遠節指骨腫瘤

1、什麼是內生須

孤立性內生軟骨瘤是較常見的腫瘤，主要見於肢體上的長管狀骨和短管狀骨。隨著腫瘤的生長，患骨的皮質變薄和膨脹。這情況多見於指骨、掌骨或跖骨。孤立性內生軟骨瘤可以轉變為軟骨肉瘤，但這種惡性變多見於長管狀骨內的軟骨瘤，而短管狀骨內者很少有惡性變。 (一). 臨床表現 1.發病率 可發生於任何年齡，但較少見於14歲以下和50歲以上的患者，Pongkripetch[1]報告軟骨瘤的發病率為良性骨腫瘤的第二位，佔15%，平均年齡27-47歲。無性別區別。 2.部位 孤立性內生軟骨瘤多見於肢體骨，以指骨、掌骨最為常見，其次為肱骨、股骨、趾骨、跖骨、脛骨、腓骨和尺骨。除肢體骨外，其他骨骼極少發生內生軟骨瘤，肋骨或胸骨是罕見部位中較多見者，骨盆骨和脊椎只有極個別報道。Bielecki[2] 報告了3例發生於喉部的軟骨瘤(1例甲狀軟骨、2例環狀軟骨)。不論是發生於短管狀骨或長管狀骨，一般起源於干骺端。從干骺端開始，腫瘤可波及整個骨幹，甚至侵入骨骺。若骨骺板仍存在，腫瘤跨越骨骺板的機會不大。若骨骺已與骨幹融合，則骨端極易被波及。 3.臨床症狀 開始時，病員並不感到有腫瘤存在。最早引起注意的是損傷。損傷後，局部有疼痛和腫脹。X線片可顯示有病理性骨折。Machens[3] 報告的內生軟骨瘤病例中，有38.4%的病人是出現患骨病理性骨折才發現的，11%的病人是偶然發現的。有些病員可以久已發現有腫脹，但無痛，或僅有微痛，或間歇性疼痛。只有在受傷後，疼痛才變為明顯。摸診時，腫脹指骨有堅實感;若有骨折，則局部可發生劇烈壓痛，並有熱感。長管狀骨內的內生軟骨瘤可以存在很長時間而無症狀，因此，很多這類病例在進行X線檢查時，發覺已有很多的鈣化區。內生軟骨瘤的生長很慢，症狀的出現遠在腫瘤的實際存在之後。症狀主要是發生於損傷之後，X線檢查則顯示有一個疏鬆病損。若長管狀骨的內生軟骨瘤一開始就發生疼痛，而無明顯的損傷，則應當考慮是否有惡性變的可能。 (二). 影像學表現 1.X線表現 孤立性內生軟骨瘤的X線表現是在骨幹內有一個橢圓形骨疏鬆陰影，很少波及骨骺。病損處於骨幹中央時，骨皮質膨脹不明顯，若處於一側，則可使皮質變薄而明顯膨脹。骨疏鬆區呈雲霧狀，其間可出現間隔或點狀密度增深。這種鈣化和骨化病灶更進一步說明是內生軟骨瘤。孤立性內生軟瘤主要發生於指骨。若在手指的中節指骨或近節指骨有病損，同時有上述的X線表現，幾乎可以肯定是良性內生軟骨瘤。Geirnaerdt[4] 等總結分析了35例軟骨瘤和43例I級軟骨肉瘤，其結果是中軸骨及扁平骨的病灶大於5cm與I級軟骨肉瘤有明顯關系，是預測惡性變相對可靠的依據。臨床症狀與良、惡性無明顯相關，根據X線表現如骨質破壞的輪廓邊緣、內部鈣化的形態、骨皮質的改變等判斷良、惡性的敏感性為56%，特異性為87%，惡性的陰性預測值為62%，惡性的陽性預測值為83%。單純X線平片表現預測惡變的作用有限，對中軸骨和扁平骨病灶直徑大於2cm、有臨床症狀、活檢組織學不明確者應進一步檢查和隨訪。 2.CT和MRI表現 X線平片結合臨床表現一般都可以診斷軟骨瘤，CT用於腫瘤內部無明顯鈣化、骨皮質的完整性不明確或不規則的進一步估價。MRI的作用是顯示腫瘤內部的非鈣化軟骨、病灶范圍、骨皮質有無穿破和腫瘤對軟組織的侵犯。軟骨瘤在T1加權像上顯低信號，在T2加權像上為明顯的高信號，與透明軟骨的信號相似[5]。注射Gd-DTPA增強能更好地顯示病灶，提高診斷的准確率[6、7]。 掌骨與跖骨的內生軟骨瘤的X線表現與指骨的完全相似，腫瘤部位主要是在骨乾的遠端，這一點可與骨囊腫、骨巨細胞瘤和骨軟骨瘤進行鑒別。這病損有時易與孤立性纖維結構不良混淆。根據內生軟骨瘤多見於掌骨和跖骨，同時腫瘤內可有點狀鈣化，就不難作出鑒別。至於長管狀骨上的內生軟骨瘤，主要見於骨乾的中央，皮質膨脹較小，范圍亦小。若疏鬆區內有點狀鈣化，則可說明病損屬內生軟骨瘤。若沒有這種點狀鈣化，則很難與纖維結構不良區別，須進行組織學檢查。有的長管狀骨內生軟骨瘤發生於骨端，則病灶主要向骨骺發展，並向關節軟骨延伸，而向骨幹延伸的范圍較小。 (三). 病理表現 1.大體所見 從手術刮出的內生軟骨瘤病的標本包括骨皮質碎片和刮出來的腫瘤組織。若骨皮質膨出，則骨皮質碎片較薄呈殼狀，這多見於指骨、掌骨和跖骨。若骨皮質沒有膨出，如長管狀骨，則骨皮質碎片的髓腔面均有侵蝕性的嵴突和溝紋。骨外膜一般較光滑，表面無新骨沉積。若腫瘤處曾發生過骨折，則骨表面可有骨痂形成，呈凹凸不平狀。腫瘤組織呈藍白色、堅實或略呈粘液樣的透明軟骨，其中含有暗淡的白色軟骨和黃色砂粒性組織，這些砂粒性組織為高度鈣化或骨化的軟骨。有的刮出物主要為鈣化和骨化軟骨，僅有極少的透明軟骨。長管狀骨的內生軟骨瘤一般均有較顯著的鈣化和骨化，但在有些中年人的指骨和掌骨病損，也可出現顯著鈣化和骨化。 2. 顯微鏡檢查 鏡下能觀察到軟骨的分葉性傾向很明顯，軟骨小葉被裂隙分隔開來。如在不同的視野進行比較，則不難推測這種裂隙的演變過程。它們形成於軟骨細胞隱窩的增大和融合部位，其中的細胞同時有崩解現象。這空隙最後被血管侵入。在空隙邊緣，可發生鈣化或骨化，甚至可含有脂肪或髓性骨髓。在不同的良性內生軟骨瘤中，細胞多少不等。有些富於細胞，而另一些在細胞豐富的區域內混雜著細胞稀少的區域。其實，內生軟骨瘤不會象軟骨肉瘤那樣富於細胞，此外，良性孤立性內生軟骨瘤內的細胞比多發性內生軟骨瘤病要少得多。病損的細胞間物質(即基質)可呈透明性、水腫狀或粘液樣。若基質屬透明性，軟骨細胞常位於隱窩內。隱窩一般較大，大都只含有一個細胞，也可含有兩個細胞，偶而可有一群細胞。若基質屬水腫性或粘液樣，軟骨細胞一般不再處於隱窩內，它們的細胞漿呈多極性或星形。在這種退行性過程的早期，膠元纖維被暴露，基質則呈嗜酸性染色的傾向。在蘇木素染色的切片中，基質如有鈣質小粒沉積，可呈污濁的藍色。如鈣化較顯著，顆粒在隱窩周圍特別明顯，在軟骨小葉周圍亦然，特別在靠近小葉間血管間隙的部位。如鈣化顯著，軟骨細胞可發生漸進性壞死，甚至完全消失。高度鈣化的區域，特別在血管間隙邊緣，可通過化生而骨化。當判斷一個軟骨性腫瘤是良性或惡性時，應注意細胞的成分，特別應注意一些健康而鈣化不太顯著的區域，檢查時應避免接近骨折區的組織。在肯定系良性內生軟骨瘤的代表性區域中，軟骨細胞總是小的，細胞漿色淡，並常呈空泡樣，細胞輪廓模糊。細胞核小，呈圓形，著色深。良性內生軟骨瘤的所有的軟骨細胞基本上都有上述表現，不論是否位於隱窩內，或後者是否增大。仔細搜索，可能看到個別的含有雙核的細胞，雖然它們的體積很小，但仍呈雙核。這種雙核的軟骨細胞是處於無絲分裂的狀態。在良性內生軟骨瘤內，一般都看不見軟骨細胞內存在著有絲分裂。總之，標志腫瘤為良性的細胞特徵是軟骨細胞小，單核佔大多數。 內生軟骨瘤的惡性變 凡發生於指骨、掌骨或跖骨的內生軟骨瘤，很少會發生惡性變。惡性變多見於長管狀骨內的內生軟骨瘤。在良性階段，這種腫瘤可以毫無症狀。在轉變為惡性以前，內生軟骨瘤可以有廣泛性鈣化和骨化。良性的內生軟骨瘤轉變為軟骨肉瘤的過程是較緩慢的。從細胞學上來看，在一開始時，就已有明確的變化，但這種情況是散在的，因此在檢查這類腫瘤時，應注意到細胞是否增多，是否有廣泛分布的雙核細胞出現，細胞核是否肥碩。即使這種情況是散在的，若發現在一個視野下有幾個雙核軟骨細胞，尤其是巨大軟骨細胞內含有大細胞核，或幾個核，或許多染色體團塊，就不應視為良性。 (四). 鑒別診斷 孤立性內生軟骨瘤主要發生於指骨，如手指的中節指骨或近節指骨有病變再有上述的影像學表現，幾乎可以肯定是良性的內生軟骨瘤。大多數的軟骨瘤根據影像學表現和結合臨床表現，診斷和鑒別診斷並不困難，不典型病灶需與以下病變鑒別。 1.皮樣囊腫 指骨的皮樣囊腫與無鈣化的軟骨瘤表現相似，但前者更多見於遠節指骨，後者好發於近節指骨，發病部位不同是主要的鑒別點。 2.骨的巨細胞瘤 長骨端的內生軟骨瘤有時會被誤認為骨的巨細胞瘤，尤其是沒有鈣化或骨化的病例。內生軟骨瘤一般很少有極度膨脹，同時病損比較局限。在診斷困難時，須依靠組織檢查才能做出鑒別。 3.骨梗死 高度鈣化的內生軟骨瘤有時會誤認為骨梗死，後者的X線阻射是由於壞死骨髓的鈣化以及骨組織在分解壞死後的鈣化，故鈣化陰影的界限不是很清楚，而有許多彎曲的鈣化條紋自中央區域伸出。MRI T1加權像上含有高信號的脂肪，在T2加權像上缺少高信號的軟骨。切片顯示骨壞死，隱窩內無骨細胞。 4.骨軟骨瘤 若內生軟瘤波及骨皮質的一側，可類似骨軟骨瘤，但影像學表現可將這兩種情況鑒別出來。 (五). 治 療 孤立性內生軟骨瘤的治療應視有否症狀而定。若局部發生疼痛，或壓迫周圍的血管或神經，影響關節的功能，則可作手術切除。一般的手術方法是刮除，並在空腔內植入自體或異體骨。對長管狀骨內的內生軟骨瘤，如果發生症狀，應考慮有肉瘤變的可能。對大多數的內生軟骨瘤來說，單用刮除和置入自體骨或異體骨即可。對復發病人應考慮作較底的手術，這將根據發病部和是否有惡性變來決定。對有些部位可考慮節段性切除，再加上大塊植骨來治療。惡性變的內生軟骨瘤也可用微波滅活加植骨術。

2、尤肉惡性腫瘤產生原因

腫瘤是常見病，多發病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病.不僅人類患腫瘤，動、植物也有腫瘤。
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的調控，導致單克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。
腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質的區別。非腫瘤性增生為機體生存所需，所增生的組織能夠分化成熟，並且能夠恢復原來正常組織的結構和功能，且這種增生是具有一定限度的，一旦原因去除後就不再繼續。正常細胞轉化為腫瘤細胞就具有異常的形態、代謝、功能，並在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，並具有相對自主性。即使後來致瘤因素不存在時仍能持續生長。

腫瘤的特異性
腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小，說明分化程度高，異型性大，說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學依據。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。
由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。
1、腫瘤細胞的異型性
良性腫瘤瘤細胞的異型性小，一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性，表現為以下特點：
（1）腫瘤細胞的多形性，即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大，有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小，圓形，大小也比較一致。
(2)瘤細胞核的多形性
瘤細胞核比正常細胞核增大，核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深（由於核內DNA增多）。染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積於核膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數倍體有關。
（3）瘤細胞胞漿的改變：由於胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特點。
（4）腫瘤細胞超微結構的異型性：一般來說，良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說，惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可有內陷或外凸，使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連接常有減少，有利於腫瘤浸潤生長。
2．腫瘤組織結構的異型性
腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同，診斷有賴於組織結構的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。
三、腫瘤的生長和擴散
具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點，並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。
1．腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的
一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：
一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移
在此過程中，惡性轉化細胞的內在特點（如腫瘤的生長分數）和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進。
（l）腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關：
1）腫瘤細胞倍增時間：腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快，而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。
2）生長分數：指腫瘤細胞群體中處於增殖階段（S期+G2期）的細胞的比例。惡性轉化初期，生長分數較高，但是隨著腫瘤的持續增長，多數腫瘤細胞處於G0期，即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。
3）瘤細胞的生長與丟失：營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失，腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。
腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關系不大。目前化療葯物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）對於化療特別敏感。常見的實體瘤（如結腸癌）生長分數低，故對化療不敏感。
（2）腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）能產生一類血管生成因子，如血管內皮細胞生長因子（VEGF）和鹼性成纖維細胞生長因子（b－FGF）。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養，又為腫瘤轉移提供了有利條件。
（3）腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌葯的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同，腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
2．腫瘤的生長方式與擴散
（1）腫瘤的生長速度：各種腫瘤的生長速度有極大的差異，主要取決於腫瘤細胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。
（2）腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。
1）膨脹性生長：是大多數良性腫瘤所表現的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結節狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術容易摘除，摘除後不易復發。
2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足，容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。
3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤並破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術切除這種腫瘤時，為防止復發，切除范圍應該比肉眼所見范圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。
3．腫瘤的擴散
是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位（轉移）。
（1）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，並繼續生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。
（2）轉移：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才轉移，常見的轉移途徑有以下幾種：
1）淋巴道轉移：上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移。
2）血道轉移：各種惡性腫瘤均可發生，尤多見於肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。
3）種植性轉移：常見於腹腔器官的癌瘤。
4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制
（l）局部浸潤。浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用
局部浸潤的步驟：
1）由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少。
2）瘤細胞與基底膜緊密附著。
3）細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4～8小時後，細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產生局部的缺損。
4）癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜後重復上述步驟溶解間質性的結締組織，在間質中移動。到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管。
（2）血行播散。單個癌細胞進入血管後，一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移灶。
轉移的發生並不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨，乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體，或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。

良性腫瘤與惡性腫瘤之間有時並無絕對的界限，某些腫瘤的組織形態介於兩者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤其惡性程度亦各不相同。有些良性腫瘤可發生惡性變化，個別惡性腫瘤也可停止生長甚至消退。如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌，個別的惡性腫瘤如惡性黑色素瘤也可由於機體的免疫力增強等原因，可以停止生長甚至完全消退。又如見於少年兒童的神經母細胞瘤的瘤細胞有時能發育為成熟的神經細胞，有時甚至轉移灶的瘤細胞也能發育成熟，使腫瘤停止生長而自愈。但這種情況十分罕見。

腫瘤的病因學和發病學
腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害，從而激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變，繼而引起表達水平的異常，使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生，經過一個漫長的多階段的演進過程，其中一個克隆相對無限制的擴增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點的亞克隆（異質化），從而獲得浸潤和轉移的能力（惡性轉化），形成惡性腫瘤。
1．腫瘤發生的分子生物學基礎
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子（PGF），纖維母細胞生長因子（FGF），表皮細胞生長因子（EGF），重要的信號轉導蛋白質（如酪氨酸激酶），核調節蛋白質（如轉錄激活蛋白）和細胞周期調節蛋白（如周期素、周期素依賴激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。
基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構改變有：點突變、染色體易位、基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同，並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
（2）腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經纖維瘤病—1基因（NF－l），結腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位於染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
（3）凋亡調節基因和DNA修復調節基因
調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。
（4）端粒和腫瘤
端粒隨著細胞的復制而縮短，沒有端粒酶的修復，體細胞只能復制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的復制。實驗表明，絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程，要使細胞完全惡性轉化，需要多個基因的轉變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。
2．環境致癌因素及致癌機制
（1）化學致癌因素
1）間接作用的化學致癌物：多環芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。
2）直接作用的化學致癌物：這些致癌物不經體內活化就可致癌，如烷化劑與醯化劑。

（1）亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
（2）多環芳香烴類，這類致癌物以苯並芘為代表，將它塗抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中；
（3）烷化劑類，如芥子氣、環磷醯胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上；
（5）某些金屬，如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體後，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起腫瘤發生，這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有：甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等

（2）物理致癌因素
離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關，骨肉瘤、睾丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
（3）病毒和細菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞發生轉化，存在兩種機制致癌：①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein?barr病毒（EBV）與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。流行病學調查乙型肝炎與肝細胞性肝癌有密切的關系。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發生有關。
3．影響腫瘤發生、發展的內在因素及其作用機制
(1)遺傳因素
1）呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤。一些癌前疾病，如結腸多發性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等本身並不是惡性疾病，但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬於單基因遺傳，以常染色體顯性遺傳的規律出現。其發病特點為早年（兒童期）發病，腫瘤呈多發性，常累及雙側器官。
2）呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征如Bloom綜合征易發生白血病和其他惡性腫瘤；毛細血管擴張共濟失調症患者易發生急性白血病和淋巴瘤；著色性干皮病患者經紫外線照射後易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷，以上三種遺傳綜合征均累及DNA修復基因。。
3）遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用，而環境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬於多基因的。目前發現不少腫瘤有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫
CD8+的細胞毒性T細胞在細胞免疫中起重要作用
1）腫瘤抗原可分為兩類：①只存在於腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關抗原。
2） 抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參加細胞免疫的效應細胞主要是（CTL）、自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞。
3）免疫監視。免疫監視在抗腫瘤的機制中最有力的證據是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中，惡性腫瘤的發病率明顯增加。
（3）其他與腫瘤發病有關的因素
1）內分泌因素：內分泌紊亂與某些器官腫瘤的發生有一定的關系，如乳腺癌的發生發展可能與患者體內雌激素的水平過高或雌激素受體的異常有關。此外，激素與惡性腫瘤的擴散和轉移也有一定關系，如垂體前葉激素可促進腫瘤的生長和轉移，腎上腺皮質激素可抑制某些造血系統惡性腫瘤。
2）性別和年齡因素：腫瘤的發生在性別上有很大的差異，除生殖器官腫瘤和乳腺癌在女性較多見，膽囊、甲狀腺和膀胱等腫瘤也是女性明顯多於男性，肺癌、肝癌、胃癌和結腸癌則是男性多於女性。性別上的這種差異，其原因除一部分與女性激素有關外，主要可能與男女染色體的不同和某一性別較多的接受致癌因子的作用有關。年齡在腫瘤的發生中也有一定影響。
3）種族和地理因素。

隨著對腫瘤本質認識的不斷深入，更由於腫瘤局部治療方法的停滯不前，惡性腫瘤逐漸地被看成為一種全身性疾病。由此而來，腫瘤治療觀念便發生了明顯的轉向，腫瘤綜合治療觀應運而生。
縱觀惡性腫瘤治療方法的歷史發展與衍變，不難看出，腫瘤外科學、腫瘤放射治療學、腫瘤化學治療學構成了現代腫瘤治療學的三大支柱。.三種手段互有特點，互為補充。
從治療效應看，外科手術和放射治療都為局部治療的方法。因此，腫瘤外科學家和放射腫瘤學家對腫瘤概念結構認識極為相似，兩者都認為惡性腫瘤發生在局部，侵犯周圍組織、經淋巴管、血管或通過自然腔隙轉移他處。這樣，治療的重點自然放在局部上，也即是控制局部生長和局部擴散特別是淋巴結的轉移上。葯物治療屬於全身效應的方法。因此腫瘤化學治療專家除了重視局部腫瘤外，更多地把著眼點放在惡性腫瘤的擴散和轉移上。他們對於腫瘤治療的觀點為細胞指數殺滅的觀點，故強調了多療程、足劑量的用葯方法，以期能徹底殺滅絕大部分的腫瘤細胞。從各種腫瘤不同治療方法的療效比較中，我們能清楚地看到治療方法的優點與缺點。作為一名腫瘤專科醫生,對這些長處與不足應該而且必須心中有數。自然地，我們更應該注意到，在單一方法不能達到治癒腫瘤的情況下，應聯合使用不同方法以彌補各自的不足。從解剖的角度看，治療原發部位的腫瘤以外科手術和病灶放射方法最好，然而，全身化療卻有可能消滅鏡下轉移灶。另一方面，治療方法的相互作用也很重要，外科切除大塊病灶之後，他處的殘余腫瘤受到刺激增殖而可能對隨後的化療更為敏感；化療可能有放療增敏作用；激素治療則由於其不依賴細胞的增殖而能補充化療不足。充分地考慮到這些方方面面，我們才有可能制訂出取得最佳治療效果的惡性腫瘤治療方案。
腫瘤治療歷經手術、放療、化療及生物治療，近年，眾多學者又提出腫瘤綜合治療的概念。所謂腫瘤綜合治療是指：根據病人的機體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍(病期)和發展趨勢，有計劃地，合理地應用現有的治療手段，以期大幅度地提高治癒率。可以說，腫瘤治療學研究顯示出多學科的合作與補充，腫瘤的治療也已進入綜合治療的時代。在腫瘤綜合治療中的根本思想是系統論中各組分相加的和大於各組分的代數和作為腫瘤綜合治療的組分，手術。化療。放療及生物治療，依照不同病例特點，進行有機組合，以期達到最佳的治療效果。人們在綜合治療癌瘤時，大多先切除原發病灶，再輔以化療，這不僅有利於病情分期，同時又可防止那些對化療不敏感腫瘤手術切除的時機。但對睾丸、肛門、喉咽等部位的腫瘤，人們嘗試做過術前化療，顯示出化療的效果。輔助化療是指在採取有效的局部治療後，針對微轉移癌灶，為防止復發轉移而進行的化療。
從腫瘤的綜合治療可以看出,綜合手術、化療、放療及生物治療手段，依據具體情況具體分析的原則，針對具體病例，制訂相應的個性化的治療方案，最終達到最佳綜合療效。
要攻克癌症，我們首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人體內陰陽平衡，組織細胞在不同的致癌因素長期作用下，細胞突變而引起的，它的主要表現在組織細胞異常和過度的增生。其實癌組織也是人體的一部分，只有在人本陰陽平衡失調，五行生剋乘侮發生變化的前提下，人體的免疫監控系統才會對其失去監控，任其發展。久而久之，癌細胞日益增殖，腫瘤隊伍日益壯大，最後侵蝕周圍正常組織，消耗大量能量和營養，影響人體的正常生理代謝，造成機體逐漸衰竭，最終導致死亡

3、外生性骨疣需要治療嗎?片子裡面是惡性的還是良性的?

從片子看不會是惡性的，但是如果非要一個定論的話只有做病理。這個部位沒有惡性的腫瘤的先例。至於治療，因為片子來看已經比較大了，可能對你穿鞋有一定影響，那樣的話可以考慮手術切除，如果覺得影響不大，就可以繼續觀察，每個3-6個月復查一次片子就可以了。

4、右手食指遠節指骨粗隆及其周圍軟組織部分缺失能評工傷幾級?

1：私人所做工傷評級沒有任何法律效力，只有專門機構進行的評級才具有法律效力。
2：工傷等級標准：

一級
1)極重度智能損傷；
2)四肢癱肌力≤3級或三肢癱肌力≤2級；
3)頸4以上截癱，肌力≤2級；
4)重度運動障礙（非肢體癱）；
5)面部重度毀容，同時伴有表B. 2中二級傷殘之一者；
6)全身重度瘢痕形成，占體表面積≥90%，伴有脊柱及四肢大關節活動功能基本喪失；
7)雙肘關節以上缺失或功能完全喪失；
8）雙下肢高位缺失及一上肢高位缺失；
9)雙下肢及一上肢嚴重瘢痕畸形，活動功能喪失；
10)雙眼無光感或僅有光感但光定位不準者；
11)肺功能重度損傷和呼吸困難Ⅳ級，需終生依賴機械通氣；
12）雙肺或心肺聯合移植術，
13)小腸切除≥90%;
14)肝切除後原位肝移植；
15)膽道損傷原位肝移植；
16)全胰切除；
17)雙側腎切除或孤腎切除術後，用透析維持或同種腎移植術後腎功能不全尿毒症期，
18)塵肺Ⅲ期伴肺功能重度損傷及／或重度低氧血症[po2<5.3 kPa(40 mmHg)];
19)其他職業性肺部疾患，伴肺功能重度損傷及／或重度低氧血症〔PO2<5.3 kPa(40 mmHg)];
20)放射性肺炎後，兩葉以上肺纖維化伴重度低氧血症〔po2<5.3 kPa(40 mmHg)];
21)職業性肺癌伴肺功能重度損傷；
22)職業性肝血管肉瘤，重度肝功能損害；
23)肝硬化伴食道靜脈破裂出血，肝功能重度損害；
24)腎功能不全尿毒症期，內生肌酐清除率持續< 10 mL/min，或血漿肌酐水平持續>707 }imal/L(8 mg/dL)。
二級
1)重度智能損傷；
2)三肢癱肌力3級；
3)偏癱肌力≤2級；
4)截癱肌力≤2級；
5)雙手全肌癱肌力≤3級；
6)完全感覺性或混合性失語；
7)全身重度瘢痕形成，占體表面積≥80%，伴有四肢大關節中3個以上活動功能受限；
8）全面部瘢痕痕或植皮伴有重度毀容；
9)雙側前臂缺失或雙手功能完全喪失；
10)雙下肢高位缺失；
11)雙下肢瘢痕畸形，功能完全喪失；』
12)雙膝雙踝僵直於非功能位；
13)雙膝以上缺失；
14)雙膝、踝關節功能完全喪失；
15)同側上、下肢瘢痕痕畸形，功能完全喪失；
16)四肢大關節（肩、髖、膝、肘）中四個以上關節功能完全喪失者；
17)一眼有或無光感，另眼矯正視力≤0.02，或視野≤8%（或半徑≤5°) ;
18）無吞咽功能，完全依賴胃管進食；
19）雙側上領骨完全缺損；
20）雙側下領骨完全缺損；
21)一側上頜骨及對側下領骨完全缺損，並伴有顏面軟組織缺損>30 cm2(註：2是平方);
22）一側全肺切除並胸廓成形術，呼吸困難Ⅲ級；
23）心功能不全三級；
24）食管閉鎖或損傷後無法行食管重建術，依賴胃造痰或空腸造瘺進食；
25）小腸切除3/4，合並短腸綜合症；
26)肝切除3/4，並肝功能重度損害；
27)肝外傷後發生門脈高壓三聯症或發生Budd-chiari綜合征；
28)膽道損傷致肝功能重度損害；
29)胰次全切除，胰腺移植術後；
30)孤腎部分切除後，腎功能不全失代償期；
31)肺功能重度損傷及／或重度低氧血症；
32）塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷及／或中度低氧血症；
33）塵肺II期伴肺功能重度損傷及／或重度低氧血症[po2 ＜5. 3 kPa(40 mmHg)];（註：PO2中2是下標）
34)塵肺Ⅲ期伴活動性肺結核；
35）職業性肺癌或胸膜間皮瘤；
36)職業性急性白血病；
37)急性重型再生障礙性貧血；
38)慢性重度中毒性肝病；
39）肝血管肉瘤；
40)腎功能不全尿毒症期，內生肌酐清除率＜25 mL/min或血漿肌酐水平持續＞450 μmol/L,
(5 mg/dL)；
41）職業性膀胱癌；
42)放射性腫瘤。
三級
1)精神病性症狀表現為危險或沖動行為者、
2)精神病性症狀致使缺乏生活自理能力者；
3)重度癲癇；
4)偏癱肌力3級；
5)截癱肌力3級；
6)雙足全肌癱肌力≤2級；
7)中度運動障礙（非肢體癱）；
8）完全性失用、失寫、失讀、失認等具有兩項及兩項以上者；
9)全身重度瘢痕形成，占體表面積≥70%，伴有四肢大關節中2個以上活動功能受限；
10）面部瘢痕或植皮≥2/3並有中度毀容；
11)一手缺失，另一手拇指缺失；
12)雙手拇、食指缺失或功能完全喪失；
13）一側肘上缺失；
14）一手功能完全喪失，另一手拇指對掌功能喪失；
15)雙髖、雙膝關節中，有一個關節缺失或無功能及另一關節伸屈活動達不到0°～9°者；
16）一側髖、膝關節畸形，功能完全喪失；
17)非同側腕上、踝上缺失；
1s)非同側上、下肢瘢痕畸形，功能完全喪失；
19)一眼有或無光感，另眼矯正視力≤0.05或視野≤16 %（半徑≤10°) ;
20）雙眼矯正視力＜0.05或視野≤16%(半徑≤10°);
21)一側眼球摘除或眶內容剜出，另眼矯正視力＜0.1或視野≤24％（或半徑≤15°);
22)呼吸完全依賴氣管套管或造口；
23)靜止狀態下或僅輕微活動即有呼吸困難〔喉源性）；
24）同側上、下頜骨完全缺損；
25)一側上頜骨完全缺損，伴顏面部軟組織缺損>30 cm2（註：2為平方）;
26）一側下頜骨完全缺損，伴顏面部軟組織缺損>30 cm2（註：同上）;
27)舌缺損＞全舌的2/3;
28）一側全肺切除並胸廓成形術；
29)一側胸廓成形術，肋骨切除6根以上；
30)一側全肺切除並隆凸切除成形術；
31)一側全肺切除並血管代用品重建大血管術；
32) Ⅲ度房室傳導阻滯；
33）肝切除2/3，並肝功能中度損害；
34)胰次全切除，胰島素依賴；
35)一側腎切除，對側腎功能不全失代償期；
36)雙側輸尿管狹窄，腎功能不全失代償期；
37）永久性輸尿管腹壁造瘺；
38)膀胱全切除；
39)塵肺Ⅲ期；
40）塵肺II期伴肺功能中度損傷及（或）中度低氧血症；
41）塵肺II期合並活動性肺結核；
42）放射性肺炎後兩葉肺纖維化，伴肺功能中度損傷及（或）中度低氧血症；
43)粒細胞缺乏症；
44)再生障礙性貧血；
45）職業性慢性白血病；
46）中毒性血液病，骨髓增生異常綜合征；
47)中毒性血液病，嚴重出血或血小板含量≤2× 1010（註：10的10次方）/L;
48）砷性皮膚癌；
49)放射性皮膚癌。
四級
1）中度智能損傷；
2）精神病性症狀致使缺乏社交能力者；
3）單肢癱肌力≤2級；
4）雙手部分肌癱肌力≤2級，
5）一手全肌癱肌力≤2級；
6）腦脊液漏伴有顱底骨缺損不能修復或反復手術失敗；
7）面部中度毀容；
8）全身瘢痕面積≥60%，四肢大關節中1個關節活動功能受限；
9）面部瘢痕或植皮≥1/2並有輕度毀容；
10）雙拇指完全缺失或無功能；
11）一側手功能完全喪失，另一手部分功能喪失；
12)一側膝以下缺失，另一側前足缺失；
13)一側膝以上缺失；
14)一側踝以下缺失，另一足畸形行走困難；
15）雙膝以下缺失或無功能；
16）一眼有或無光感，另眼矯正視力＜0.2或視野≤32%（或半徑≤20°) ;
17）一眼矯正視力＜0.05，另眼矯正視力≤0.1
18)雙眼矯正視力＜0.1或視野≤32 %（或半徑≤20°)；
19)雙耳聽力損失≥91dB;
20)牙關緊閉或因食管狹窄只能進流食；
21)一側上頜骨缺損1/2，伴顏面部軟組織缺損>20 cm2（註：2為平方）;
22）下領骨缺損長6cm以上的區段，伴口腔、顏面軟組織缺損>20 cm2（註：2為平方）
23)雙側顳下頜關節骨性強直，完全不能張口；
24）面頰部洞穿性缺損>20 cm2（註：2為平方）；
25）雙側完全性面癱；
26）一側全肺切除術；
27）雙側肺葉切除術；
28)肺葉切除後並胸廓成形術後；
29）肺葉切除並隆凸切除成形術後；
30)一側肺移植術；
31）心瓣膜置換術後；
32)心功能不全二級；
33）食管重建術後吻合口狹窄，僅能進流食者；
34）全胃切除；
35)胰頭、十二指腸切除；
36）小腸切除3/4;
37)小腸切除2/3，包括回盲部切除；
38)全結腸、直腸、肛門切除，回腸造瘺；
39）外傷後肛門排便重度障礙或失禁；
40）肝切除2/3;
41）肝切除1/2，肝功能輕度損害；
42)膽道損傷致肝功能中度損害；
43）甲狀腺功能重度損害；
44)腎修補術後，腎功能不全失代償期，
45)輸尿管修補術後，腎功能不全失代償期；
46)永久性膀胱造瘺；
47)重度排尿障礙；
48）神經原性膀胱，殘余尿≥50 mL;
49)尿道狹窄，需定期行擴張術；
50) 雙側腎上腺缺損；
51)未育婦女雙側卵巢切除；
52）塵肺II期；
53）塵肺I期伴肺功能中度損傷或中度低氧血症；
54）塵肺Ⅰ期伴活動性肺結核；
55)病態竇房結綜合征（需安裝起搏器者）；
56)腎上腺皮質功能明顯減退；
57）免疫功能明顯減退。
五級
1癲痛中度；
2四肢癱肌力4級；
3單肢癱肌力3級；
4雙手部分肌癱肌力3級；
5一手全肌癱肌力3級；
6雙足全肌癱肌力3級；
7完全運動性失語；
8完全性失用、失寫、失讀、失認等具有一項者；
9不完全性失用、失寫、失讀、失認等具有多項者；
10全身瘢痕占體表面積≥50%，並有關節活動功能受限；
11面部瘢痕或植皮≥1/3並有毀容標准之一項；
12脊柱骨折後遺30°以上側彎或後凸畸形，伴嚴重根性神經痛（以電生理檢查為依據）；
13一側前臂缺失；
14一手功能完全喪失；
15肩、肘、腕關節之一功能完全喪失；
16一手拇指缺失，另一手除拇指外三指缺失；
17一手拇指無功能，另一手除拇指外三指功能喪失；
18雙前足缺失或雙前足瘢痕畸形，功能完全喪失；
19雙跟骨足底軟組織缺損瘢痕形成，反復破潰；
20一髖（或一膝）功能完全喪失；
21一側膝以下缺失；
22第Ⅲ對腦神經麻痹；
23雙眼外傷性青光眼術後，需用葯物維持眼壓者；
24一眼有或無光感，另眼矯正視力≤0.3或視野≤40%（或半徑≤25°);
25一眼矯正視力＜0.05，另眼矯正視力≤0. 2～0. 25;
26一眼矯正視力＜0.1，另眼矯正視力等於0.1;
27雙眼視野≤40% (或半徑≤25°) ;
28一側眼球摘除者；
29雙耳聽力損失≥81 dB;
30一般活動及輕工作時有呼吸困難；
31吞咽困難，僅能進半流食；
32雙側喉返神經損傷，喉保護功能喪失致飲食嗆咳、誤吸；
33一側上頜骨缺損＞1/4，但＜1/2，伴軟組織缺損>10 cm2（註：2為平方），但＜20 cm2（註：2為平方）;
34下頜骨缺損長4 cm以上的區段，伴口腔、顏面軟組織缺損>10 cm2（註：2為平方）;
35舌缺損>1/3，但＜2/3;
36一側完全面癱，另一側不完全面癱；
37雙肺葉切除術；
38肺葉切除術並血管代用品重建大血管術；
39隆凸切除成形術；
40食管重建術後吻合口狹窄，僅能進半流食者；
41食管氣管（或支氣管）瘺；
42食管胸膜瘺；
43胃切除3/4;
44十二指腸憩室化；
45小腸切除2/3，包括回腸大部；
46直腸、肛門切除，結腸部分切除，結腸造瘺；
47肝切除1/2;
48胰切除2/3;
49甲狀腺功能重度損害；
50一側腎切除，對側腎功能不全代償期；
51一側輸尿管狹窄，腎功能不全代償期；
52尿道瘺不能修復者；
53兩側睾丸、副睾丸缺損；
54生殖功能重度損傷；
55雙側輸精管缺損，不能修復；
56陰莖全缺損；
57未育婦女子宮切除或部分切除；
58已育婦女雙側卵巢切除；
59未育婦女雙側輸卵管切除；
60 陰道閉鎖；
61會陰部瘢痕孿縮伴有陰道或尿道或肛門狹窄；
62未育婦女雙側乳腺切除；
63肺功能中度損傷；
64中度低氧血症；
65莫氏Ⅱ型Ⅱ度房室傳導阻滯；
66病態竇房結綜合征（不需安起博器者）；
67中毒性血液病，血小板減少（≤4 × 1010（註：1010為10的10次方）/L)並有出血傾向；；
68中毒性血液病，白細胞含量持續＜3×109（註：109為10的9次方）/L(＜3 000/mm3(註：：3為立方））或粒細胞含量＜1.5×109（註：109為10的9次方）/L(1 500/mm3（註：3為立方））；
69慢性中度中毒性肝病；
70腎功能不全失代償期，內生肌酐清除率持續< 50 mL/min或血漿肌酐水平持續
>177 μmol/L(>2 mg/dL)；
71放射性損傷致睾丸萎縮；
72慢性重度磷中毒；
73重度手臂振動病。
六級
1輕度智能損傷；
2精神病性症狀影響職業勞動能力者；
3三肢癱肌力4級；
4截癱雙下肢肌力4級伴輕度排尿障礙；
5雙手全肌癱肌力4級；
6雙足部分肌癱肌力≤2級；
7單足全肌癱肌力≤2級；
8輕度運動障礙（非肢體癱）；
9不完全性失語；
10面部重度異物色素沉著或脫失；
11面部瘢痕或植皮≥1/3；
12全身瘢痕面積≥40%；
13撕脫傷後頭皮缺失1/5以上；
14脊柱骨折後遺小於30°畸形伴根性神經病（神經電生理檢查不正常）；
15單純一拇指完全缺失，或連同另一手非拇指二指缺失；
16一拇指功能完全喪失，另一手除拇指外有二指功能完全喪失；
17一手三指（含拇指）缺失；
18除拇指外其餘四指缺失或功能完全喪失；
19一側踝以下缺失；
20一側踝關節畸形，功能完全喪失；
21下肢骨折成角畸形＞15°，並有肢體短縮4cm以上；
22一前足缺失，另一足僅殘留拇趾；
23一前足缺失，另一足除拇趾外，2～5趾畸形，功能喪失；
24一足功能喪失，另一足部分功能喪失；
25一髖或一膝關節伸屈活動達不到0°～90°者；
26單側跟骨足底軟組織缺損瘢痕形成，反復破潰；
27一眼有或無光感，另一眼矯正視力≥0.4；
28一眼矯正視力≤0.05，另一眼矯正視力≥0.3；
29一眼矯正視力≤0.1，另一眼矯正視力≥0.2；
30雙眼矯正視力≤0.2或視野≤48%（或半徑≤30°）；
31第Ⅳ或第Ⅵ對腦神經麻痹，或眼外肌損傷致復視的；
32雙耳聽力損失≥71dB；
33雙側前庭功能喪失，睜眼行走困難，不能並足站立；
34單側或雙側顳下頜關節強直，張口困難Ⅲ°；
35一側上頜骨缺損1/4，伴口腔、顏面軟組織缺損＞10 cm2；
36面部軟組織缺損＞20 cm2，伴發涎瘺；
37舌缺損＞1/3，但＜1/2；
38雙側顴骨並顴弓骨折，伴有開口困難Ⅱ°以上及顏面部畸形經手術復位者；
39雙側下頜骨髁狀突頸部骨折，伴有開口困難Ⅱ°以上及咬合關系改變，經手術治療者；
40一側完全性面癱；
41肺葉切除並肺段或楔形切除術；
42肺葉切除並支氣管成形術後；
43支氣管（或氣管）胸膜瘺；
44冠狀動脈旁路移植術；
45血管代用品重建大血管；
46胃切除2/3；
47小腸切除1/2，包括回盲部；
48肛門外傷後排便輕度障礙或失禁；
49肝切除1/3；
50膽道損傷致肝功能輕度損傷；
51腹壁缺損面積≥腹壁的1/4；
52胰切除1/2；
53青年脾切除；
54甲狀腺功能中度損害；
55甲狀旁腺功能中度損害；
56腎損傷性高血壓；
57膀胱部分切除合並輕度排尿障礙；
58兩側睾丸創傷後萎縮，血睾酮低於正常值；
59生殖功能輕度損傷；
60陰莖部分缺損；
61已育婦女雙側乳腺切除；
62女性雙側乳房完全缺損或嚴重瘢痕畸形；
63塵肺Ⅰ期伴肺功能輕度損傷及（或）輕度低氧血症；
64放射性肺炎後肺纖維化（＜兩葉），伴肺功能輕度損傷及（或）輕度低氧血症；
65其他職業性肺部疾患，伴肺功能輕度損傷；
66白血病完全緩解；
67中毒性腎病，持續性低分子蛋白尿伴白蛋白尿；
68中毒性腎病，腎小管濃縮功能減退；
69腎上腺皮質功能輕度減退；
70放射性損傷致甲狀腺功能低下；
71減壓性骨壞死Ⅲ期；
72中度手臂振動病；
73工業性氟病Ⅲ期。
七級
1偏癱肌力4級；
2截癱肌力4級；
3單手部分肌癱肌力3級；
4雙足部分肌癱肌力3級；
5單足全肌癱肌力3級；
6中毒性周圍神經病重度感覺障礙；
7不完全性失用、失寫、失讀和失認等具有一項者；
8符合重度毀容標准之二項者；
9燒傷後顱骨全層缺損≥30 cm2 ，或在硬腦膜上植皮面積≥10 cm2 ；
10頸部瘢痕攣縮，影響頸部活動；
11全身瘢痕面積≥30%；
12面部瘢痕、異物或植皮伴色素改變占面部的10%以上；
13女性兩側乳房部分缺損；
14骨盆骨折後遺產道狹窄（未育者）；
15骨盆骨折嚴重移位，症狀明顯者；
16一拇指指間關節離斷；
17一拇指指間關節畸形，功能完全喪失；
18一手除拇指外，其他2～3指（含食指）近側指間關節離斷；
19一手除拇指外，其他2～3指（含食指）近側指間關節功能喪失；
20肩、肘、腕關節之一損傷後活動度未達功能位者；
21一足1～5趾缺失；
22一足除拇趾外，其他四趾瘢痕畸形，功能完全喪失；
23一前足缺失；
24四肢大關節人工關節術後，基本能生活自理；
25四肢大關節創傷性關節炎，長期反復積液；
26下肢傷後短縮＞2cm，但＜3cm者；
27膝關節韌帶損傷術後關節不穩定，伸屈功能正常者；
28一眼有或無光感，另眼矯正視力≥0.8；
29一眼有或無光感，另一眼各種客觀檢查正常；
30一眼矯正視力≤0.05，另眼矯正視力≥0.6；
31一眼矯正視力≤0.1，另眼矯正視力≥0.4；
32雙眼矯正視力≤0.3或視野≤64%（或半徑≤40°）；
33單眼外傷性青光眼術後，需用葯物維持眼壓者；
34雙耳聽力損失≥56dB；
35咽成形術後，咽下運動不正常；
36牙槽骨損傷長度≥8cm，牙齒脫落10個及以上；
37一側顴骨並顴弓骨折；
38一側下頜骨髁狀突頸部骨折；
39雙側顴骨並顴弓骨折，無功能障礙者；
40單側顴骨並顴弓骨折，伴有開口困難Ⅱ°以上及顏面部畸形經手術復位者；
41雙側不完全性面癱；
42肺葉切除術；
43限局性膿胸行部分胸廓成形術；
44氣管部分切除術；
45肺功能輕度損傷；
46食管重建術後伴返流性食管炎；
47食管外傷或成形術後咽下運動不正常；
48胃切除1/2；
49小腸切除1/2；
50結腸大部分切除；
51肝切除1/4；
52膽道損傷，膽腸吻合術後；
53成人脾切除；
54胰切除1/3；
55一側腎切除；
56膀胱部分切除；
57輕度排尿障礙；
58已育婦女子宮切除或部分切除；
59未育婦女單側卵巢切除；
60已育婦女雙側輸卵管切除；
61陰道狹窄；
62未育婦女單側乳腺切除；
63塵肺Ⅰ期，肺功能正常；
64放射性肺炎後肺纖維化（＜兩葉），肺功能正常；
65輕度低氧血症；
66心功能不全一級；
67再生障礙性貧血完全緩解；
68白細胞減少症，〔含量持續＜4×109/L（4000/ mm3）〕；
69中性粒細胞減少症，〔含量持續＜2×109/L（2000/ mm3）〕；
70慢性輕度中毒性肝病；
71腎功能不全代償期，內生肌酐清除率＜70mL/min；
72三度牙酸蝕病。
八級
1人格改變；
2單肢體癱肌力4級；
3單手全肌癱肌力4級；
4雙手部分肌癱肌力4級；
5雙足部分肌癱肌力4級；
6）單足部分肌癱肌力≤3級；
7腦葉切除術後無功能障礙；
8符合重度毀容標准之一項者；
9面部燒傷植皮≥1/5；
10面部輕度異物沉著或色素脫失；
11雙側耳廓部分或一側耳廓大部分缺損；
12全身瘢痕面積≥20%；
13女性一側乳房缺損或嚴重瘢痕畸形；
14一側或雙側眼瞼明顯缺損；
15脊椎壓縮骨折，椎體前緣總體高度減少1/2以上者；
16一手除拇、食指外，有兩指近側指間關節離斷；
17一手除拇、食指外，有兩指近側指間關節無功能；
18一足拇趾缺失，另一足非拇趾一趾缺失；
19一足拇趾畸形，功能完全喪失，另一足非拇趾一趾畸形；
20一足除拇趾外，其他三趾缺失；
21因開放骨折感染形成慢性骨髓炎，反復發作者；
22四肢大關節創傷性關節炎，無積液；
23急性放射皮膚損傷Ⅳ度及慢性放射性皮膚損傷手術治療後影響肢體功能；
24放射性皮膚潰瘍經久不愈者；
25一眼矯正視力≤0.2，另眼矯正視力≥0.5；
26雙眼矯正視力等於0.4；
27雙眼視野≤80%（或半徑≤50°）；
28一側或雙側瞼外翻或瞼閉合不全者；
29上瞼下垂蓋及瞳孔1/3者；
30瞼球粘連影響眼球轉動者；
31外傷性青光眼行抗青光眼手術手眼壓控制正常者；
32雙耳聽力損失≥41dB或一耳≥91dB；
33體力勞動時有呼吸困難；
34發聲及言語困難；
35牙槽骨損傷長度≥6cm，牙齒脫落8個及以上；
36舌缺損＜舌的1/3；
37雙側鼻腔或鼻咽部閉鎖；
38雙側顳下頜關節強直，張口困難Ⅱ°；
39上、下頜骨骨折，經牽引、固定治療後有功能障礙者；
40雙側顴骨並顴弓骨折，無開口困難，顏面部凹陷畸形不明顯，不需手術復位；
41肺段切除術；
42支氣管成形術；
43雙側多根多處肋骨骨折致胸廓畸形；
44膈肌破裂修補術後，伴膈神經麻痹；
45心臟、大血管修補術；
46心臟異物滯留或異物摘除術；
47食管重建術後，進食正常者；
48胃部分切除；
49十二指腸帶蒂腸片修補術；
50小腸部分切除；
51結腸部分切除；
52肝部分切除；
53膽道修補術；
54腹壁缺損面積＜腹壁的1/4；
55脾部分切除；
56胰部分切除；
57甲狀腺功能輕度損害；
58甲狀旁腺功能輕度損害；
59輸尿管修補術；
60尿道修補術；
61一側睾丸、副睾丸切除；
62一側輸精管缺損，不能修復；
63性功能障礙；
64一側腎上腺缺損；
65已育婦女單側卵巢切除；
66已育婦女單側輸卵管切除；
67已育婦女單側乳腺切除；
68其他職業性肺疾患，肺功能正常；
69中毒性腎病，持續低分子蛋白尿；
70慢性中度磷中毒；
71工業性氟病Ⅱ期；
72減壓性骨壞死Ⅱ期；
73輕度手臂振動病；
74二度牙酸蝕。
九級
1癲癇輕度；
2中毒性周圍神經病輕度感覺障礙；
3腦挫裂傷無功能障礙；
4開顱手術後無功能障礙者；
5顱內異物無功能障礙；
6頸部外傷致頸總、頸內動脈狹窄，支架置入或血管搭橋手術後無功能障礙；
7符合中度毀容標准之二項或輕度毀容者；
8發際邊緣瘢痕性禿發或其他部位禿發，需戴假發者；
9頸部瘢痕畸形，不影響活動；
10全身瘢痕占體表面積≥5%；
11面部有≥8 cm2或三處以上≥1 cm2的瘢痕；
12兩個以上橫突骨折後遺腰痛；
13三個節段脊柱內固定術；
14脊椎壓縮前緣高度＜1/2者；
15椎間盤切除術後無功能障礙；
16一拇指末節部分1/2缺失；
17一手食指2～3節缺失；
18一拇指指間關節功能喪失；
19一足拇趾末節缺失；
20除拇趾外其他才趾缺失或瘢痕畸形，功能不全；
21跖骨或跗骨骨折影響足弓者；
22患肢外傷後一年仍持續存在下肢中度以上凹陷性水腫者；
23骨折內固定術後，無功能障礙者；
24外傷後膝關節半月板切除、髕骨切除、膝關節交叉韌帶修補術後無功能障礙；
25第Ⅴ對腦神經眼支麻痹；
26眶壁骨折致眼球內陷、兩眼球突出度相著＞2mm或錯位變形影響外觀者；
27一眼矯正視力≤0.3，另眼矯正視力＞0.6；
28雙眼矯正視力等於0.5；
29淚器損傷，手術無法改進溢淚者；
30雙耳聽力損失≥31dB或一耳損失≥71dB；
31發聲及言語不暢；
32鉻鼻病有醫療依賴；
33牙槽骨損傷長度＞4cm，牙脫落4個及以上；
34上、下頜骨骨折，經牽引、固定治療後無功能障礙者；
35肺修補術；
36肺內異物滯留或異物摘除術；
37膈肌修補術；
38限局性膿胸行胸膜剝脫術；
39食管修補術；
40胃修補術後；
41十二指腸修補術；
42小腸修補術後；
43結腸修補術後；
44肝修補術後；
45膽囊切除；
46開腹探查術後；
47脾修補術後；
48胰修補術後；
49腎修補術後；
50膀胱修補術後；
51子宮修補術後；
52一側卵巢部分切除；
53陰道修補或成形術後；
54乳腺成形術後；

5、我做，左手大拇指末節碾壓傷並遠節開放性骨折大概全幾及工傷

病情分析：
朋友你好；醫院只負責燒傷程度的判斷和治療.
指導意見：
定殘不是醫院的工作的，具體的情況建議應該讓當地鑒定委員會看看的再說。

6、求知道人士指點做手術大概要多少費用呢？

椎管內瘤
做手術:可能對行動能力有所改善，但是恢復期很長，不一定能恢復到自由行走的程度；手術時可能因為切除范圍大，導致行動能力反而更差；可能需要花去3-5萬，或者更多。

不做手術：行動能力不會好轉，只能更差；視瘤體的位置，只有極少部分人可能逃過截癱的厄運；大部分人要在整日的腰背刺激痛和大小便中度過最後的幾年；在感染、褥瘡、肺炎、病理性骨折、營養不良和對家人的愧疚中離開人世。
嚴重支持手術。
具體病情和費用請務必再與神外醫生商討。

7、骨字在11版字典的哪頁

|骨
拼音： gǔ ,gū , 筆劃： 9
部首： 骨 五筆： mef

漢字演變 | 骨的謎語 | 骨的英語 | 說文解字 | 康熙字典 | 骨字姓名

基本解釋：骨
gǔ
人和脊惟動物身體裡面支持身體保護內臟的堅硬組織：骨頭。骨胳（全身骨頭的總稱）。骨節。骨肉（a．指最親近的有血統關系的人，亦稱「骨血」；b．喻緊密相連，不可分割的關系）。骨幹（gàn ）。
像骨的東西（指支撐物體的骨架）：傘骨。扇骨。
指文學作品的理論和筆力：骨力（a．雄健的筆力；b．剛強不屈的氣概）。風骨（古典文藝理論術語，指文章的藝術風格，亦指作品的風神骨髓）。
指人的品質、氣概：俠骨。骨氣。

骨
gū
ㄍㄨˉ
〔骨朵兒（
〔骨碌〕滾動（「or ）〕尚未開放的花朵。碌」讀輕聲）。

筆畫數：9；
部首：骨；
筆順編號：255452511

詳細解釋：骨
gū
——表示聲、形、動作。如:骨都都(形容連續不斷向外冒);骨骨農農(咕咕噥噥;嘀嘀咕咕);骨轆轆(象聲詞。滾動聲)
另見gǔ

骨嘟
gū
〖poutone'slips〗也作「骨篤」。(嘴)向前突出;撅著
只有秋公骨嘟了嘴,坐在一邊。——明·馮夢龍《醒世恆言》
骨朵兒
gūor
〖follicle;flowerbud〗〖口〗∶未開放的花朵
這叫童子面,花期遲,剛打骨朵。——《茶花賦》
骨碌
gūlu
〖roll〗滾動
排球在地上骨碌
但就在路上睡么?路只有一尺來寬,半夜裡一個翻身不就骨碌下去了么?——《老山界》
骨碌碌
gūlulu
〖movequickly〗轉動很快的樣子
那男孩的眼睛骨碌碌地轉了幾下,思考看怎麼回答陌生人提出的這個古怪的問題

骨
gǔ
【名】
(會意。從冎(guǎ),小篆象去掉肉的骨形,意思是「剮」。從肉,表示骨與肉相連。「骨」是漢字部首之一,從「骨」的字多與骨頭和人體有關。本義:骨頭)
同本義〖bone〗
骨,肉之覈也。——《說文》
骨者,髓之府。——《素問·脈要精微論》
風生木與骨。——《管子·四時》
馬已死,買其骨五百金。——《戰國策·燕策》
以刀刺骨。——《韓非子·安危》
而額焦爛不可辨,左膝以下筋骨盡脫矣。——清·方苞《左忠毅公逸事》
骨頭,脊椎動物的骨骼的各個堅硬的部分。解剖學名詞。如:骨空(即骨孔);骨腔;尺骨;肋骨;龍骨(鳥類的胸骨);聽骨;頜骨
比喻在物體內部支撐的架子。如:鋼骨水泥;船的龍骨;主心骨;骨扇(摺扇)
人的軀干〖torso〗。如:骨相(依人的骨胳與相貌,可推測其窮通禍福之五星);骨骸(形體)
屍骨,屍首。指死去的人〖dead〗
當時雖觭夢幻想,寧知此為歸骨所耶?——清·袁枚《祭妹文》
又如:骨殖;骨朽(死亡已久)
人的品質、氣概〖character〗
自是君身有仙骨,世人那得知其故?——唐·杜甫《送孔巢父發游江東兼呈李白》
又如:傲骨;媚骨;骨清(超凡脫俗,具有神仙資質);骨格(品德;氣度)
比喻文學作品的剛健風格〖〗
蓬萊文章建安骨,中間小謝又清發。——唐·李白《宣州謝朓樓餞別校書叔雲》
又如:骨格(詩文的體式和風格);風骨(詩文雄健有力的風格)
比喻剛毅正直〖resoluteandsteadfast;upright〗。如:骨直(軀干挺直。比喻剛正強毅);骨鯁之臣(剛正直諫之臣)
比喻瘦勁的書體〖vigorous〗
蔡邕書骨氣洞達,爽爽有神。——唐·張彥遠《法書要錄》引南朝梁·袁昂《古今書評》
又如:骨力
另見gū

骨刺
gǔcì
〖spur〗〖醫〗∶關節邊緣的骨贅
不鍛練容易長骨刺
骨董
gǔdǒng
〖curio;antique〗∶古器物。即「古董」
〖triflings;trivials〗∶瑣碎的事物
公人既無本領,只去理會許多閑骨董,百方措置思索,反以害心。——《朱子類語輯略》
〖pout(one'slips)〗∶鼓起;撅著
骨董著這張嘴
骨朵
gǔǒ
〖astick-shapedweaponinancienttimes〗像長棍一樣的古代兵器,用鐵或硬木製成,頂端瓜形
兩邊皆禁衛排立,錦袍,襆頭,簪賜花,執骨朵子。——宋·孟元老《東京夢華錄·元宵》
骨肥厚
gǔféihòu
〖hyperostosis〗骨組織(尤其顱骨組織)的過度形成
骨幹
gǔgàn
〖activitst;leadingspiritinagroup;backbone;mainstay;hardcore〗∶某事物的主要部分、主要支柱或最實質性的成分或部分
服裝商已被描繪成為中產階級的骨幹
〖core〗∶核心,中心,精髓部分
骨骼
gǔgé
〖skeleton〗
人或其他脊椎動物的骨架,泛指保護內部器官、支撐軟組織的骨架或多少有些軟骨性的架子
非脊椎動物體的類似骨骼的結構(如海綿針骨的網狀組織、軟體動物殼或節肢動物的幾丁質或部分含鈣的外殼)
骨鯁
gǔgěng
〖fishbone〗∶魚骨頭
骨鯁在喉
〖straightforward〗∶比喻個性正直、剛健
彼項王骨鯁之臣,亞父鍾離昧龍且周殷之屬,不過數人耳。——《史記·陳丞相世家》
骨鯁在喉
gǔgěng-zàihóu
〖haveafishbonecaughtinone'sthroat〗魚骨頭卡在喉嚨里,比喻心裡有話沒說出來,堵得難受
這些話悶在心裡多日了,如骨鯁在喉,不吐不快。
骨化
gǔhuà
〖ossify〗形成或轉化成骨
骨化
gǔhuà
〖ossification〗
骨的形成過程,在膜狀骨或軟骨的基礎上,首先在中心部有鈣鹽沉著形成骨化點,由此向周圍產生新骨質,外被以骨膜,新產生的骨質不斷破壞原來的類骨質,形成髓腔並逐漸改變外形
轉變成硬骨質的狀況
骨灰
gǔhuī
〖boneash;ashes〗人體經火葬或分解後的殘余
骨灰盒
骨灰堂
骨灰盒
gǔhuīhé
〖cinerarycasket〗存放屍體火化後骨灰的盒子
骨架
gǔjià
〖scaffolding;framework〗∶用作支持某物(如文學作品或有機體的一部分)的結構、基礎或輪廓的支架
這部小說的骨架已經搭好
〖skeleton〗
高大建築用以支撐外部牆壁並把負荷和應力分散到基礎之上的鋼架或混凝土支架
動植物(或動植物某部位的)支撐性、保護性架子或結構
骨節
gǔjié
〖joint〗∶骨骼
〖scleromere〗∶骨骼的一個節,相骨相接之處
骨科
gǔkē
〖orthopaedics〗矯形外科學,主要指兒童骨骼的畸形的矯正或預防;泛指治療任何骨、關節疾病的臨床科室
骨刻
gǔkè
〖bonesculpture〗用骨頭作的雕刻
骨力
gǔlì
〖strength〗
雄健的書法的筆力
對聯上的幾個字寫得很有骨力
時議者以為羲之草隸,江左中朝莫有及者。獻之骨力遠不及父,而頗有媚趣。——《晉書·王獻之傳》
力氣
大無骨力,角翼不頸,則以大而服小。——漢·王充《論衡·物勢》
〖stout〗[方言]∶硬挺;結實
這把傘真骨力
這老頭兒八十了,身子骨(gǔ)還挺骨力
骨立
gǔlì
〖thin〗形容人形貌極為消瘦
憔悴骨立
子貢茫然自失,歸家淫思,七日不寢不食,以至骨立。——《列子·仲尼》
骨料
gǔliào
〖aggregate〗混凝土的主要成分之一,分為粗骨料和細骨料兩種。粗骨料是碎石或礫石,構成混凝土的骨架。細骨料是砂子,填充粗骨料之間的空隙
骨瘤
gǔliú
〖osteoma〗病名。骨組織發生的良性腫瘤
骨牌
gǔpái
〖dominoes〗娛樂用具,用骨頭、象牙、竹子或烏木製成,每副32張,上面刻有2—12的點子
骨盆
gǔpén
〖pelvis〗人和許多脊椎動物的骨骼盆狀結構,它由髖骨、骶骨及尾骨圍成
骨氣
gǔqì
〖moralintegrity〗∶體貌氣質。後多指剛強不屈的人格及操守
他是一個有骨氣的人
中國人是有骨氣的。——《談骨氣》
〖〗∶喻書法的筆力和雄健的氣勢
字寫得很有骨氣
骨肉
gǔròu
〖body〗∶身體
骨肉歸復於土。——《禮記》
〖fleshandblood〗∶骨和肉
〖intimate;kindred〗∶比喻至親
親生骨肉
骨肉關系
父母之於子也,子之於父母也,……此之謂骨肉之親。——《呂氏春秋·精通》
恨透了秦始皇,說他無緣無故築什麼萬里長城,害得人家骨肉分離。——《孟姜女》
骨肉相連
gǔròu-xiānglián
〖beboneofone'sbonesandfleshofone'sflesh;〗象骨頭和肉一樣互相連接。比喻雙方關系密切,不可分離
中國人民解放軍是人民的子弟兵,和人民群眾是骨肉相連的
骨瘦如柴
gǔshòu-rúchái
〖thinasalath;beskinandbone;berecedtomereskeletons;haveemaciatedlimbs〗形容消瘦到極點
延及歲余,奄奄待盡,骨瘦如柴,支枕而卧。——《警世通言》四回
骨髓
gǔsuǐ
〖marrow〗∶一種軟而富含各種血細胞的結締組織,占據大多數骨的骨髓腔和網眼部分
〖wealth〗∶比喻人民的血汗和勞動果實
敲剝天下之骨髓,離散天下之子女,以奉我一人之淫樂。——清·黃宗羲《原君》
骨炭
gǔtàn
〖dropblack;animalcharcoal;boneblack〗骨燃燒後生成的炭樣物質;尤指在用作脫色劑後再生的
骨頭
gǔtou
〖bone〗∶人和脊椎動物體內支持身體、保護內臟的堅硬組織,主要成分是碳酸鈣和磷酸鈣
〖character〗∶比喻人的品質
硬骨頭
〖sarcasm〗[方言]∶比喻話里暗含著的不滿、諷刺等意思
他的話里有骨頭
骨頭架子
gǔtoujiàzi
〖skeleton〗人或其他脊椎動物的骨骼,常用以形容極瘦的人
瘦得只剩下個骨頭架子
骨頭節兒
gǔtoujiér
〖joints〗[方言]∶骨節
骨血
gǔxuè
〖fleshandblood;progeny;posterity;offspring;descendant〗即骨肉、至親(多指子女等後代)
瓊英年幼,家主主母只有這點骨血,我若去了,便不知死活存亡。——《水滸傳》第九十八回
骨折
gǔzhé
〖fracture〗又名折瘍。骨因外力而出現裂縫或斷裂
骨殖
gǔzhí
〖bonesofthedead〗遺骨、屍骨
骨子
gǔzi
〖frame;ribs〗物體中起支撐作用的架子
扇骨子
傘骨子
骨子裡
gǔzilǐ
〖inone'sheartofhearts;inthebone;beneaththesurface;tothemarrowofone'sbone〗∶比喻內心或實質上(含貶義)
真不知道他骨子裡都想些什麼東西
〖betweenprivates〗∶比喻私人之間
這是他們骨子裡的事,你不用管

8、左手食指遠節指骨骨折能評殘嗎

一、本標準是為了適應工傷保險制度改革，保護職工合法權益，加強安全生產和維護國家整體利益而制訂的。
二、本標准適用於職工中經當地勞動部門證明屬於工傷，或經衛生行政部門批准具有職業病診斷權的醫療衛生機構診斷為職業病後，經醫療單位確定醫療終結時，需進行傷殘醫療檢查及勞動能力鑒定者。
三、本標准依據傷病者醫療終結時的器官損傷、功能障礙及其對醫療與護理的依賴程度，適當考慮了由於傷殘引起的社會心理因素影響，對傷殘程度進行分級。
1．器官損傷是工傷的直接的後果，但職業病不一定有器官缺損。
2．功能障礙工傷後功能障礙的程度與器官缺損的部位及嚴重程度有關，職業病所致的器官功能障礙與疾病的嚴重程度相關。對功能障礙的判定，應以醫療終結時的醫療檢查結果為依據，根據評殘對象逐個確定。本標准在附錄A、C、E、G、I中對一些傷殘類別的定義以及所造成功能障礙的分級判定基準，作了交代和說明。
3．醫療依賴指傷、病致殘後，於醫療終結時仍然不能脫離治療者。
4．護理依賴指傷、病致殘者因生活不能自理需依賴他人護理者。生活自理范圍主要包括下列五項：
（1）進食（2）翻身（3）大、小便（4）穿衣、洗漱（5）自我移動
護理依賴的程度分三級：
a.完全護理依賴指上述五項均需護理者。
b.大部分護理依賴指上述五項中三項需要護理者。
c.部分護理依賴指上述五項中一項需要護理者。
5．心理障礙一些特殊殘情，在器官缺損或功能障礙的基礎上雖不造成醫療依賴，但卻導致心理障礙或減損傷殘者的生活質量，在評定殘情時，應適當考慮這些後果。
四、依據上述原則將工傷及職業病傷殘造成失能的情況分為十級，列於甲表。
由於傷殘類型復雜，有的類型分級可以由最重（一級）到最輕（十級）覆蓋十級，有的類型可以不足十級，或者空級。對本標准未列載的個別傷殘情況，可根據上述原則，參照本標准中相應等級進行評定。
五、本標准根據不同系統和器官致殘類別分為五個部分制訂，每個部分均包含有標准正文（工傷及職業病致殘程度分級表）、補充件（分級依據或判定基準）及參考件（正確使用標準的說明），如乙表所示。為便於使用，後附分級系列。
由職業因素所致內科以外的，且屬於衛生部頒布的職業病名單中的病傷，於醫療終結時其致殘等級皆根據表1～4部分中相應的殘情進行鑒定，其中因職業腫瘤手術所致的殘情參照主要受損器官的相應條目進行評定。
六、在使用本標准時，應嚴格遵循補充件中各類傷殘的分級依據或判定基準，依照參考件中正確使用標準的說明，根據傷殘的具體情況，掌握本標準的分級，進行工傷及職業病致殘程度的鑒定。
七、對於同一器官或系統多處損傷，或一個以上器官同時受到損傷者，應先對單項傷殘程度進行鑒定。如幾項傷殘等級不同，以重者定級；多項等級相同，晉升一級。
八、如受工傷損害的器官原有傷殘和疾病史，其致殘等級的評定，以醫療終結時本次實際的致殘結局為依據。
十級傷殘等級評定標准 :
傷殘的等級分為一級到十級傷殘。
一級傷殘劃分依據
a. 日常生活完全不能自理，全靠別人幫助或採用專門設施，否則生命無法維持；
b. 意識消失；
c. 各種活動均受到限制而卧床；
d. 社會交往完全喪失。
二級傷殘劃分依據
a. 日常生活需要隨時有人幫助；
b. 各種活動受限，僅限於床上或椅上的活動；
c. 不能工作；
d. 社會交往極度困難。
三級傷殘劃分依據
a. 不能完全獨立生活，需經常有人監護；
b. 各種活動受限，僅限於室內的活動；
c. 明顯職業受限；
d. 社會交往困難。
四級傷殘劃分依據
a. 日常生活能力嚴重受限，間或需要幫助；
b. 各種活動受限，僅限於居住范圍內的活動；
c. 職業種類受限；
d. 社會交往嚴重受限。
五級傷殘劃分依據
a. 日常生活能力部分受限，偶爾需要監護；
b. 各種活動受限，僅限於就近的活動；
c. 需要明顯減輕工作；
d. 社會交往貧乏。
六級傷殘劃分依據
a. 日常生活能力部分受限，但能部分代償，條件性需要幫助；
b. 各種活動降低；
c. 不能勝任原工作；
d. 社會交往狹窄。
七級傷殘劃分依據
a. 日常生活有關的活動能力嚴重受限；
b. 短暫活動不受限，長時間活動受限；
c. 工作時間需要明顯縮短；
d. 社會交往降低。
八級傷殘劃分依據
a. 日常生活有關的活動能力部分受限；
b. 遠距離流動受限；
c. 斷續工作；
d. 社會交往受約束。
九級傷殘劃分依據
a. 日常活動能力大部分受限；
b. 工作和學習能力下降；
c. 社會交往能力大部分受限；
十級傷殘劃分依據
a. 日常活動能力部分受限；
b. 工作和學習能力有所下降；
c. 社會交往能力部分受限。

9、細胞的癌變的癌變過程

癌變（carcinogenesis或tumorigenesis）是正常細胞轉化為癌細胞的全過程。在這一漫長的過程中，細胞經歷有序連續的多階段過程，在內外環境因素作用下，通過遺傳改變的不斷積累，紊亂細胞分裂、凋亡和組織自穩性的正常調控，獲得生存優勢，克隆擴增和演進，最終演變為高度惡性的腫瘤。 目前對遺傳與環境在腫瘤發生中作用，仍有不同的觀點。盡管腫瘤發生的最初病因難以確定，但通過腫瘤流行病學、移民和大樣本雙生子流行病學等觀察表明，大部分癌症是由環境因素為主引起的，少數起因於遺傳因素，據估計由癌相關基因種系突變為主引起的家族性或遺傳性癌綜合征約佔全部癌症的1-2%；發病與中低癌易感基因密切相關的癌家族，所患的相關癌症具有明顯的家族集聚性，可佔全部腫瘤的10%以上；更多的是由低癌易感基因參與的、無明顯家族聚集的癌症的發生，與環境因素相互作用引起癌症，但所佔比例無明確數據。因此通常流行病學家認為，在引發癌症中環境比遺傳更重要。
從事腫瘤研究的大多數專家認為，癌症是突變積累的結果，廣義的基因突變包括了發生在核苷酸和染色體水平的遺傳學改變，表現為DNA序列和染色體水平的結構和數目的改變，其中包括各類基因突變、缺失和擴增等，以及染色體缺失、重復、易位和非整倍體等改變等；近10多年來由於腫瘤表遺傳學取得一系列突破性進展，已進入主流生物學和醫學，許多作者把表遺傳學改變作為癌變機制的一部分，表遺傳學改變和遺傳學一樣，可使原癌基因活化成癌基因，腫瘤抑制基因功能被滅活（表11-1），這些是癌變的中心生物學過程，結果細胞增殖、凋亡和分化失控，導致腫瘤的發生。
引發癌症的環境因素十分多樣，物理因素如電離輻射的X射線和紫外線等；化學因素最為繁多，多數以復合物的形式存在，生物因素包括多種DNA、RNA病毒，某些細菌、真菌和寄生蟲等。通過生活方式、職業環境和醫療行為影響暴露人群；國際癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，IARC）根據對人類致癌性 （流行病學調查和病例報告）和對實驗動物致癌性的資料，對上述各類理化、生物等待評因子分為四組五等。在2009年1月IARC正式公布了所評價的935種因子中，對人類具有致癌和可能致癌作用的有416種，較2002年分布的同類報告增加了32種。
關於環境對腫瘤發生貢獻大小各家看法不一，一般認為80-90%的腫瘤與環境密切相關，主要因素有不良的生活方式和有害環境的暴露，其中包括吸煙、過量飲酒和食用紅肉、煎烤霉變食品、慢性感染、不良情緒和緊張生活（應激）、過少體力活動，以及環境污染等。現有的大量證據表明，約25-30%腫瘤可歸因於煙草，30-35%與飲食相關，15-20%可歸因於感染，餘下的可歸因於環境污染、輻射、應激和活動少等。可見，針對上述各種腫瘤誘發因素，只要注意戒煙、少紅肉、適度飲酒，避免陽光直曬，增加水果蔬菜和全穀物的消費和體力活動，並定期接種疫苗和體檢，大部分人類癌症是可以預防的；然而現實還存在不少障礙，克服重醫輕防的思想，深入癌變機制的研究，人類還有很長的抗癌之路。
表型1-1 常見癌相關基因在腫瘤中的遺傳學和表遺傳學改變舉例 癌相關基因 遺傳學改變 DNA 甲基化 主要腫瘤類型 腫瘤抑制基因 p53 突變、等位基因丟失和
雜合性缺失 高甲基化 腦、乳腺和骨肉瘤等 RB 突變、等位基因丟失和缺失 高甲基化 視網膜母細胞瘤 APC 突變 高甲基化 結腸、小腸、胃和甲狀腺癌 MSH2 、MLH1 突變 高甲基化 結腸和子宮癌 PTEN 突變和雜合性缺失 高甲基化 神經膠質瘤和子宮腫瘤 P21 (CDKN1A) 突變 高甲基化 鱗狀上皮細胞癌和黑色素瘤 INK4A,ARF 缺失 高甲基化 黑色素瘤和骨肉瘤 ATM 突變 高甲基化 白血病、淋巴瘤和腦瘤 BRCA1、BRCA2 突變、雜合性缺失、缺失
和等位基因丟失 高甲基化 乳腺和卵巢 癌基因 MYC 擴增 低甲基化 肺、乳腺、大腸、頭頸癌
和骨肉瘤 RAS-家族 突變 低甲基化 肺、結腸和胰腺癌
急性髓細胞樣白血病 FOS 擴增 低甲基化 骨肉瘤 EGFR (ERBB2） 擴增 高甲基化 成膠質細胞瘤、頭頸癌
和骨肉瘤 MET 突變等位基因重復 ？ 乳頭狀腎癌 FGFR1 擴增 低甲基化 橫紋肌肉瘤 事物的產生、發展與消亡都有其內在規律，外因是變化的條件，內因是變化的依據，外因通過內因起作用，癌變過程概莫能外。癌變之起因雖多為環境因素，但它們必需通過引起原癌基因的活化、腫瘤抑制基因的滅活，使細胞增殖與凋亡的失衡，經過多階段過程，最終才能形成轉移性癌。在這一漫長的致癌過程中，環境是癌變的外因，癌相關基因的遺傳學和表遺傳學改變則是癌變的內在依據或機制，環境致癌因子通過遺傳機制的改變才能使細胞癌變；兩者間對癌變的相對貢獻隨具體情況可有變化，如在家族性癌綜合征遺傳因素相對起主要作用，但環境因素對發病年齡和病情可有一定的影響；在一些明確由環境污染引發的腫瘤中，環境因素雖起重要作用，但它們一方面必需通過遺傳機制才能引起細胞的癌變，另一方面由代謝、DNA修復和免疫功能等相關基因的遺傳多態性，對致癌因子引發腫瘤的易感性亦有重要影響，否則就不能解釋，為什麼生活在同一污染環境中的人群，一些人患癌而另一些人不患癌，而且病情、療效各異。因此，癌症是環境因素和遺傳因素相互作用的結果，並可能在特定時空環節上相對重要性是可以轉化的。 多階段致癌是腫瘤生物學的重要概念，也是腫瘤的本質特徵之一。在這一有序、連續的多階段過程中，每一個新階段啟動必需有附加的遺傳學或表遺傳學改變，從而獲得生存優勢，克隆擴增；這一癌變過程的多階段性還反映了在正常組織與高度惡性組織之間，存在處於不同惡性狀態、具有特定表型的各個中間過渡階段。
1．動物模型研究1915年首先用煤焦油反復塗擦兔耳，成功誘發了皮膚癌，證實了化學品可以致癌；1947年建立的小鼠皮膚致癌模型，直至目前仍被用來研究上皮細胞癌發生的機制，並評價修飾因子的作用。在傳統的兩階段致癌模式中，一次用亞致癌劑量的起動劑如二甲基苯並蒽（dimethylben(a)anthracene DMBA）處理小鼠皮膚局部，隨後反復在該處塗抹腫瘤促進劑如十四烷醯佛波醋酸酯（tetradecanoylphorbol-13-acetate TPA），3個月後通常形成乳頭狀瘤；如中斷用TPA處理，乳頭狀瘤消退；如形成乳頭狀瘤後，繼續用TPA處理一段時間，即使不再用TPA處理，其中一部分乳頭狀瘤仍可演進；如用啟動劑進一步處理，可誘發肉瘤。可見，癌變存在連續、又相對可區別的多階段過程；腫瘤的發生是致癌劑或起動劑與促進劑相互作用的結果，因為在這一模型中單獨用致癌劑或促進劑處理，均不能誘發腫瘤；促進劑的反復處理十分重要，在乳頭狀瘤形成後，如中斷促進劑的處理，乳頭狀瘤可自行消失，同時還提示促進劑的作用在一定范圍內是可逆的。過去半多世紀的研究人們認識到，癌變過程除了傳統的腫瘤啟動和促進階段外，癌變還需要增生細胞從良性向惡性狀態轉變和進一步的演進，侵襲與轉移是新增遺傳學和表遺傳學改變的表現。如此在理論上癌變可分為四個階段：腫瘤的啟動或起始、促進、惡性轉變和演進。
2．人類腫瘤研究 癌變多階段過程在人類的研究必需是間接的。當人體暴露於致癌因子到臨床檢出腫瘤，需要經過長達20-50年的時間；大部分人類成年腫瘤的發病率與年齡呈指數函數增加，這提示腫瘤的演進需經過一系列連續的過程，有作者認為至少要經過4-6個階段。這一多階段過程在一些消化系統腫瘤已有較深入的研究。組織病理學觀察表明，胃腸道內壁是由單一腸上皮細胞形成，錨定在下面的基底膜上。癌變最早期的改變表現為增生（hyperplasia），此時因細胞過度增殖，細胞數量異常增多，但所形成的腫塊在組織學上與正常組織無明顯差異；另一種與正常組織差異不大，但有進一步惡性演進傾向的改變是化生（metaplasia），其特徵是組織中的一種正常細胞層，被異位的、但仍正常細胞層所取代。化生多發生在上皮組織的過渡帶中，如食管與胃、子宮與子宮頸連接處；食管癌變前的一個重要早期指征就是具有化生改變的Barrett食管，此時食管中扁平上皮細胞被胃分泌型上皮細胞所取代，具有此種改變的患者，發展成食管癌的風險比正常人高30倍。隨著遺傳學和表遺傳學改變的積累，出現整個組織形態、結構改變的不典型增生或發育異常（dysplasia），此時細胞形態異常，如核染色加深，核質比增大，細胞分裂能力增強，細胞數量顯著增多。不典型增生為良性腫瘤與癌變前的過渡狀態。上皮組織中細胞擴張性生長，同時細胞形態發生明顯改變，形成肉眼可見的腫塊，稱之為腺瘤或息肉等，這些細胞盡管有時體積可很大，但決不會穿過基底膜，屬良性腫瘤；如良性腫瘤獲得進一步的遺傳學改變，可發生惡性轉變，形成原位癌（in situ cancer）；當腫瘤繼續演進突破基底膜、侵襲鄰近的基質層並遠端轉移時，則成為具有侵襲（invasion）和轉移（metastasis）能力的高度惡性腫瘤或癌。3．癌變的多階段過程癌變過程通常分為4個階段：腫瘤啟動（起始）、腫瘤促進、惡性轉變和腫瘤演進。自發或誘發的遺傳學和表遺傳學改變，導致細胞基因組不穩定性增加，細胞生長、分裂和凋亡的失控，並在克隆選擇中惡性程度漸增，最終完成癌變過程。腫瘤啟動啟動是癌變的第一階段，是不可逆的遺傳學損傷的結果。這些遺傳學損傷可以是自發的，即由細胞內在因素引起，如低頻率的DNA復制和染色體分裂錯誤，以及細胞代謝過程產生的活性氧離子等引發的DNA損傷；也可是環境中各類理化、生物致癌因子所引起的DNA結構和序列的改變，環境中化學致癌物多以復合物形式存在（表11-2），其中有效致癌成分修飾DNA結構形成加合物，在DNA復制時可引發突變；動物模型的研究表明，在
表11-2 人類化學致癌物例證 組織器官 化學致癌物 輔致癌物 肺 重金屬：As,Cd,Cr,Ni等； 雙氯甲醚 　（小細胞和鱗狀細胞） 吸煙和柴油廢氣 石棉 胸膜間皮 石棉 　口腔 無煙煙草
醬草 熟石灰[Ca(OH)2] 食管 煙草煙霧 乙醇 肝 黃麴黴毒素B1 乙型肝炎病毒 （血管肉瘤） 氯乙烯 乙醇 膀胱 芳香胺如聯苯胺等 　急性淋巴細胞性白血病 苯 　大多數情況下DNA加合物的量與誘發的腫瘤成正相關，而在沒有加合物形成的組織中很少誘發腫瘤。一般認為，致癌劑加合物的形成對化學致癌是必需的，但對於腫瘤啟動不是充分的和前提，因為這類遺傳學損傷可被細胞內各類DNA修復系統恢復正常；只有未被的修復的DNA損傷，引起的原癌基因的活化、腫瘤抑制基因的滅活才是核心的腫瘤起始事件，這些改變使啟動細胞具有了癌變傾向。
腫瘤促進在腫瘤促進階段，啟動細胞在促進劑的作用下更快地生長和分裂，並選擇性地克隆擴增，形成細胞群體。由於突變的速率與細胞分裂的速率成正比例，因此隨著起動細胞的擴增，這一細胞群就處於進一步遺傳學改變和惡性變的風險之中。
腫瘤促進劑多為非誘變劑，單獨使用並無致癌性，一般無需代謝激活即可發揮其生物學效應。這類因子能降低腫瘤起動因子的劑量和暴露組織的發瘤潛伏期，或增加形成腫瘤的數量。如一種化學品或因子兼有腫瘤起動和促進作用稱之為完全致癌劑，如苯並芘和4-氨基聯苯等。
巴豆油作為促進劑，廣泛用於小鼠皮膚致癌模型，其中有效成分是十四烷醯法波（醇）醋酸酯，通過激活蛋白質激酶C ，磷酸化關鍵底物進而激發一連串的表遺傳學改變，促進細胞生長、增殖。根據配體結合特性，鑒定了新型的腫瘤促進劑如二惡英、酚、糖精、香煙煙霧冷凝物和苯巴比妥等。在人癌激素、吸煙和膽酸等成分都參與腫瘤的促進作用；腫瘤促進通常是可逆的，例如停止吸煙後肺損傷可被逆轉。
惡性轉變 惡性轉變是由癌前細胞轉變為表達惡性表型的細胞，這些惡性特徵主要有：① 細胞不受正常調控，自主生長、增殖；② 成功逃避細胞凋亡和衰老，細胞永生（immortal）；③失去了細胞的區域性限制、具有了侵襲和轉移能力；④自主的血管生成能力等。
癌前細胞的惡變過程需要進一步的遺傳學改變；對於細胞惡變的發生，腫瘤促進劑的總量不如屢次重復給葯重要，一旦給葯中斷，良性或癌前病變就會退化；部分癌前細胞惡性轉化的結果，將促進癌前損傷的細胞分裂的速度，增加分裂細胞的量，其結果由於DNA合成保真性的下降，產生新的遺傳學改變。如惡性轉變較低，用DNA損傷因子處理癌前細胞，則可顯著增加惡性轉變。
腫瘤演進腫瘤演進包括惡性表型的進一步表達，以及與時俱增的侵襲和轉移能力。腫瘤轉移與腫瘤細胞能分泌蛋白酶侵襲鄰近組織，使原發癌超出原來的佔位。腫瘤演進的許多細節仍在深入研究中。
惡性表型的顯著特徵是傾向於基因組不穩定性和細胞增殖、凋亡失控，其間發生許多突變，再次引發原癌基因的激活和腫瘤抑制基因的失能；原癌基因激活主要通過兩種機制，一是在ras基因家族、特定的位置如第12、13、59或61外顯子的點突變；二是在myc、Her-2和raf等多基因家族的過度表達，常是由於該基因片段的擴增，或是該基因通過鄰近一個強效的啟動子區。腫瘤抑制基因的失能常通過雙重機制，如最多見的是第一個等位基因是點突變，而第二個等位基因的失能，是通過缺失、重組基因突變、染色體不分開和表遺傳學改變，在一些腫瘤抑制基因兩次都可能是突變或表遺傳學改變，從而使演進中癌細胞獲得生長優勢和局部侵襲的能力，最終遠距離轉移擴散。
4．癌變是多途徑過程
癌變過程的復雜性還表現在癌變過程中存在多種可替代的遺傳學途徑，最終形成高度惡性的腫瘤。
目前的多數研究表明，大多數腫瘤是單細胞起源，這就意味著在啟動癌變、克隆擴增的細胞中，子代細胞多次發生了遺傳學和表遺傳學改變，導致一組原癌基因活化和腫瘤抑制基因滅活，這些對癌變過程有著原發和關鍵效應的基因改變，以一定的時間、順序發生，就構成了癌變或癌的遺傳學途徑（cancer genetic pathway）。由於發生上述關鍵改變基因的種類、數量、時序的組合不同，就有了多種可替代的癌變遺傳學途徑（多途徑），這就不僅使不同的類型的癌，還使不同個體所患相同類型的癌，具有不同的惡性生物學特性，並構成了可望預測腫瘤臨床行為的分子譜（molecular profile）。
對大腸癌發生的遺傳學途徑進行了較為系統的研究，很能反映該問題逐漸深入認識的過程。根據早期研究曾提出了一條線性演進的模式，即熟知的大腸癌發生遺傳學途徑：
正常細胞→APC失能→K-ras獲能→18q腫瘤抑制基因失能→p53失能→大腸癌
後來的研究表明，這一模式過於簡單化，事實上按這一途徑發生的大腸癌，僅佔全部大腸癌中一小部分；認為大腸癌的發生至少存在三種不同的途徑：CIN、MSI和CIN-MSI（表11-3）。
表11-3 大腸癌的的主要遺傳學途徑 　基因組不穩定性類型 CIN MSI CIN-MSI 核型 非整倍體/多倍體 近二倍體 近二倍體 常見體細胞
突變/滅活 APC,KRAS,SMAD4,
TP53突變 TGFRII,IGFFIIR,BAX,BRAF,MSH3,MSH6,E2F4; APC,KRAS SMAD4,and TP53突變 APC,KRAS突變 與途徑相關的家族
性大腸癌綜合征 FAP (APC 缺陷） HNPCC （主要通過 MSH2 or MLH1缺陷； 很少
是 MSH6,PMS2,或 PMS1缺陷/MMR缺陷） MAP ( MUTYH缺陷/BER缺陷） 註：染色體不穩定性 chromosomal instability CIN， 微衛星不穩定性 microsatellite instability MSI
隨著表遺傳學發展，最近有作者綜合遺傳學和表遺傳學研究進展，提出在散發性大腸癌至少存在3種不同的遺傳學途徑，它們有不同的癌前病變和治療反應。癌前疾病分別為鋸齒狀腺瘤和管狀腺瘤的途徑，兩者遺傳學改變的區別明顯：前者為BRAF基因突變和MSI，表遺傳學改變CIMP（CpG island methylator phenotype CpG島促甲基化表型）陽性；而後者為APC、P53基因突變、CIS和CIMP陰性；絨毛狀腺瘤演進途徑情況比較復雜，有時癌前病變亦可是鋸齒狀腺瘤，為主是RAS基因突變，還可有APC、偶可有BRAF基因突變，CIMP陽性。這三種途徑形成的大腸癌對治療反應有差異，因而預後有不同。據估計這三種途徑在大腸癌中發生率分別為：鋸齒狀腺瘤途徑為10-20%，絨毛狀腺瘤途徑為10-30%，管狀腺瘤為50-70%。癌相關基因的遺傳學和表遺傳學改變參與人胃癌變的多階段過程，構成了兩種不同組織學發生類型：分化良好或腸型的與低分化或彌漫型胃癌有不同的癌變途徑，進一步在腸型癌變中又可分成3各不同的遺傳學途徑。以DNA甲基化為指標，在口咽癌發生的早期，根據吸煙和病毒感染兩種病因，亦存在兩種不同的分子途徑。
綜上所述，癌症的病因十分復雜多樣，有物理、化學和生物因素等，僅致癌化學品就有數百種之多；癌變牽涉到多重癌相關基因的改變，實際在癌組織中可檢出基因的改變可達數十種甚至更多，目前尚無法對每一個基因改變，確定對癌變是原發或繼發的；病因癌相關基因改變的不同組合，就構成了癌變的不同的遺傳學途徑，已有研究也揭示是多樣的；腫瘤發生是微進化系統，在內外環境因素選擇下，必然產生更多樣和惡性程度更高的的癌細胞。可見癌變是一個十分復雜、多樣的多階段過程，這些就決定了晚期癌症的難治性，早期防治的重要性；以及癌變機制和腫瘤防治研究的長期性，人類面臨著巨大的挑戰。

10、纖維瘤是怎樣形成的？

纖維瘤（fibroma）多見於皮下，生長緩慢，一般較小、邊緣清楚、表面光滑、質地較硬、可以推動。若混有其他成分，則成為纖維肌瘤、纖維腺瘤、纖維脂肪瘤等。纖維瘤、尤其是腹壁肌肉內的硬纖維瘤（desmoid）可惡變，應盡早手術完整切除。
纖維瘤有以下幾種類型。a．黃色纖維瘤：好發於軀干、上臂近端的真皮層或皮下，常起自外傷或搔癢後的小丘疹，腫塊硬，邊緣不清，因伴有內出血，含鐵血黃素，呈深咖啡色，瘤灶若超過1cm、生長較快，應疑為纖維肉瘤變，手術切除須徹底。b．隆突性皮纖維肉瘤：位於真皮層，突出體表，表麵皮膚光滑，形似疤痕疙瘩，好發於軀干，低度惡性，具假包膜，切除後易復發，多次復發惡性度增高，可血行轉移，應盡早切除含足夠多正常皮膚和深部相鄰筋膜的瘤灶。c．帶狀纖維瘤：腹壁肌肉因外傷或產傷後修復性增生所成，無明顯包膜，宜手術切除。
纖維瘤病是來源於纖維組織的腫瘤。發病率為軟組織良性腫瘤的1.37％。腫瘤可發生在身體任何部位的大肌肉，以腹壁的腹直肌及其鄰近肌肉的腱膜最為常見，好發於妊娠期和妊娠後期。腹壁外者則多見於男性，好發於肩胛部，股部和臀部。發病年齡多在30～50歲，兒童和青少年也不少見。本症發病原因尚不清楚，可能與外傷、激素和遺傳因素有關。
纖維瘤病為來源於肌肉、腱膜、筋膜而富於膠原成分的纖維組織腫瘤。病理形成為良性或低度惡性。但腫瘤無包膜，呈浸潤性生長，有明顯的惡性生物學行為，就是頑固多次復發，但極少遠處轉移。復發率為25～57%。復發時間多在術後1月～1年，甚至可達10年以上，所以這類腫瘤又稱侵襲性纖維瘤病。多次復發，可致病變累及范圍更加廣泛，而出現不可抑制的生長，侵犯重要器官而危及生命。
鏡下見腫瘤含有豐富的膠原纖維，病變無包膜，與周圍組織無界限，有時將周圍組織包括在病變中，核分裂罕見，毛細血管及脂肪細胞較少見。少數復發病例可出現纖維肉瘤的形態變化。
腫瘤位於深部組織，無明顯自覺症狀或稍有不適感。生長緩慢。形狀不規則或呈橢圓形，其長徑與受累肌纖維方向一致。腫瘤的大小與病程長短有關，直徑從數厘米到十幾厘米。腫瘤周界不清，表面光滑，無壓痛，質堅韌如橡皮。與侵犯肌肉的縱向較固定，而橫向稍能移動，與皮膚無粘連。巨大腫瘤可影響活動和壓迫神經。
瘤體不大，大多位於皮下組織內，生長緩慢，質硬，表面光華，邊界清楚，與皮膚無粘連，有一定活動度。主要是外科手術廣泛切除。放射治療和應用激素在個別病例可抑制腫瘤生長，但一般認為不能作為主要的治療手段，可作為無法手術者的姑息治療。

一手術要點 本症雖具有多次復發的惡性生物學行為，但手術廣泛徹底的切除，可杜絕復發。
1.術中冰凍切片檢查 大多數病人術前雖已擬診為本病，但主要根據術中冰凍切片證實。
2.必須廣泛切除 切除范圍必須有一定的廣度及深度。應該包括腫瘤周圍3～5cm的正常皮膚，肌肉、肌腱等組織及其深面一定的正常組織。如腫瘤侵及骨膜或腹膜，應一並切除。如腫瘤包繞著重要的血管和神經，應作銳分離，必要時可作血管移植。嚴重掌握截肢及半骨盆截肢的適應症。
3.必須掌握組織移植的治療手段 腫瘤廣泛切除，常造成局部軟組織的缺損及重要組織裸露，必須應用組織移植修復局部。反之，只有掌握了組織移植的治療手段，方能為腫瘤手術根治創造條件。
二修復方法 纖維瘤病廣泛切除後，常有肌肉缺損或大血管神經裸露，骨、關節的外露及軟骨組織缺損，局部肌皮瓣或肌瓣的修復最為理想。其優點為：①血運豐富，易成活。②操作簡便。③立即一次修復缺損。④抗感染力強。⑤組織豐厚，可為良好的襯墊，可起緩沖的作用。⑥旋轉弧度較大，便於各方向的轉移，若形成島狀肌皮瓣，可達180º的轉位。茲將好好部位手術後缺損的肌皮瓣修復方法分述如下：
1.臀部腫塊根治術後，常有坐骨神經裸露，髂骨外露，均需較厚的組織修復，可採用闊筋膜張肌皮瓣進行立即轉移，其營養血管為旋股外側動脈的橫文，從肌肉的上中1/3交界處進入肌皮瓣。肌皮瓣長寬比例可達15×35～40cm，供區一期縫合。
2.股內側腫塊根治術後，較深的軟組織缺損或大血管的暴露時，也可採用闊筋膜張肌骨皮瓣修復。
3.股外側腫塊術後，可應用股薄肌肌皮瓣修復，其血管蒂為旋股內側動脈或股深動脈的分支，從肌肉的上1/3進入該瓣，長寬比例為6×24cm，供區一期縫合。
4.腘窩部腫塊切除後，常有腘動靜脈及腘神經的外露，時有腫物包繞血管神經束，如能銳性分離神經，鈍性分離血管，則肢體就能保留。可應用對側的腓腸肌內側頭肌皮瓣轉移，交腿姿勢固定。其血管蒂為腘動脈在膝關節水平分出的腓腸內側血管，自該肌上極進入肌肉，皮瓣長寬比例可達8×25cm。供區植皮消滅創面。
5.肩胛部好發於大於圓肌腫塊切除後，應用下斜方肌島狀皮瓣修復，其營養血管為頸橫動脈淺支的降支，皮瓣長寬比例可達10×15cm。供區一期縫合。
6.腹壁腫物切除術後，網織物修補，皮膚缺損少，可直接拉攏縫合；缺損過多，可應用對側腹壁淺島狀皮瓣修復，加壓包紮。