除。合並肱橈關節或下尺橈關節脫位，而前臂旋轉功能明顯受限的可行橈骨頭或尺骨頭切除術。對患手尺偏明顯的可行橈骨下端截骨術，脛骨明顯外翻的可行脛骨近端截骨術。
6、骨瘤是什麼原因引起的？
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7、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
8、求問骨軟骨瘤病因有什麼呢？
建議：對於骨軟骨瘤病因這個問題一定要重視。你提到骨軟骨瘤病因的問題，為你解答如下。要知道你能否生出正常的孩子，必須明確導致你們家族發生遺傳性腫瘤的基因異常，並且明確它的表達規律，這樣才能推斷。這需要詳細了解你們家的族譜，或者確切地說是患病譜，你需要遺傳科醫生的幫助，建議你去咨詢一下醫院的遺傳科（或者是產前診斷、優生優育門診，到三甲醫院或者是大型的婦幼保健院產科咨詢一下就可以了解。）
目前來說沒有辦法可以根治。通過抽取羊水進行檢驗可以知道一下胎兒的基因情況，但這只是診斷手段，不能治療。
還有就是，雖然這種病是常染色體顯性遺傳，但不代表你們家族中此病的遺傳方式就是這樣。遺傳疾病的異質性（相同的症狀，不同的病因以及不同的遺傳方式）是肯定的。