1、我是一名骨肉瘤患者!做過截肢手術！後有轉移到肺上！經過放療和化療還是不見好轉！這次由於突發癲癇!是
化療是近年來在腫瘤治療中進步最快的治療方法。 但是化療葯物常「是非不清」、「敵我不分」，在殺傷腫瘤細胞的同時，也殺傷了人體正常細胞。大量臨床實踐證明，對中晚期病人進行大劑量放、化療，或對產生耐葯的患者再次進行化療只能導致虛弱的生命更加垂危，加速了患者死亡。大量臨床常常可以見到，患者死因不是因為癌症本身造成，而是由於不科學、不恰當的殺傷性治療所致。如肝癌多次介入後出現腹水、黃疸等肝功衰竭而致死；肺癌胸水化療後導致呼吸衰竭而死亡；胃癌、腸癌化療後惡心、嘔吐，患者更加衰竭而死亡；白血球下降，患者感染而死亡等。對晚期癌症的治療更重要的是減輕痛苦，提高生活質量，控制病情，「穩中求進」，以便獲得「長期帶瘤生存」。
2、惡性腫瘤與血小板減少有何關系
惡性腫瘤是體內細胞發生變異呈惡性克隆性增生。按腫瘤細胞在人體內的生長特點，可將惡性腫瘤大體上分成血液腫瘤和實體腫瘤。無論是血液腫瘤細胞或是實體腫瘤的腫瘤細胞均有可能直接或間接地造成血小板的減少，引起出血。(1)血液腫瘤所致的血小板減少：白血病是一種較常見的血液系統腫瘤，有40％～70％的急性白血病患者可有出血，而白血病引起出血的最常見的原因是血小板減少。由於骨髓中白血病細胞極度增生，充滿整個骨髓腔，使正常造血幹細胞受到損傷或生長抑制，表現為巨核細胞數量減少，造成血小板生成減少。白血病細胞自身還可釋放一些抑制因子，這些因子也可抑制包括巨核祖細胞在內的各系造血祖細胞的增生，引起血小板減少。此外，白血病如急性早幼粒細胞白血病和急性單核細胞白血病還可造成彌散性血管內凝血(DIC)，使血小板被大量消耗，引起血小板減少。許多類型的白血病可能造成患者的感染，從而引起免疫或非免疫性血小板減少。(2)實體腫瘤所致的血小板減少：實體腫瘤經常伴有瘀點、瘀斑、牙齦出血或輕度的消化道出血，其中以前列腺癌、肺癌、胃癌、結腸癌、乳腺癌、卵巢癌以及惡性黑色素瘤等多見。血小板減少也是引起實體腫瘤出血的最常見原因，這是由於這些腫瘤細胞侵犯骨髓，正常的造血組織被替代，引起血小板生成減少。各種實體腫瘤的晚期，尤其是前列腺癌可釋放促凝物質，誘發彌散性血管內凝血，由於血小板在此過程中被大量消耗，從而引起血小板減少。
3、骨腫瘤病人食慾下降，體重減輕，請問怎麼治療控制病
只要是控制住不要讓病人一直瘦下去就應該很不錯了，每頓飯要按時吃，至於要增加體重很困難，增強體育鍛煉很重要，千萬不要偷懶。 糖尿病人的飲食原則 現代醫學證明，正常人在飲食以後，隨著血糖升高，胰島素分泌也增多，從而使血糖下降並維持在正常范圍，因此，不會發生糖尿病。而糖尿病患者，由於胰島功能減退，胰島素分泌絕對或相對不足，胰島素不能在飲食後隨血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，於是血糖就超過正常范圍。此時，若再像正常人那樣飲食，不進行飲食控制，甚至過度飲食，就會使血糖升得過高，並且會對本來就分泌不足的胰島組織產生不利影響，使胰島功能更加減退，胰島素的分泌更加減少，從而使病情進一步加重。所以，對糖尿病人要合理地進行飲食控制。 飲食療法是各型糖懶洋洋現的治療基礎，是糖尿病最根本的治療方法之一。不論糖尿病屬何種類型，病情輕重或有無並發症，是否用胰島素或口服降糖葯治療，都應該嚴格進行和長期堅持飲食控制。對肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年輕型病例，可以把飲食療法做為主要的治療方法，適當地配合口服降糖葯，就能達到有效地控制病情的目的。對Ⅰ型糖尿病及重症病例，變應在胰島素等葯治療的基礎由，積極控制飲食，才能使血糖得到有效控制並防止病情的惡化。所以，飲食療法為糖尿病的基礎療法，必須嚴格遵守。 一.飲食治療的目的 (一)減輕胰島負擔，使血糖、血脂達到或接近正常值，並防止或延緩心血管等並發症的發生與發展。 (二)維持健康，使成人能從事各種正常的活動，兒童能正常地生長發育。 (三)維持正常的體重。肥胖者減少能攝入，可以改善受體對胰島素的敏感性。消瘦者雙可使體重增加，以增強對種傳染的抵抗力。 二.飲食療法應用要點 (一)飲食治療是治療糖尿病的基礎療法，是一切治療方法的前題，適用於各型糖尿病病人。輕型病例以食療為主即可收到好的效果，中、重型病人，也必須在飲食療法的基礎上，合理應用體療和葯物療法。只有飲食控製得好，口服降糖葯或胰島胰才能發揮好療效。否則，一味依賴所謂新葯良葯而忽略食療，臨床很難取得好的效果。 (二)飲食療法應根據病情隨時調整、靈活掌握。消瘦病人可適當放寬，保證總熱量。肥胖病人必須嚴格控制飲食，以低熱量脂肪飲食為主，減輕體重。對於用胰島素治療者，應注意酌情在上午9～一0點，下午三～四點或睡前加餐，防止發生低血糖。體力勞動或活動多時也應注意適當增加主食或加餐。 (三)飲食療法應科學合理，不可太過與不及。即不能主觀隨意，也不能限制過嚴，一點碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出現酮症。應根據自己的病情、體重、身高，嚴格地進行計算，在控制總熱量的前提下科學地、合理地安排好飲食，達到既滿足人體最低需要，又能控制總熱量的目的。 (四)科學地安排好主食與副食，不可只注意主食而輕視副食。雖然主食是血糖的主要來源，應予以控制，但是副食中的蛋白質、脂肪進入體內照樣有一部分也可變成血糖，成為血糖的來源。蛋白持和脂肪在代謝中分別有5吧%和一0%變成葡萄糖。這類副食過多，也可使體重增加，對病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也應合理搭配，否則照樣不能取得預期效果。 (5)選擇好適宜糖尿病病人的食物，對糖尿病的控制也是非常重要的。應注意以下兩點： ① 不宜吃的食物有： Ⅰ。易於使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅干、蛋糕、甜麵包及糖制糕點等。 Ⅱ。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對富含膽固醇的食物，更應特別注意，應該不用或少用，防止動脈硬化性心臟病的發生。 Ⅲ。不宜飲酒。因為酒中所含的酒精不含其他營養素只供熱能，每克酒精產熱約漆千卡(二9四焦)，長期飲用對肝臟不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少數服磺脲類降糖葯的病人，飲酒後易出現心慌、氣短、面頰紅燥等反應。注意，胰島素的患者空腹飲酒易引起低血糖，所以，為了病人的安全還是不飲酒為佳。 ② 適宜吃的食物：主要是可延緩血糖、血脂升高的食物。 Ⅰ。大豆及其製品：這類食品除富含蛋白質、無機鹽、維生素之外，在豆油中還有較多的不飽和脂肪酸，既能降低血膽固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。 Ⅱ。粗雜糖：如莜麥面、蕎麥面、熱麥片、玉米面含多種微量元素，維生素B和食用纖維。實驗證明，它們有延緩血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按二：二：一的比例做成三合面饅頭、烙餅、面條，長期停用，既有利於降糖降脂，又能減少飢餓感。 (陸)糖尿現人應少吃或不吃水果。因水果中含有較多的碳水化合物，並且主要是葡萄糖、蔗糖、澱粉。食後消化吸收的速度快，可迅速導致血糖升高，對糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由於水果中含有較多的果膠，果膠有延緩葡萄糖吸收的作用，因此，在病情穩定時可以少吃一些水果。 吃水果時，要以含糖量低為選擇原則。同時，還要根據其含糖量，計算其熱能。換算成主食，減少或扣除主食的量，以保持總熱量不變。不宜每餐都吃水果，一般認為在兩餐之間(血糖下降時)少量服用較為合適。有考營養成分表，根據病情酌情選用。 (漆)糖尿病病人還應限制飲食中膽固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好時，易使血清膽固醇升高，造成糖尿病血管並發症，不病性冠心病等。所以糖尿病病人飲食中要限制膽固醇的進量，一般主張膽固醇的限量為每日低於三00毫克。故臨床應不用或少用肥肉和動物內臟，如心、肝、腎、腦等，因這類食物都富含較高的膽固醇。而就多吃瘦肉和魚蝦等，此屬高蛋白低脂肪食物。 嚴格控制飲食是治療糖尿病的先決條件，也是最重要的一環。醫生在臨床實踐中發現，患者往往因為飲食控制不好而葯物不能發揮應有的療效。飲食控制原則如下： 一.打破「多吃降糖葯可以多吃飯」的錯誤觀念。 二.少吃多餐。既保證了熱量和營養的供給，又可避免餐後血糖高峰。 三.碳水化合物食物要按規定吃，不能少吃也不能多吃，要均勻地吃（碳水化合物是指糧食、蔬菜、奶、水果、豆製品、硬果類食物中的糖分）。 四.吃甜點心和咸點心沒有區別，均會引起血糖升高。 5.吃「糖尿病食品」的量與吃普通食品的量要相等。「糖尿病食品」是指用高膳食纖維的糧食做的，如：蕎麥、燕麥。盡管這些食物消化吸收的時間較長，但最終還是會變成葡萄糖。 陸.所謂「無糖食品」實質上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味劑代替蔗糖，仍然不能隨便吃。 漆.以澱粉為主要成分的蔬菜應算在主食的量中。這些蔬菜為土豆、白薯、藕、山葯、菱角、芋頭、百合、荸薺、慈姑等。 吧.除黃豆以外的豆類，如紅小豆、綠豆、蠶豆、芸豆、豌豆，它們的主要成分也是澱粉，所以也要算作主食的量。 9.吃副食也要適量。 一0.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果類食物充飢。 一一.多吃含膳食纖維的食物。 一二.少吃鹽。 一三.少吃含膽固醇的食物。 一四.關於吃水果的問題。血糖控制較好的病人，可以吃含糖量低的水果，如蘋果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的時間應在兩餐之間血糖低的時候。如果後吃水果就等於加餐了，血糖會馬上高起來。另外，西瓜吃了以後，糖吸收很快，故盡量不吃。香蕉中澱粉含量很高，應算主食的量。 一5.甜味劑不會轉化為葡萄糖，不會影響血糖的變化，不能作為低血糖症的自救食品。 一陸.糖尿病人千萬不要限制喝水 中葯：枸杞，熟地黃，山葯，菟絲子，烏梅等。它們不僅是治療糖尿病處方的常用葯，而且也是常用食品。如山葯粥，熟地粥，枸杞粥，同時還可以製作飲料，都是可以輔助治療糖尿病的膳食 傳統醫學認為，糖尿病是因多食甘甜瓜果所致，糖尿病病人不能吃水果。但是，現代醫學在初步闡明了糖尿病的發病原因並採取各種方法控製糖尿病後認為，患者在血糖得到基本控制的情況下是允許吃水果。如果病情控制較好，可以食用含糖量在一二%以下的水果，但一天的食用量以控制在一00克以內為宜。對因嚴重感染而無食慾的病人，還可以選擇適當的水果來代替部份主食，例如桔子、蘋果等。但進食水果的同時，均宜酌減主食的量。病情不穩定、血糖還未控制的患者，則應禁食瓜果。 新鮮水果中含有豐富的維生素和礦物質，這些都是維持生命所不可缺少的物質，對維持正常生理功能，調節體液滲透壓和酸鹼度起重作用，又是機體許多酶及生物活性的組成部份。有人認為其中鎂元素可改善胰島素低抗的二型糖尿病人對胰島素的反應性。適量進食水果有益於糖尿病的治療。 含糖量不算高而含有果膠的櫻桃、楊梅、菠蘿、桃子等，在食後能在腸道內被細菌分解為膠凍狀物質，可吸收腸中水分，延緩食物在腸道排空時間，減緩葡萄糖在腸道中的吸收速度，從而使患者餐後血糖水平下降。 含糖低的瓜果中黃瓜、南瓜、西紅柿含糖為二%，西瓜、香瓜含糖四%－5%，葡萄、櫻桃、梨、檸檬、橙子、桃子、李子、石榴、桔子、枇杷、柚子、楊梅、蘋果、菠蘿等含糖在一二%以內；含糖較高的有香蕉、桂圓、荔枝、柿子含糖一四%－一陸%，甘蔗含糖二0－三0%，蜜棗、葡萄乾含糖則高達漆0%－吧0%。糖尿病人應盡量選食含糖低的瓜果，對於糖量中等的瓜果不可多吃，應予節制，而對於含糖量高的柿餅、甘蔗、蜜棗、葡萄乾則宜禁食。果汁及水果罐頭含糖量高，不吃為好。進食水果時間以餐後或兩餐之間較為適宜。 每百克食品量在一0克以下的有青梅、西瓜、甜瓜、椰子乳、橙、檸檬、葡萄、桃、李、杏、枇 杷、菠蘿、草莓、甘蔗、椰子、櫻桃、橄欖等，糖尿病人 可以選用。含糖量在一一-二0克的水果有香 蕉、石榴、柚、橘、蘋果、梨、荔枝、芒果 等，就得小心選用；超過二0克的有棗、紅果，特別是干棗、蜜棗、柿餅、葡萄乾、杏干、桂圓等，其含糖量甚高，則禁忌食用。 不少蔬菜可作為水果食用，如西紅柿、黃瓜、菜瓜等。每百克食品糖含量在5克以下，又富含維生素，完全可以代替水果，適合糖尿病人食用，可予推廣。 此外還要配合食量，不要一成不變。西瓜含糖四％，梨含糖一二％，香蕉為二0％。西瓜含糖雖少，但吃上500克，就相當於香蕉一00克、梨一漆0 克了，所以食量也不可過多。水果的吃法也要講究，不要在進餐後就馬上吃，可在兩餐之間或睡前進食。最好還是試探著吃，即在吃後二小時測尿糖。若尿糖增加則需減量；如水果減量後尿糖仍高時，應適當減少主食量。 水果的含糖量（每百克水果中含糖克數） 含糖量在二%左右的水果蔬菜有：黃瓜一.5%、石榴一.陸吧%、西紅柿二.一%等。 含糖量四%-吧%的水果有：西瓜四.二%、草莓5.9%、甜瓜(香瓜)陸.二%、櫻桃漆.9%等。 含糖量吧%-一三%的水果有：檸檬吧.5、%鮮葡萄吧.二%、李子吧.吧%、梨9.0、%菠蘿9.三、%桃子一0.漆%、鮮柿子一0.吧%、杏兒一一.三%、橙子一二.二%、蘋果一二.三%、甘蔗一二.四%、桔子一二.吧%等。 含糖量在二0%左右的水果有：香蕉一9.5%、鮮山楂二二.一%、海棠二二.四%、鮮棗二三.二%等。 一.選擇含糖量少但含膳食纖維的水果，如草莓、櫻桃、西瓜等。 二.選擇富含果膠的水果，如菠蘿、楊梅、櫻桃等。 三.盡量少吃或不吃含糖量高的水果，以免引起血糖升高，加重胰島細胞負擔。 四.選吃新鮮水果，不吃含糖分高的水果罐頭。 5.盡量少喝或不喝果汁，因為果汁中膳食纖維少 蔬菜水果含糖量大排行分類 水果、蔬菜含糖量列表如下： 一％：南瓜 紫菜 生菜 二％：小白菜、小油菜、波菜、芹菜、青韭、蒜黃、窩筍、黃瓜西紅柿、西葫蘆、冬瓜、菜瓜 茴香、卷白菜。 三％：大白菜、黃韭、鮮雪裡紅、茄子、小紅蘿卜、角瓜、瓠子、鮮蘑菇、豌豆苗酸菜 塌棵菜 四％：洋白菜、韭菜、綠豆芽、豆角、西瓜、甜瓜、菜花 扁豆莢 茭白春筍 油菜 空心菜 臭豆腐。 5％：絲瓜、小蔥、金花菜、青椒、青蒜、青梅 醬豆腐 韭菜花。 陸％：白蘿卜、青水蘿卜、心青、大蔥、韭菜苔、冬筍、草梅 桃 枇杷豆腐乾 黃豆芽 漆％：香椿、香菜、毛豆、黃桃子、黃胡蘿卜。 吧％：生薑、洋蔥頭、紅胡蘿卜 櫻桃 檸檬 9％：橙子、波蘿、李子、蓮蓬 榨菜 蒜苗 一0％：葡萄、杏 一一％：柿子、沙果 一二％：梨子、桔子 豌豆 橄欖 一三％：柚子、蘋果 一四％：荔枝 山葯 一5％：蘋果 一陸％：土豆 一漆％：石榴 二0％：香蕉、藕 二二％：紅果 吧5％：粉
4、骨髓瘤患者血液傳染嗎？
骨髓瘤是不會傳染的，它是患者體內細胞的癌變造成的。該病不是傳染病，不會通過血液等方式進行傳播的。傳染病只有通過微生物如病毒細菌支原體衣原體黴菌等才會傳染。所以這個骨髓瘤是不可能傳染的
5、為什麼惡性腫瘤患者常合並貧血？
我們先來給大家講一個我們遇到的實例。一日，重慶醫科大學附屬第一醫院的急救部接收了一名重度貧血患者，請血液科醫師急會診。血液科醫師立即施行骨髓穿刺，卻發現難以抽出骨髓。最後他們不得已利用骨穿針上所沾的少許骨髓液塗片進行檢查，結果發現了大量的癌細胞—原來，該例患者的重度貧血是由於腫瘤細胞侵犯到骨髓所致。
許多惡性腫瘤患者都合並貧血，但貧血的輕重程度則取決於腫瘤的種類、部位及轉移播散的情況，貧血是多種惡性腫瘤的常見症狀之一。其發生機制包括：惡性腫瘤轉移到骨髓，腫瘤細胞奪取骨髓中造血細胞所必需的營養物質引起造血功能下降，同時分泌一些異常蛋白抑製造血功能，我們講的那個實例就是這種情況，在臨床上，我們把這種疾病稱為「骨髓病性貧血」。
惡性腫瘤即使不侵犯骨髓，患者也常發生貧血，特別是在疾病的晚期，其原因有很多，主要包括下面這6條。
(1）腫瘤組織血管豐富，易破裂出血引起失血性貧血，其中以胃腸道腫瘤及宮頸癌最為常見。
(2）調節紅細胞增殖成熟與釋放的促紅細胞生成素生成減少，導致造血功能減退，引起貧血，以腎臟腫瘤多見。
(3）消化道腫瘤患者常因胃納不佳，胃酸降低等因素造成攝入不足，葉酸、蛋白質等營養物質缺乏，而體內腫瘤細胞的增殖、代謝又會消耗大量營養物質，造成營養不良，引起貧血。
(4）發生貧血時，骨髓內紅細胞會代償性增生，但增生的紅細胞常在未進入外周血前即被破壞，並且血液內具有吞噬作用的單核-巨噬細胞系統功能亢進、脾功能亢進、自身免疫反應以及腫瘤周圍有吞噬紅細胞現象，這一切均能使紅細胞被過度破壞。這些都是加重貧血的因素。
（5）對於接受放療、化療的惡性腫瘤患者來說，放射性物質及化療葯物對造血系統均有抑製作用。
(6）若腫瘤患者同時繼發感染，則貧血會更加嚴重。
總之，以上諸多因素使得大部分惡性腫瘤患者出現程度不同的貧血。
6、癌症出現骨轉移還能活多久
許多癌症晚期都會伴有不同程度的癌細胞轉移，骨轉移是最為常見的。不同癌症的骨轉移有不一樣的症狀和生存期。1、乳腺癌骨轉移還能活多久：有報告說乳腺癌病人骨轉移的發生率（87％）遠遠高於肺轉移（27％）及肝轉移（27％）(bri
j
cancer
1987)。乳腺癌骨轉移的好發部位在脊柱，肋骨，骨盆及長骨近端。
乳腺癌病人發生病理性骨折的幾率較高，除了乳腺癌骨轉移之外，某些乳腺癌激素治療方案導致病人骨丟失以及女性病人正處於骨質疏鬆好發期也是重要因素。因此，預防及減少乳腺癌病人發生病理性骨折的幾率需要從多個角度來考慮。乳腺癌病人發生骨轉移後，僅有20％在五年後仍然存活。2、前列腺癌骨轉移還能活多久：前列腺癌病人發生骨轉移在臨床很常見，中晚期病人骨轉移可達65－75％。一項屍體解剖研究顯示，因前列腺癌死亡的病人中伴骨轉移者達90％。在現代醫療條件下，局限性無轉移的前列腺癌病人90％可生存超過10年，但發生骨轉移後，病人平均生存期僅為3年。
骨轉移的常見部位在脊椎，胸骨，骨盆和肋骨，由於batson』s
靜脈叢的解剖特性使前列腺癌細胞通過血行途徑易於到達脊椎。前列腺惡性腫瘤中以腺癌占絕大多數，其中造成成骨性轉移的主要是腺癌，而來自前列腺的具有內分泌功能的惡性腫瘤則引起溶骨性轉移。前列腺癌細胞分泌的psa一方面可以降解pthrp，減少骨吸收，另一方面可以降解igf結合蛋白，使igf
活性增強，刺激成骨細胞的增殖及活性。初期雄激素剝奪治療可增加病人骨折發生率。3、肺癌骨轉移還能活多久：臨床肺癌骨轉移可達27%，肺癌病人一旦發生骨轉移，其平均生存期僅為6個月。
小細胞肺癌發生骨轉移的幾率僅次於肝轉移。
骨轉移的治療給疾病的治療帶來一定的困難，患者的最佳治癒時間是癌症的早期，對於提高病人的生存率有極大的意義。
7、白血球低和惡性腫瘤有關系嗎
惡性腫瘤是體內細胞發生變異呈惡性克隆性增生。按腫瘤細胞在人體內的生長特點，可將惡性腫瘤大體上分成血液腫瘤和實體腫瘤。無論是血液腫瘤細胞或是實體腫瘤的腫瘤細胞均有可能直接或間接地造成血小板的減少，引起。(1)血液腫瘤所致的血小板減少：白血病是一種較常見的血液系統腫瘤，有40％～70％的急性白血病患者可有，而白血病引起的最常見的原因是血小板減少。由於骨髓中白血病細胞極度增生，充滿整個骨髓腔，使正常造血幹細胞受到損傷或生長抑制，表現為巨核細胞數量減少，造成血小板生成減少。白血病細胞自身還可釋放一些抑制因子，這些因子也可抑制包括巨核祖細胞在內的各系造血祖細胞的增生，引起血小板減少。此外，白血病如急性早幼粒細胞白血病和急性單核細胞白血病還可造成彌散性血管內凝血(DIC)，使血小板被大量消耗，引起血小板減少。許多類型的白血病可能造成患者的感染，從而引起免疫或非免疫性血小板減少。(2)實體腫瘤所致的血小板減少：實體腫瘤經常伴有瘀點、瘀斑、牙齦或輕度的消化道，其中以前列腺癌、肺癌、胃癌、結腸癌、癌、癌以及惡性黑色素瘤等多見。血小板減少也是引起實體腫瘤的最常見原因，這是由於這些腫瘤細胞侵犯骨髓，正常的造血組織被替代，引起血小板生成減少。各種實體腫瘤的晚期，尤其是前列腺癌可釋放促凝物質，誘發彌散性血管內凝血，由於血小板在此過程中被大量消耗，從而引起血小板減少。
8、骨肉瘤化療後，骨髓抑制三系血細胞降低，渾身乏力，有時半夜冒虛汗，請問可以用黃
可以補。
惡性腫瘤無論手術與否、放化療與否，都應該吃葯(中葯)，中西醫結合。這一條是肯定的(早期的話可手術，晚期手術是幫倒忙。晚期的話手術是無任何價值的，並且是起反作用，會更快。晚期擴散、轉移了，意思就是癌不是局限於一個部位，身體的許多部位都有，血流中更多，這種情況下手術有何作用？只能激化得更快)
平時我們老說「中西醫結合」，遇到這種大病的時候，是真正應當中西醫結合的時候了，應當綜合治療，不要單用一種方法。
並且，癌症是終身疾病(癌細胞沒擴散時，可以切除，但是就算是切得再干凈，也總是體內存在癌細胞的，隨著時間的積累，復發率是高的。所以說，癌症是終身疾病)，一定要堅持服葯，不能認為手術了、化療了就萬事大吉不管了(手術、化療結束之後，仍然任重道遠，這時的主要任務就是防復發了。這是個醫學常識。許多患者，就是覺得已經手術切掉了，並且醫生明確地說了「手術成功」，就以為是病好了。這明顯是缺乏醫學常識，結果就吃了這方面的虧)。應該在手術後吃葯，不停葯的話，能不復發，已經是謝天謝地很了不起的成績了，何況不吃葯。
中葯可充分考慮。用化瘀散結、解毒消腫，針對疙瘩、腫瘤類的中葯丸來治。找對了葯則會者不難。筆者因工作關系，深知中葯魅力，親眼目睹了大量乳腺癌、淋巴癌、腦瘤、胃癌、腸癌、食道癌等被中葯治得很典型的病例，驗證了祖國中醫葯的獨特之處。中葯在惡性腫瘤的治療上，對於抵制癌細胞的發展，縮小腫瘤體積，減輕病人的痛苦效果是非常明顯的，患病部位皮膚顏色的改變，患者感覺身上有勁了，飯量增加了，等等方面，對比效果患者更是滿意。旨在化瘀散結、解毒消腫，消縮疙瘩、腫塊效果顯著，至於單純的消除積液、水腫，自不必說，如腦瘤引起的腦積水，肺結核引起的肺積水，盆腔炎引起的盆腔積液；至於單純的止痛，那是在消縮腫塊的過程中附帶的一個功能。如果已手術、化療過，中葯的一個明顯的作用就是對於患者各種不舒服的症狀都在短期內會有明顯減輕改善。
平時要注意別吃辛辣的，以及油炸的、燒烤的，這些屬燥熱類的食品。還要會調節情緒，焦慮生氣上火、勞累對這病沒有好處。
9、什麼病全血細胞減少
多著呢
全血細胞減少症（pancytopenia,PCP）是指多次外周血常規檢查中白細胞計數（WBC）、血紅蛋白（Hb）及血小板計數（PLT）均低於正常值的下限。其不是疾病的診斷，而是引起血液有形成分減少的疾病的共同臨床表現，了解全血細胞減少症的病因對正確的診斷、治療疾病和評估疾病的預後有著極為重要的意義。
全血細胞減少症的病因分為兩大類：造血系統疾病及非造血系統疾病。
一、 造血系統疾病
1、再生障礙性貧血（aplastic anemia,AA）
目前許多的臨床研究資料表明, 引起全血細胞減少的原因常為造血系統疾病,且以再生障礙性貧血（aplastic anemia,AA）最多見,尤其在青中年男性患者中更為明顯。
2.陣發性睡眠性血紅蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH）
3.骨髓增生異常綜合征（myelodysplastic syndrome,MDS）
骨髓增生異常綜合征（MDS）是一種造血幹細胞克隆性疾病，以外周血細胞減少，骨髓出現病態造血為特點。這些表現可漸進發展，導致細胞減少加劇，部分病例可轉化為急性白血病，多見於中老年患者。
4. 骨髓纖維化(myelofibrosis，MF)
骨髓纖維化(MF)是一種病因不明的骨髓彌漫性纖維組織增生症，常伴有髓外造血（或髓外化生）。 骨髓基質異常,使幹細胞不能增殖分化,導致骨髓低增生和全血細胞減少是其主要發病機制。
5.急性白血病（acute leukemia，AL）
急性白血病(AL)是累及造血幹細胞的造血系統惡性腫瘤，其是血液腫瘤中最多引起全血細胞減少的疾病。其具體發病機制不是很清楚，考慮與環境、遺傳等多種因素有關。診斷和鑒別診斷不難, 診斷主要依靠患者骨髓和外周血出現較多的白血病細胞, 骨髓原始細胞> 30% (非紅系)即可診斷。
6.多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM），惡性組織細胞病（malignant histiocytosis，MH）和惡性淋巴瘤（malignant lymophoma，ML）
此類疾病是由於異常細胞克隆增殖抑制了骨髓的正常造血功能，從而導致正常血細胞生長受抑表現為全血細胞減少。其發病機制相似，但其臨床表現上各有特點。
惡性淋巴瘤的發生與免疫應答反應中淋巴細胞增殖分化產生的各種免疫細胞有關，是起源於淋巴結和結外淋巴組織的免疫系統的惡性腫瘤。其通常以實體瘤形式生長，其特徵性的臨床表現是無痛性進行性的淋巴結腫大。組織病理學上將其分為霍奇金病（Hodgkin disease，HD）和非霍奇金淋巴瘤（non－Hodgkin lymophoma，NHL）.
7.免疫相關性血細胞減少症(immune related pancytopenia， IRP)
免疫相關性血細胞減少症（IRP）是由於機體T淋巴細胞調控失衡導致B 淋巴細胞數量、亞群、功能異常, 進而產生抗骨髓未成熟造血細胞自身抗體並破壞或抑制之, 最後導致外周血細胞減少的一類疾病[ 3，4 ]。
8.各種類型的貧血（如巨幼細胞性貧血、缺鐵性貧血等）以及血小板減少性紫癜等。
二、非造血系統疾病
目前眾多研究資料表明,除造血系統疾病外,能引起全血細胞減少的疾病有五大類,即急慢性肝病、結締組織疾病、惡性腫瘤、某些感染及其它疾病。
1.病毒性肝炎能引起一系列血液系統的改變,這種血液學變化可以是多系列血細胞的損害,也可以是單系列的血細胞的損害,骨髓的功能損害程度可不一,大多數病例血細胞的減少在病情好轉後即能恢復正常,急慢性肝炎合並全血細胞減少的機理不清,可能與肝炎病毒直接抑制骨髓、破壞造血微環境、毒素破壞外周血細胞及病毒觸發免疫反應等有關。
2. 結締組織疾病
結締組織疾病如系統性紅斑狼瘡(SLE) 引起全血細胞減少的機理復雜,有非免疫因素及免疫因素參與。非免疫因素與蛋白代謝異常、失血及鐵代謝異常有關。此外，SLE 的腎病、感染或治療葯物可使紅細胞少。免疫因素有如抗紅細胞抗體與對應抗原的存在,引起紅細胞減少;SLE 引起的粒細胞減少可由於白細胞在周圍破壞,或附於血管壁引起;發生血小板減少的原理主要是抗血小板抗體的存在,使血小板破壞加劇;另外,復雜的免疫復合物附著在血小板表面,繼而破壞血小板,也是血小板減少的因素。類風濕性關節炎中的Felty 綜合征者有脾大和全血細胞的減少。脾功能亢進及免疫破壞是血細胞減少的可能原因。
3. 惡性腫瘤的全血細胞減少的原因有：①腫瘤骨轉移影響正常造血組織；②腫瘤細胞攝取過多營養物質引起營養性造血障礙；③腫瘤引起免疫功能紊亂影響血細胞代謝,縮短其生命；④有些腫瘤引起機體失血是造成貧血的原因之一。
4. 感染性疾病如傷寒,敗血症和結核病等。
5. 其它疾病如甲狀腺功能減退、脾功能亢進、腎功能衰竭等。
綜上所述，PCP的病因復雜，病種繁多，其中以再生障礙性貧血（aplastic anemia,AA）、骨髓增生異常綜合征（myelodysplastic syndrome,MDS）等造血系統疾病最為常見，其次是急慢性肝病、結締組織疾病等非造血系統疾病。各類疾病通過復雜的發病機制引起PCP，但免疫機制在各類發病中有著重要地位。掌握PCP的病因尤其是各類疾病的免疫發病機制，鐜提高臨床醫生對全血細胞減少症的病因診斷、治療及避免漏診和誤診有著重要意義。
10、全血細胞減少可能是什麼病
建議：全血細胞減少只是一個檢查結果的表現，它不是一種明確的疾病。再生障礙性貧血，脾亢，骨髓增生異常綜合征，骨髓纖維化後期，白血病，系統性紅斑狼瘡，肝硬化等病均有可能有全血細胞減少。指導意見：有的白血病可以表現為全血細胞減少，但多數還是白細胞升高的。先不要亂猜，及時檢查骨髓，自身免疫抗體譜等診斷清楚。