1、尤文氏肉瘤是什麼病?形成的原因是什麼?
尤文氏肉瘤（Ewing』s sarcoma）系Ewing（1921年）首先報道，當時取名為「骨的彌漫性血管內皮瘤」。其後Oberling（1928年）認為起源於骨髓網狀細胞，稱之為「網狀肉瘤」。但長久以來，人們對其組織發生意見不統一，文獻中一直以姓氏命名。目前尤文肉瘤已被公認是一種獨立的骨腫瘤，但對其來源和性質仍存在有不同的意見，如間充質細胞、成骨細胞，占惡性骨腫瘤的10%~14.2%，而我國此病並不多見。發病年齡多見於青少年，以男性略多見。 [編輯本段][病因]與其他腫瘤一樣，無確切的病因。 [病理] ⑴肉眼所見：
腫瘤多發生於骨幹部，從骨幹中央向干骺端蔓延，自骨肉向外破壞，腫瘤呈結節狀，質地柔軟，無包膜。切面呈灰白色，部分區域因出血或壞死而呈暗紅色或棕色。腫瘤壞死後，可形成假囊腫，內充滿液化的壞死物質。腫瘤破壞骨皮質後，可侵入軟組織，在骨膜及其周圍形成「洋蔥皮」樣成層的骨膜增生，此為X線典型表現的基礎。
(2)鏡下變化：
瘤細胞呈圓形或多角形，形態相當一致，胞漿很少，染色淺，胞膜不清楚。細胞核呈圓形或橢圓形，大小比較一致，顆粒細，分布均勻，核分裂相多見。瘤組織內細胞豐富，細胞排列成巢狀，偶見20個左右瘤細胞呈環形排列，形成「假菊形團」結構。瘤組織常有大片壞死。在腫瘤周圍可有新骨形成，為反應性新生骨，而不是腫瘤本身成分。 [編輯本段][發病比率及發病部位]文獻中關於尤文氏瘤的發病比率，意見不一，有的提出約占骨原發性惡性腫瘤的7-15%，僅次於骨肉瘤及軟骨肉瘤。在描述骨網織細胞肉瘤時常常描寫為少見，僅為尤文氏瘤的一半。也有的文獻指出尤文氏瘤在臨床上比較少見，其發病遠較骨肉瘤及軟骨肉瘤為少。我們認為後一種意見符合國內實際情況。國內我們查見骨肉瘤273例報告，軟骨肉瘤58例，骨網織細胞肉瘤28例，而尤文氏瘤僅有5例報告。這些數字雖不能確切表示其真正發病比率，但總可見一斑。說明尤文氏瘤比較少見，較骨肉瘤及軟骨肉瘤為少，較骨網織細胞肉瘤也少。在我們的病例中有4例。
年齡：多局限在5歲以上，30歲以下，以10~25歲最多見。Sherman等收集的111例材料，平均年齡15歲，70%病例發生在10~30歲間。幼兒及年長成人均少見。亦有的文獻提出95%發生在4-25歲內。國內報告的病例為10-24歲間。我們的病例中有一例56歲。
性別：男性較女性多見，Sherman的111例為男性77例，女性34例。國內查見的5例加我們的4例共9例，為男7例，女2例。
發病部位：全身骨骼均可發病，但以四肢長骨的骨幹為好發部位，以股骨、脛骨及肱骨最多見，少數發生在干骺端及骨骺。一般青少年以長管狀骨為最多，20歲以上則以扁骨為多。髂骨亦較多見，Laffe統計髂骨發病占總數的50%，肩胛骨、肋骨、鎖骨、跟骨、脊柱及顱骨等均可發病。國內報告的病例加我們的病例共9例，計股骨4例，肩胛骨2例，脛骨、肱骨及下頜骨各一例。 [編輯本段][症狀和體征] 1疼痛是最常見的臨床症狀。
大約有2/3的患者可有間歇性疼痛。疼痛程度不一，初發時不嚴重，但迅速變為持續性疼痛；根據部位的不同，局部疼痛將隨腫瘤的擴散蔓延。如發生於骨盆部位，疼痛可沿下肢放射，影響髖關節活動；若發生於長骨臨近關節，則出現跛行、關節僵硬，還伴有關節積液。本腫瘤很少合並有病理骨折，位於脊柱。可產生下肢的放射痛、無力和麻木感；
2腫塊：
隨疼痛的加劇而出現局部腫塊，腫塊生長迅速，表面可呈紅、腫、熱、痛的炎症表現，壓痛顯著，表面可有靜脈怒張，有時腫塊在軟組織內生長極塊，2~3個月內即可逐人頭大。發生於髂骨的腫瘤，腫塊可伸入盆腔內，可在下腹部或肛診時觸及腫塊。
3 全身症狀：
患者往往伴有全身症狀，如體溫升高達38~40℃，周身不適，乏力，食慾下降及貧血等。
另外，腫瘤所在部位不同，還可引起其他症狀，如位於股骨下端的病變，可影響膝關節功能，並引起關節反復積液；位於肋骨的病變可引起胸腔積液等。 [編輯本段][診斷]1年齡、性別、部位：多發生於10~30歲。男性略多。多發生於股骨、脛骨或腓骨、尺骨等處，亦可發生於髂骨、肩胛骨等。
2主要症狀：進行性疼痛並出現腫塊。有時體溫升高，白細胞增多。
3 X線檢查:尤文氏瘤的X線表現多種多樣，依發生部位不同，表現亦不相同。
（1）長骨：
Sherman及Soong二氏根據X線表現，組織學及臨床三方面資料為依據，選擇了111例進行了研究，重點描述了X線表現。該氏將發生於骨幹及干骺端的腫瘤均分為中心型及邊緣型兩種。
a骨幹中心型：最多見，為具有典型X線的部位，病變發生於骨幹，常為對稱性，早期受累的髓腔中心呈小斑點狀或斑片狀溶骨性破壞區，呈鼠咬狀外觀，界限不清，沒有骨質硬化，此時病變輕微，亦為早期病變表現。隨病程進展，病變區溶骨破壞逐漸增多，破壞區明顯擴大，並逐漸出現骨膜反應，呈「洋蔥皮」樣外觀。骨幹呈梭形膨脹。約有50%病例於病變中部出現垂直的骨針。少數病人亦可形成骨膜三角。如有條件時，應每隔半月觀察一次，由病變早期至出現典型表現僅1-2個月的時間。典型表現出現後，如未能及時治療，則病變仍迅速擴展，沿骨之長軸廣泛蔓延，並由內向外迅速溶骨破壞，可達骨幹1/3以上，最後可只剩下一層薄的膨脹了的骨膜新生骨包繞著，有時此層薄殼亦可遭到破壞。腫瘤早期即可侵入軟組織，形成不清晰的腫塊或彌漫性腫脹。
b骨幹皮質型：其特徵是骨皮質外層有不同程度的破壞，一般范圍較小，有時可呈分葉狀，而骨皮質內層常保持完整。軟組織腫塊常很大，與骨之病變不成比例。亦有成層的骨膜增生或放射狀骨針形成。此型較中心型少見。
c干骺端中心型：較少見。大部表現與骨幹中心型相似，其不同點是，部位不同，在骨破壞的同時亦有骨質硬化現象。
d干骺邊緣型：亦較少見。病變偏於干骺端一側，呈溶骨性破壞，可表現與溶骨性骨肉瘤相似。我們有一例肱骨近端以內側為主由外向內侵入骨髓腔造成廣泛骨質破壞，骨皮質大部消失，並發生病理骨折。病變上端有少量片絮狀瘤骨，腫瘤周圍軟組織腫脹明顯，酷似骨肉瘤。
Sherman及Soong報告骨骺也可同時受到侵犯，造成骨質破壞，稱為干骺骨骺型。抗章祿（1963）曾報告一例原發於股骨骨骺的尤文氏瘤。
(2)其他骨：
a肋骨：肋骨的病變呈局限性溶崩 性破壞，同時有球形腫塊突入胸內。少數病人可有層狀骨膜增生。
b骨盆、肩胛骨：呈圓形或橢圓形骨質破壞，可表現為斑片狀或泡沫狀破壞區，或表現為增生硬化。亦可在破壞灶內出現棉絮狀瘤骨，部分病例可有少量鈣化斑點。有的可出現層狀骨膜反應或有放射狀骨針形成。常伴有軟組織腫塊。
c脊柱：位於脊柱的病變，引起椎體廣泛的骨質破壞，常很快累及椎體之全部，較脊柱結核的破壞更為顯著，但椎體的破壞常不對稱，而引起楔形變，導致脊柱的成角畸形。隨著病變的進展，附件或鄰近的椎體也常受到破壞。常無骨膜反應。椎間隙多保持正常。位於脊椎的腫瘤可出現椎旁軟組織陰影，與結核的寒性膿腫相似。腫瘤鄰近腰大肌時，亦可向腰大肌內浸潤，形成腰大肌腫脹。
(3)放射治療後的表現：
在兩周內給予3000~5000倫後，約一個月，即可見軟組織塊消退，骨膜新生骨融合，骨內破壞開始修復，通過放射治療後，骨結構可以恢復正常。
4實驗室檢查：
可有貧血、白細胞增多及血沉加快。血清乳酸脫氫酶活性也可增高白細胞常增高達1~3萬。由於大量骨膜新生骨的形成，血清礆性磷酸酶可輕度增高，這對成年人具有很大診斷意義。腫瘤糖元染色陽性，此與骨網織細胞肉瘤的糖元染色陰性不同。亦有的資料提及本一周氏試驗陽性對本瘤也有一定診斷價值。
5轉移：
腫瘤發展很快，早期即可通過血行發生廣泛轉移，常轉移至肺、肝等臟器，卻很少轉移至局部淋巴結。本瘤有易轉移至其他骨明顯地侵犯其他骨的傾向，提示其多中心性的起源。
6血管造影：
血管造影對於診斷很有價值。90%的病灶內可顯示血管增多且擴張。
7 CT及MRI：
能較好地判斷腫瘤的范圍及侵犯軟組織的情況。MRI可見瘤體處廣泛性骨質破壞，呈軟組織腫塊影；在T1加權像上呈均勻的長T1信號；在T2加權像上呈很長T2高信號。在CT上顯示為源於骨組織的軟組織腫塊，骨質廣泛破壞。
8核素骨掃描：
不僅可顯示原發病灶的范圍，而且還可發現全身其他病灶。
9 診斷性治療：
尤文氏瘤對放射線非常敏感，腫瘤經照射後，症狀可顯著好轉，故臨床上常用其放射敏感性來區別於其他疾病。曹來賓報告一例21歲女性，患左肱骨上部尤文氏瘤，給予局部照射，一年後照射區域腫瘤被控制，病變消失，而肱骨下部照射野外腫瘤又明顯發展，並出現放射狀骨針。因此，曹氏指出，照射范圍應大於X線表現區域，應包括全腫瘤區，否則極易復發。由於尤文氏瘤周身症狀可有發熱、周身不適及乏力，白細胞增多，血沉快；局部有以疼痛為主的紅、腫、熱、失功能及明顯壓痛等酷似炎症的症狀，每易誤診為骨髓炎，應予特別注意。 [編輯本段][鑒別診斷]主要須與急性化膿性骨髓炎、骨原發性網織細胞肉瘤、神經母細胞瘤骨轉移，以及骨肉瘤相鑒別。
⑴急性化膿性骨髓炎：
本病發病急，多伴有高熱，疼痛較尤文肉瘤劇烈，化膿時常伴有跳痛，夜間痛並不加重，有些病例伴有胸部其他部位感染。早期的X線片上受累骨改變多不明顯，以後於髓腔松質骨中出現斑點狀稀疏破壞。在骨破壞的同時很快出現骨質增生，多有死骨出現；穿刺檢查，在骨髓炎的早期即可有血性液體或膿性液體吸出，細菌培養陽性，而尤文肉瘤則否。進行脫落細胞學檢查有助於診斷。骨髓炎對抗炎治療有明顯效果，尤文肉瘤對放療極敏感。
⑵骨原發性網織細胞肉瘤：
多發生於30~40見聞 ，病程長，全身情況尚好，臨床症狀不重，X線表現為不規則的溶骨性破壞，有時呈溶冰狀，無骨膜反應。病理檢查，胞核多不規則，具有多形性，網織纖維比較豐富，包繞著瘤細胞。組織化學檢查，包漿內無糖原。
⑶神經母細胞瘤骨轉移：
多見於5歲以下的幼兒，60%來源於腹膜後，25%來源於縱隔，常無明顯原發病症狀，轉移處有疼痛、腫脹，多合並病理性骨折，尿液檢查兒茶酚胺升高。X線片上常很難鑒別；病理上成神經細胞瘤的細胞呈梨形，形成真性菊花樣；電鏡下瘤細胞內有分泌顆粒。
⑷骨肉瘤：
臨床表現發熱較輕微，主要為疼痛，夜間重，腫瘤穿破皮質骨進入軟組織，形成的腫塊多偏於骨的一旁，內有骨化影，骨反應的大小、形態常不一致，常見Codman三角及放射狀骨針改變。病理上瘤細胞不呈假菊花樣排列。 [編輯本段][治療]由於尤文肉瘤惡性程度高，病程短，轉移快，採用單純的手術、放療、單葯化療，效果均不很理想，絕大多數患者在2年內死亡，5年生存率不超過10%。近年來採用綜合療法，使局限尤文肉瘤治療後5年存活率提高到75%以上。
1.手術治療
以往手術是治療本病的主要措施，隨著放療、化療療效的提高和對其所產生副作用的對策逐漸完善，單純採用外科手術治療的患者日趨減少。但到目前為止，手術截肢或截除仍是本病治療手段之一。
手術治療的原則是完全切除腫瘤，以最大限度的達到有效的局部控制，防治和減少腫瘤的轉移。在此基礎上，盡可能多地保留肢體功能，提高病人的生活質量。因此手術治療的作用日趨重要。Pritchard等報道一組肢體尤文肉瘤，手術治療的47例患者中，5年存活率為44.7%；非手術治療的61例，5年存活率僅為13.1%。Wilkin總結了13年治療140例尤文肉瘤的經驗，發現用化療、放療和手術治療組患者5年存活率為74%，而非手術治療的患者5年存活率為27%，提示手術比保守療法好。這些綜合性資料證明了根除性腫瘤切除的療效較不完全性腫瘤切除為優。因此，只要病人的全身情況許可，應積極考慮原發灶的手術治療。
臨床上常用的手術種類是截肢術或關節離斷術、腫瘤局部切除術、瘤段整塊切除重建術。為了正確地選擇手術方案，術前應對患者進行全面、認真的評價，根據患者的年齡、腫瘤的部位、腫瘤的大小和腫瘤毗鄰的重要解剖組織，決定採用何種手術方式。由於術前大多使用療程不等的化療，因此還需估價腫瘤對化療的臨床反應程度，這往往需要比較化療前後原發病灶的X線片，CT掃描或MRI，以確保手術成功。
2.放療
尤文肉瘤對放療極為敏感，是治療尤文肉瘤的主要措施。一般給小劑量（3000~4000rad）照射，能使腫瘤迅速縮小，局部疼痛減輕或消失。但單純放療遠期療效很差。Larsson（1973）報道64例，其中大部分單用放療，個別合並手術治療。5年生存率只有17%。Dahlin（1981）報道133例，Philip（1967）報道39例單純放療者，其5年生存率分別為15%和24%；Dant（1982）報道13例單純以60Co照射，照射野包括整個骨和軟組織，照射劑量每周10Gy，總劑量40~50Gy，結果13例中有9例（69.2%）無病生存期3~30個月，中數生存期10.4個月，Fernadez報道40例單純放療局部復發率達47.5%。鑒於此，多數學者主張對於尤文肉瘤放射治療應該採用早、范圍廣，有時尚需做肺、腦預防性照射，因為尤文肉瘤在髓腔的擴散范圍遠比X線片所顯示的廣泛得多。由於近代影像技術的發展，CT、MRI及同位素骨掃描、血管造影數字減影技術廣泛應用臨床，能清楚地顯示腫瘤在髓腔內范圍以及軟組織內擴散程度。因此一些學者認為，照射范圍可包括腫瘤實際應用在內的上下5cm正常組織，以減少射線對正常組織的損傷，尤其是兒童骨幹部腫瘤可免除照射引起的骨骺生長抑制。照射劑量大小因腫瘤部位而異原發軀幹部腫瘤如骨盆、脊柱照射劑量為50~60Gy。肢體部腫瘤45~60Gy，其中全骨照射30~40Gy和原發腫瘤部位外加照射10~15Gy。每日照射2Gy，每周5次，放療在5~6周內完成。為減少局部復發，有些學者用60Gy以上高劑量照射。資料顯示，高劑量照射並不能減低腫瘤局部復發，相反副作用明顯增加，尤其是放療部位發生第二肉瘤的危險增加。據報道，第二肉瘤以骨肉瘤常見，其次為纖維肉瘤，發生率為1.2%~2.7%。因此要減低腫瘤的局部復發不能單純增加照射劑量。
3.化療
目前認為對尤文肉瘤有效的葯物有環磷醯胺、阿黴素、更生黴素、長春新鹼、卡氮芥等。組成的聯合方案也很多，效果較好的為CVD方案（CTX+VCR+DACT+VCDA）、CVDA方案（在CVD方案的基礎上加ADM）等。
目前常用的抗尤文肉瘤的葯物劑量為：長春新鹼1.5mg/m2，環磷醯胺500~1200mg/m2，阿黴素20~30mg/m2和放線菌素D450μg/m2。現Rosen等報道的四葯化療方案的具體用法；放線菌素D450μg/m2靜脈注射，1次/日×5，第15和29天各開始阿黴素20 mg/m2靜脈注射，1次/日×3，第43天開始長春新鹼1.5 mg/m2靜脈注射，1次/周×4和環磷醯胺1200 mg/m2靜脈注射，1次/2周×2，3個月為1個療程，治療8個療程。本方案取得了5年存活率75%的較好結果。
因本病大多在2年內發生轉移，故一般主張化療需持續2年。 [編輯本段]綜合治療：綜合治療系指放療加化療加手術或不加手術的綜合治療方法。其方法選擇有：
⑴放療加化療：
主要適用於不能施行手術的患者，包括晚期患者，採用中等量或較大劑量的放療加葯物聯合化療。根據患者的具體情況，放療和化療可同時開始或先後應用。
⑵手術切除加中等量放療加化療：
只要能夠將腫瘤切除，則應切除加中等量的放療加多葯聯合化療。目前也有學者主張先進行聯合化療，待腫瘤明顯縮小，再施行大塊切除，遠端再植或用骨移植，以及人工骨、關節修復缺損。術後原腫瘤所在骨放療3500rad，再加聯合化療。
⑶手術加放療或化療：
目前此方法應用比較少，只是對放療或化療不能耐受時才採用，且療效不優於放療加化療。
⑷對已播散的尤文肉瘤治療：
只要全身情況允許，在給予支持療法的同時，對骨原發灶及轉移灶給予放療加聯合化療。
4.中醫中葯
在放療、化療的同時，根據患者的具體全身情況應用中醫中葯辨證施治，扶正祛邪。制定治療方案。也可取得一定的療效。 [編輯本段][預後]女性無轉移患者較男性無轉移患者預後稍好，發病年齡越年輕預後越差。多數學者認為，尤文肉瘤的預後與患者的年齡、性別無密切關系，腫瘤部位是影響預後的一個重要因素。原發位於肢體者較位於骨盆、骶骨等軀干位預後好。就肢體腫瘤而言，位於肢體遠側者較肢體近側好。據統計，原發軀幹部腫瘤患者3年無瘤存活率為53%，原發肢體者3年無存活率為75%。腫瘤位於骨盆者預後最差，5年存活率為21%，而位於其他部位者為46%。腫瘤大小是影響預後的另一個主要因素，凡腫瘤容積小於100ml，3年無瘤存活率為80%，大於100ml者僅為32%；凡化療能使腫瘤縮小或消失，在組織學上顯示好反應者，預後遠較反應差者好，3年無瘤存活率分別為79%和31%。據統計，多葯聯合化療方案較單葯化療預後好；尤文肉瘤患者在治療時，有發熱、失重、貧血、血清乳酸脫氫酶高於170U，血沉超過33mm/h，白細胞計數明顯增高者，提示預後不良。
2、骨腫瘤的原因是什麼
你好；這種情況根據提供的情況應該是囊腫。建議手術切除就根治了。這種病一般是慢性勞損引起的。
骨腫瘤原因有哪些？回答者：eandcn一成骨性腫瘤 (一)良性 1.骨瘤 2.骨樣骨瘤和骨母細胞瘤 (二)惡性 1.成骨肉瘤 2.皮質旁成骨肉瘤 二成軟骨性腫瘤 (一)良性 (二)惡性 1.軟骨肉瘤 2.近皮質軟骨肉瘤 3.間葉性軟骨肉瘤 三骨巨細胞瘤 四骨髓腫瘤 1.尤文氏肉瘤 2.骨網織細胞肉瘤 3.骨淋巴肉瘤 4.骨髓瘤 五脈管腫瘤 六其它結締組織腫瘤 (一)良性 1.成纖維性纖維瘤 2.脂肪瘤 (二)惡性 七其它腫瘤 八未分化類腫瘤 九瘤樣病變
頭上長一個碟骨良性骨腫瘤必須做手術嗎回答者：關注健康你好，良性骨腫瘤從醫學的角度上說，除非手術的創傷很大得不償失，都有手術的必要，一般稱為限期手術，就是發現後不要拖很久就要安排手術。因為骨腫瘤會發展，也有很小的惡變的可能性，也有可能侵蝕骨質造成病理性的骨折。
你好，脊椎骨腫瘤是良性或惡性，沒做手術回答者：lixinze96你好,腫瘤分惡性和良性,只有作病理才能確診.建議手術後,採用中醫全面調養綜合治療,鞏固病情,使患者在最短時間內病情得到好轉,防止復發,達到完全康復的目的
3、頭部骨瘤是怎樣形成的
新潮食品引起的兒童疾飯後吃水果變更胖 吃五大原因讓你毛孔粗大洗手液是不是真能殺菌天冷火鍋熱吃菜別喝湯健康吃蘋果的方法?頭部骨瘤主要是顱骨骨瘤。顱骨骨瘤是一種常見的良性腫瘤，特點是生長緩慢、無痛、廣基，與周圍顱骨分界常不清楚。可以發生於顱骨的任何部位，以額骨和頂骨多見，其他顱骨及顱底骨較少見。?專家說因腫瘤生長緩慢，早期易被忽略，病程多較長，有的可自行停止生長。多數骨瘤位於顱頂部，以板型多見，呈突出於顱頂外板的圓形或圓錐狀隆起，大小自直徑數毫米至數厘米不等，與頭皮無粘連、無壓痛，多無不適感，除引起外貌變形外，一般不引起特殊症狀。板障型多呈膨脹性生長，范圍較廣，顱骨突出較圓滑，可出現相應部位的局部疼痛，內板型多向顱內生長，臨床上少見，但當骨瘤突入鼻旁竇、眼眶等部位，如骨瘤較大時可引起相應的症狀。鼻旁竇內骨瘤常有峽蒂與竇壁相連，骨瘤增大阻塞鼻旁竇出口使其成為鼻旁竇黏液囊腫的原因之一。篩竇骨瘤突入眼眶可引起突眼及視力障礙。?就是以上的內容。骨瘤的治療以手術為主。顱頂部骨瘤如體積不大又無特殊症狀或個別已停止生長的骨瘤可不作處理。對生長快、影響面容及有症狀的骨瘤應手術切除。對限於外板的骨瘤，只需鑿平或磨平即可，殘留的基底無需電灼滅活。大的、累及顱內的骨瘤則需行骨瓣切除，對載瘤骨瓣煮沸30min滅活、整形處理後回置。對累及鼻旁竇的骨瘤如已引起鼻旁竇阻塞應行手術切除，額竇骨瘤採用經額下硬膜外入路切除;篩竇骨瘤可經眶或經眶板入路切除。對骨松質的骨瘤需要全部切除，以免復發。
4、骨肉瘤患者一般出現腳腫是什麼原因造成的？
這可能是由癌細胞發展阻塞了淋巴迴流造成的水腫，多數患者都是會出現水腫情況，這種情況也不要著急，可以試試熱敷，按摩，吃中葯，希福抗癌中顯示抗癌過程中配合中葯可以緩解水腫情況
5、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
6、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
回答者：黃紅遠多發性骨髓瘤是一種B淋巴細胞的惡性漿細胞病。目前確切的病因和發病機制還不是太清楚，以貧血、感染、出血血液病的常見臨床表現，無症狀穩定期骨髓瘤無須治療，定期隨訪，如果血或尿中M蛋白進行性升高或出現臨床症狀的就需要進行治療了，目前主要是進行聯合化療、放射治療、造血幹細胞移植等，需要加強對症與支持治療。多發性骨髓瘤和其他腫瘤一樣病因不明，發病機理不清楚，可能與慢性感染，病毒等因素有關。多發性骨髓瘤的由來回答者：齊玉龍對於多發性骨髓瘤的由來一定要重視，你提到多發性骨髓瘤的由來為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的發病危險因素有電離輻射和某些化學品的應用，如殺蟲劑和除草劑等，流行病學研究發現電離輻射是最有證據的MM危險因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌電離輻射的主要靶位，在原子彈爆炸後的較大劑量輻射倖存者中，經過長期潛伏後，MM的發病增加，而放射線工作者的MM發生與長期低劑量受照射有關，MM的發生危險較正常人群增加2倍。生活中誘發多發性骨髓瘤的原因回答者：於心對於生活中誘發多發性骨髓瘤的原因一定要重視，你提到生活中誘發多發性骨髓瘤的原因為你解答如下。你好！飲食宜清淡，選用抑制骨髓過度增生的食品，如海帶、紫菜、裙帶萊、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品， 一般病人可適當活動，過度限制身體能促進病人繼發感染和骨質疏鬆，但絕不可劇烈活動，祝健康。哪些原因可導致多發性骨髓瘤回答者：胡剛學對於哪些原因可導致多發性骨髓瘤一定要重視，你提到哪些原因可導致多發性骨髓瘤為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤好發年齡多為40歲以上，男多於女。2、病變前期可無明顯症狀，僅存在血沉增快、貧血、蛋白尿等症狀。3、多發性骨髓瘤的症狀有可有骨關節、腰背疼痛、顱骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、鎖骨連接處發生串珠樣結節及溶骨性鑽鑿樣或鼠咬狀圓形骨質缺損為特徵，可出現病理性骨折、截癱、肋間及坐骨神經痛等。多發性骨髓瘤回答者：姚新太您好；建議看看中醫，中醫辨證施治，祝您早日康復多發性骨髓瘤回答者：劉振立是比較嚴重的。建議進行化療，有條件可以進行骨髓移植。多發性骨髓瘤的骨疼和骨損疼有區別嗎回答者：李金平您好，這個是很容易混淆的，如果是骨髓瘤的話，是可以化驗檢查的，一般的三甲醫院都可以，診斷不要住院我的父親今天檢查出是多發性骨髓瘤回答者：任立存骨瘤多因腎氣不足，寒濕挾痰侵襲骨骼，造成氣血凝聚於骨所致。好發於長管骨的干骺端。良性骨瘤症狀多不明顯，發展緩慢。惡性骨瘤則表現為病初隱痛，繼則疼痛難忍，入夜尤甚，腫塊生長迅速，推之不移，堅硬如石，與骨相連，皮色紫竭，表面可有靜脈怒張，並常伴有低熱、消瘦、神疲、食慾不振等症。治宜補中益氣，散腫破堅為主，內服腎氣丸，外用陽和解凝膏。對惡性者應及時實施切除治療。
7、骨瘤是什麼原因引起的？
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8、骨軟骨瘤的形成原因是什麼
多發性骨軟骨瘤病或多發性外生骨疣的發病率比孤立性骨軟骨瘤為小。它是一種骨胳發育異常，在骨胳上可形成大小不等的骨隆起。為常染色體顯性遺傳性疾病，大多數病員有家族遺傳史[3]。這病名稱很多，有時稱為遺傳性畸形性軟骨發育不良，或骨幹續連症。後者主要是指整個患骨的塑型有異常。嚴重時，兒乎所有軟骨內化骨的骨胳均有不同程度的異常。好發部位仍以膝和踝鄰近的長管狀骨最多見，呈雙側性和對稱性。
本病的發病原因尚不完全明了，（1）由於先天性胚漿缺陷；（2）由於骨骺板的錯置移位；（3）從骨膜內層的殘余幼稚細胞或化生而成的軟骨細胞逐漸生長而形成骨贅；（4）由於骨膜生長不完全，不能約束骺軟骨的增生，引起軟骨的畸形成骨贅；（5）由於在骨骼在長過程中干骺失去共塑形的能力，使干骺增寬並連續增殖而形成骨贅。 近年有人認為，本症與酸性粘多糖的代謝紊亂有關。Solomon[9]發現，多發性骨軟骨瘤病的患兒尿內排泄的酸性粘多糖量增多，但成年病員的排泄量卻正常。他認為兒童排泄量之所以增多是由於體內有大量軟骨所致。隨著年齡的增長，骨軟骨瘤成熟，軟骨成分減少，酸性粘多糖的排泄必然也隨之而減少。
一. 臨床表現
男性多見，有顯著的家族遺傳病史。所有的軟骨內化骨的骨骼均可發病，其中以四肢長管骨的干骺端最多見。常對稱性發生，下肢發病多於上肢，下肢以膝關節周圍骨骼最多。早期腫瘤小常無症狀，一般在兒童和青春期由於骨贅增生成腫塊、發生畸形、壓迫附近軟組織而疼痛時方被注意而發現。腫瘤在關節附近可影響關節功能，壓迫神徑時（特別是腓總神經）可引起相應的症狀。多發性骨軟骨瘤病在兒童早期就可發現，到青少年時，前臂可發生弓形畸形，手向尺側偏斜，有時可有骨盆和胸廓變形。
二. 影像學表現
X線表現與孤立性骨軟骨瘤相似，僅在許多骨上有不同大小的骨軟骨瘤。膝部附近的骨胳，如股骨下端、脛骨下端、腓骨上端有大小不等的骨軟骨瘤甚至膝關節上下可因骨軟骨瘤的生長而交鎖，甚至類似骨融合，除長管狀骨外，肩胛骨的脊椎緣也是常見的好發部位，然後依次為有掌骨、跖骨、指骨、趾骨、肋骨、脊椎和骨盆。髂骨嵴在與骺軟骨的連接處，可有無數的小骨軟骨瘤出現。顱骨從未發生過這種病損。發生惡性變後ECT表現惡變部位代謝明顯活躍。
三. 病理表現
1.大體所見 縱切患骨可見骨軟骨瘤並不是覆蓋於皮質上，而是一個不規則的袋狀骨皮質。這種袋狀骨皮質是純粹骨組織，在皮質下面是松質骨，在骨皮質外面有一層軟骨覆蓋。骨軟骨瘤一般無明顯症狀，只是局部腫塊形成。有時腫塊壓迫周圍組織，引起疼痛和不適。如果腫塊體積迅速增大，軟骨帽增厚至1cm以上，則須考慮惡變的可能，這在多發性者比單發性者多見（多發20%，單發1%[10]）。Ochsner[11] 報告多發性骨軟骨瘤軟骨肉瘤惡性變的平均年齡為31歲，主要發生在骨盆帶周圍。
2.顯微鏡檢查 可見軟骨屬透明軟骨，若軟骨生長活躍，可見軟骨細胞排列成柱狀。覆蓋骨軟骨瘤表面的骨膜與正常骨的骨膜相連接。在這些骨膜生長層，可看到局灶性軟骨化生。在骨軟骨瘤下面，偶爾可見多少不等的砂粒狀鈣化物質。組織學檢查主要是鈣化或大部分壞死的軟骨，鈣化的軟骨基質和鈣化殘屑。這表明軟骨內化骨的正常過程發生局限性紊亂，以致原來應該破壞並被骨替代的鈣化軟骨基質堆積起來。這現象不能看作還有內生軟骨瘤存在。這些砂粒狀鈣化灶並非起源於骨內，而是起源於表面的增殖軟骨。
四. 治 療
多發性骨軟骨瘤病的存在並不一定需要作切除術。只有在局部發生疼痛，或產生壓迫症狀時，才可考慮切除有症狀或引起症狀的骨疣。手術方法同孤立性骨軟骨瘤。切除時必須將覆蓋其上的骨膜一並切除，否則容易復發。 若惡變成成軟骨肉瘤，可用腫瘤原位分離插入式微波天線滅活術，骨缺損可用異體骨重建。對骨盆的惡性變，處理比較困難，由於不易徹底切除，復發率很高，可能的話，應早期作半骨盆切除術。放射療法對軟骨肉瘤無效。
對於比較嚴重的骨畸形可待病人成年後，行截骨矯形術或骨端切除。合並肱橈關節或下尺橈關節脫位，而前臂旋轉功能明顯受限的可行橈骨頭或尺骨頭切除術。對患手尺偏明顯的可行橈骨下端截骨術，脛骨明顯外翻的可行脛骨近端截骨術。