p16陽性與骨腫瘤

1、免疫組化p16.ki67是什麼意思

免疫組化P16和Ki67是針對宮頸活檢來做的免疫組化項目，做這兩項免疫組化的目的是為了區別低級別鱗狀上皮內病變和高級別鱗狀上皮內病變。

如果P16和Ki67陽性都超過鱗狀上皮2／3層，那麼就是高級別病變，若是兩者只是陽性不超過1／3就是低級別，要是都是基底陽性就是正常情況。

免疫組化是利用抗原與特異性結合的原理，通過化學反應使標記的顯色劑（熒光素、酶、金屬離子、同位素）顯色來確定組織細胞內抗原（多肽和蛋白質），對其進行定位、定性及定量的研究，稱為免疫組織化學。

免疫組化實驗中常用的抗體為單抗體和多抗體。單抗體是一個B淋巴細胞分泌的抗體，應用細胞融合雜交瘤技術免疫動物制備。多克隆抗體是將純化後的抗原直接免疫動物後，從動物血中所獲得的免疫血清，是多個B淋巴細胞克隆所產生的抗體混合物。

(1)p16陽性與骨腫瘤擴展資料：

免疫組化實驗中常用的抗體為單克隆抗體和多克隆抗體，單克隆抗體是一個B淋巴細胞克隆分泌的抗體，應用細胞融合雜交瘤技術免疫動物制備。

多克隆抗體是將純化後的抗原直接免疫動物後，從動物血中所獲得的免疫血清，是多個B淋巴細胞克隆所產生的抗體混合物。

根據標記物的不同分為免疫熒光法，免疫酶標法，親和組織化學法，後者是以一種物質對某種組織成分具有高度親合力為基礎的檢測方法。

參考資料：網路-免疫組化

2、骨腫瘤的檢查項目有哪些？

骨腫瘤該做什麼檢查?回答者：eandcn　1.X線檢查對明確骨腫瘤性質種類范圍及決定治療方針都能提供有價值的資料是骨腫瘤重要的檢查方法 2.發生在骨盆脊柱等部位的腫瘤普通X光片不能很好地顯示時CT掃描B超MRIECT等新型顯像技術可以幫助判明腫瘤的部位和范圍 3.同位素骨掃描可以在普通X光尚未有陽性改變時即顯示出原發繼發性骨腫瘤的存在對可疑者應選擇性地作99鍀等的骨掃描 4.組織學檢查：骨腫瘤最終診斷的完成有賴於組織學檢查通常經常活檢術獲取組織標本骨腫瘤需要做哪些檢查？骨腫瘤應怎麼檢查？回答者：yuxink骨腫瘤有可能需要做以下檢查，僅供參考： 1.X線檢查對明確骨腫瘤性質、種類、范圍及決定治療方針都能提供有價值的資料，是骨腫瘤重要的檢查方法。 2.發生在骨盆、脊柱等部位的腫瘤，普通X光片不能很好地顯示時，CT掃描、B超、MRI、ECT等新型顯像技術可以幫助判明腫瘤的部位和范圍。 3.同位素骨掃描可以在普通X光尚未有陽性改變時即顯示出原發、繼發性骨腫瘤的存在。對可疑者應選擇性地作99鍀等的骨掃描。 4.組織學檢查：骨腫瘤最終診斷的完成有賴於組織學檢查，通常經常活檢術獲取組織標本。右側跟骨見低密度區.考慮良性骨腫瘤病變.建議進一步檢查。右手檢查時骨腫瘤回答者：xingzhonglin你好；這種情況還要看腫瘤的大小手術切除是不是還需植骨治療。建議最好能提供較詳細的檢查結果。中醫能治骨腫瘤嗎女兒4歲，在醫院檢查照回答者：王坤山病情分析：中醫中葯是可以治療骨腫瘤及骨結核的。指導意見：可以找當地中醫或中醫外科專家辨證用中葯進行治療。骨腫瘤的早期症狀有哪些呢？回答者：阮穎：對於骨腫瘤的早期症狀這個問題一定要重視。你提到骨腫瘤的早期症狀的問題，為你解答如下。 1.在骨的表面可及一個硬的腫塊，痛或不痛。 2.骨和關節疼痛或腫脹，經常在夜間更重，且不一定與活動有關；骨癌的早期症狀有疼痛可以是持續鈍痛，或只在受壓時感到疼痛。 3.骨癌的早期症狀有自發性骨折。 4.發熱、體重下降、疲勞和活動能力下降，合肥鳳凰腫瘤醫院專家指出有時發生於晚期骨癌。良性骨癌通常無疼痛。出現以下情況應去就醫5.具有上述的任何症狀，尤其是在骨上的不能解釋的腫塊或骨或關節的慢性疼痛。應該被檢查有無骨癌。 6.有持續不好解釋的背痛。可能只是患背部疾病或背痛；但如果治療對疼痛無效，應讓醫生檢查你的脊柱有無腫瘤。 7.骨癌的早期症狀有一處或多處骨折，無明顯原因。在骨折被治療後應讓醫生為你檢查有無骨肉瘤或骨質疏鬆症。骨腫瘤的影像表現有哪些呢？回答者：胡剛學對於骨腫瘤的影像表現這個問題一定要重視。你提到骨腫瘤的影像表現的問題，為你解答如下。從片子上看，應該是個良性的骨腫瘤，可能是骨囊腫或動脈瘤樣骨囊腫。但是骨腫瘤的診斷要臨床、影像學、病理三結合，最終確診要靠手術切除標本的病理。良性骨腫瘤從醫學的角度上說，除非手術的創傷很大得不償失，都有手術的必要，一般稱為限期手術，就是發現後不要拖很久就要安排手術。因為骨腫瘤會發展，也有很小的惡變的可能性，也有可能侵蝕骨質造成病理性的骨折。結合你的情況，片子上看，股骨上段的骨質尚堅強，不容易骨折，建議每隔兩個月復查X線片，觀察腫瘤的發展速度，若腫瘤靜止或發展緩慢，可等考研結束後住院手術。手術方案可以考慮：大腿上段做手術切口，股骨上段外側骨皮質開骨窗，清除病灶送病理檢查，病灶空洞內植入異體骨。

3、P16基因的P16基因與腫瘤

P16基因已經在多種腫瘤中發現缺失，突變。Gianic等用定量PCR對32例惡性神經膠質瘤的P16外顯子2的結構進行了檢測，發現59%惡性神經膠質瘤中，P16基因的量有改變，根據光密度掃描，24%的病人的上述變化是由這種基因純合子缺失引起，P16基因純合子缺失的發現清楚地表明。以這是P16基因失活一種重要機制，並且分析25%神經膠質瘤顯示擴增類型與P16基因純合子的缺失相一致。JenJ，等使用PCR技術對57例腦腫瘤進行了P16基因的檢測，發現26例出現純合子缺失。
Kamb等已經從肺癌、乳腺癌、囊腫瘤、骨腫瘤、皮膚癌、膀胱癌、腎癌、卵巢 癌、淋巴瘤等中檢測出50%以上的P16基因純合子缺失，在黑色素瘤中，還檢出無義錯義、移碼突變。這些研究表明，P16基因參於了各種組織的腫瘤形成。因此，檢測P16基因的突變與缺失，是判斷腫瘤的性質及預後的一項重要指標。P16基因是一個新發現的基因，它如何參予腫瘤發生發展，以及與腫瘤的分期，分級相關性如何尚不清楚。P16 基因體積小，只有P53的1/10，用於基因診療、更易操作，對臨床腫瘤治療更具有現實意義，研究P16基因正是今後一段時期的熱點。

4、p16均是陰性什麼意思

陰性的話，就是代表沒有什麼問題，所以你是可以放心的，也不需要治療，如果是陽性的話，那麼就是要及時的治療的。、

5、P16檢測是什麼意思

P16基因又叫MTS(multipletumorsuppressor1)基因，是1994年美國冷泉實驗室Kamb等發現的新抗癌基因，這是一種細胞周期中的基本基因，直接參予細胞周期的調控，負調節細胞增殖及分裂，在人類50%腫瘤細胞株純發現有純合子缺失，突變，認為P16是比P53更重要的一種新型抗癌基因。P16基因編碼產物是16KD的蛋白，即P16蛋白，定位於細胞核內，P16蛋白是作用於細胞分裂周期(CellDivisionCycle)關鍵酶之一的CDK4的抑制因子。它的表達一旦失靈則會導致細胞惡性增殖，導致惡性腫瘤發生。
指導意見：
此項檢查正常值是無突變，
臨床意義：
P16基因的突變與缺失，是判斷腫瘤的性質及預後的一項重要指標。
1.P16基因已經在肺癌、乳腺癌、腦腫瘤、骨腫瘤、皮膚癌、膀胱癌、腎癌、卵巢癌和淋巴瘤、黑色素瘤中發現純合子缺失以及無義，錯義及移碼突變，表明P16基因以缺失，突變方式廣泛參予腫瘤形成，檢測P16基因有無改變對判斷患者腫瘤的易感性以及預測腫瘤的預後，具有十分重要的臨床意義。
2.P16基因體積小，只有P53的1/10，用於基因診療，更易操作，對臨床腫瘤治療更具有現實意義。
3.P16抑癌基因突變發生較遲，隨著腫瘤臨床分期的增高，突變陽性率增加。

6、骨腫瘤的特徵是什麼?

骨腫瘤早期往往無明顯的症狀，即使有輕微的症狀也容易被忽略。隨著疾病的發展，可以出現一系列的症狀和體征，其中尤以局部的症狀和體征更為突出。具體的臨床表現因疾病的性質、部位以及發病的階段不同而有較大的差異，常見有： 　
（1）疼痛：這是骨腫瘤早期出現的主要症狀，一般在開始時較輕，並往往呈間歇性，隨症病情的進展，疼痛可逐漸加重增劇，且由間歇性發展為持續性。多數患者在夜間疼痛加劇以致影響睡眠。其疼痛可限於局部，也可以向遠處放射。
（2）腫脹或腫塊：一般在疼痛發生了一定的時間後才會出現，位於骨膜下或表淺的腫瘤出現較早些，可觸及骨膨脹變形。如腫瘤穿破到骨外，可產生大小不等，固定的軟組織腫塊，表面光滑或者凹凸不平，並常於短期內形成較大的腫塊。
（3）功能障礙：骨腫瘤後期，因疼痛腫脹而患部功能將受到障礙，病情發展迅速則功能障礙症狀更為明顯，可伴有相應部位肌肉萎縮。
（4）壓迫症狀：向顱腔和鼻腔內生長的腫瘤，可壓迫腦組織和鼻險，因而出現顱腦受壓和呼吸不暢的症狀；盆腔腫瘤可壓迫直腸與膀胱，產生排便及排尿困難；脊椎腫瘤可壓迫脊髓而產生癱瘓。
（5）畸形：因腫瘤影響肢體骨骼的發育及堅固性而合並畸形，以下肢為明顯，如髖內翻，膝外翻及膝內翻。
（6）病理性骨折：腫瘤部位只要有輕微外力就易引起骨折，骨折部位腫脹疼痛劇烈，脊椎病理性骨折常合並截癱。
（7）全身症狀：骨腫瘤在早期時一般無明顯的全身症狀，後期由於腫瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，因而可出現一系列全身症狀，如失眠煩躁，食慾不振，精神萎靡，面色常蒼白，進行性消瘦、貧血、惡病質等。

7、何謂TINEL氏征陽性

跖腱膜炎/跟骨骨刺綜合征(plantar fasciitis/heel spur syndrome,PF/HSS)臨床上非常常見。據報道因足部疾患就診的病人中約15%為跟痛症，而其中的73%由PF/HSS引起〔1、2〕。因此，有必要全面地認識本症，以利正確的診斷和恰當的治療。

解剖
跟骨結節前側有內、外兩個側突。外側突較小為小趾展肌的起點。內側突較大，上有拇展肌、趾短屈肌和跖腱膜附著。跖腱膜由中央帶、內側帶和外側帶三部分組成，跖腱膜中央帶(central band of plantar fascia,CBPF)最厚、最強韌，起自跟骨結節內側突的跖面，向前分為五支與足趾的屈肌纖維鞘及跖趾關節的側面相融合。內側帶覆蓋拇展肌，但甚薄弱。外側帶也很薄弱，覆蓋小趾展肌，在它的外側另有堅強的纖維帶加強，它起於跟骨結節內側突或外側突，止於第5跖骨粗隆。跖腱膜中央帶和內、外側帶之間分別形成足底內、外側溝，足底內、外側動、靜脈及神經的皮支由此穿出，內側溝較深，外側溝較淺，兩者均為脂肪組織充填。脛神經於內踝上2～3橫指處發出1～2支跟內側神經，後者穿過足跟底部的纖維脂肪墊，並分布於整個足跟部及跟骨內側骨膜。於分裂韌帶深面脛神經分為足底內、外側神經，並和足底內、外側血管一起共同經過拇展肌的深面進入足底。足底外側神經尚發出一支支配小趾展肌。Schepsis〔3〕等認為跖腱膜、脛神經跟內側支及小趾展肌支在足跟跖側痛的形成中均起作用。Berkowitz〔4〕等用MRI測量了8例PF/HSS患者的跖腱膜，發現最厚處平均為矢狀面7.40mm，冠狀面7.56mm。而5例按年齡、性別配對的對照組中平均為矢狀面3.22mm，冠狀面3.44mm。五組年青男性對照組中平均為矢狀面3.00mm，冠狀面3.00mm。可見PF/HSS時跖腱膜明顯增厚。但目前尚無大量病例(包括正常值)的測量報道。

病因學
根據Bergmann〔1〕所述Zacharie可能是描述跟痛症狀的第一人。1860年他在討論一種足跟部疾病時寫道病人「晨起時疼痛明顯，在站立、行走一、兩個小時後疼痛減輕」。這是PF/HSS典型的症狀，但在當時沒有認識。1900年Plettner在病人的X片上偶然發現跟骨骨刺。此後，關於跟骨骨刺形成原因和跟痛症狀的各種學說便越來越多地見之於文獻中。PF/HSS的實際發病原因多年來一直有爭論。1906年Baer提出骨刺由淋病引起，這一提法延用了約四分之一世紀，後被Von Lachum和Palomeque否定。1915年Scholl提出跟骨骨刺雖由淋病引起，但常伴有扁平足。30年代後期普遍認為局部力學異常是跟骨骨刺痛的原因。1934年Chang和Milter手術切除骨刺和跖腱膜起點。1937年Spitz倡議僅用跖腱膜切斷術治療跟痛。1939年Hauser認為腱膜和肌肉附著點的反復牽拉引起骨刺，當骨刺突出於軟組織內產生炎症便引起疼痛。1942年Gould認為有男性伴性遺傳傾向〔1〕。此後的病因說尚有脂肪墊退變、足部勞損、結核、肥胖、直接壓迫骨刺、神經卡壓等〔6〕。
目前普遍認為PH/HSS的根本發病原因是足的生物力學機制異常。當足跟著地時其所承受的力很大，約為體重的2～3倍。分散這一力的關鍵是足的旋前機制〔7〕。在正常行進步態中，從足跟著地時的旋前力到全足著地中期至足趾離地時的旋後力，跖腱膜經歷了由松馳到緊張狀態的交替變換。全足著地中期跖腱膜張力增加，至足趾背伸推離地面時達最高峰。緊張的跖腱膜猶如弓弦維系著成拱形排列的足部諸骨〔10〕。因此，跖腱膜是維持縱弓的重要的靜態結構。作用於縱弓上的力絕大部分由跖腱膜承受，特別是其跟骨結節內側突起點處將承受最大的牽拉力〔9〕。旋前和旋後運動對足的功能至關重要，因為足承受載荷是通過特殊的解剖結構以非常精細的連續運動方式完成的〔9〕。異常的關節力學機制可能使步態周期中的旋前力延長，結果正常的載荷不能由主要的結構如骨和主要的韌帶承受，而轉由次要的結構如關節囊和次要的韌帶承受〔9〕。當跖腱膜承受了超過其生理限度的作用力時，這種反復長期的超負荷將誘發炎症過程，形成退變、纖維化，導致跖腱膜炎〔3、9〕。大多數研究者認為疼痛即是由於跖腱膜因反復微損傷造成微撕裂所引起，或由於繼發於跖腱膜微撕裂的炎症反應所引起〔1、3、8～11〕。
扁平足和高弓足畸形均可發生跖腱膜炎。前者因距下關節過度旋前使足跟內側部的張力增加，後者在足跟著地至全足著地中期，因內在結構缺陷不能旋前因而無法分散作用力，結果兩者均使跖腱膜負荷增加〔9〕。
一般認為跟骨骨刺不是引起疼痛的原因〔1、3、6、8、10、12～14〕，僅當跟骨脂肪墊因老年或反復注射激素後萎縮時跟骨骨刺才可能引起疼痛〔10〕。Foremann和Green〔15〕通過解剖發現跟骨骨刺位於趾短屈肌和拇展肌附著點內而不是在跖腱膜內。跖腱膜懸吊於跟骨的下面，位於跟骨骨刺的跖側。他們認為骨刺是足在異常旋前過程中為穩定自身所做出的代償反應的結果。在旋前足中，拇展肌和趾短屈肌分別在站立相的第0個百分點和第26個百分點即開始收縮直到足趾離地為止，而在正常足中該兩塊肌肉分別在第38個百分點和第40個百分點才開始收縮直到足趾離地為止。因此，旋前足中的肌肉收縮較正常足中的早而長。同時，由於旋前足在步態站立相的中期至推進期仍然旋前，跗間關節未鎖定，所以前足不穩。為了代償不穩內在肌的活動必然較正常足加大，從而使內在肌起點處過度牽伸。反復的微創傷引起骨膜炎，久而久之，出現鈣化並最終形成跟骨骨刺。

診 斷
目前PF/HSS的診斷主要依靠病史和臨床表現〔8〕。本症起病隱匿，病人無創傷史，但可有過度運動或運動量突然改變史〔8、16〕。有人認為中老年肥胖女性易患本病〔17〕。病人感覺足跟跖側疼痛，呈燒灼樣。疼痛每於晨起時或休息一段時間後的頭一、兩步最劇烈，經行走幾步後疼痛減輕〔8、18〕，但隨著白天活動的增多疼痛又逐漸加重〔8、9、17〕。典型的疼痛出現在步態周期的推進期〔9〕，上樓時疼痛可加重〔4〕。隨著病程的發展任何負重活動都感到疼痛，患者不能跑跳〔3〕。長期站立的病人疼痛可放射至足弓〔8〕。
體檢時發現足跟處無炎症表現〔9，17〕，常有足的生物力學異常徵象〔17〕。CBPF止點相當於跟骨結節內側突處有局限性壓痛〔8、9、18〕，被動背伸各趾時可誘發疼痛〔8〕，但也有人認為被動背伸足趾並不加重症狀〔16〕。
輔助檢查 X片可表現有跟骨骨刺，但對診斷本症無幫助，可用於排除跟骨囊腫或疲勞性骨折〔9〕。MRI上正常跖腱膜呈厚度一致的，或由近至遠稍稍變薄的均質的低信號影像。跖腱膜炎時其厚度較對照組明顯增厚，在增厚的區域內有大小不等的信號增強區〔4〕。Intenzo〔14〕認為Tc-99m三相骨掃描對診斷跖腱膜炎有一定意義。跖腱膜炎時動態相顯示患側足跟充血，血池相顯示跖腱膜表面血管增加，延遲靜止相顯示在跟骨的跖側面呈局灶性濃集。
組織學檢查可見跖腱膜起點附近顯著增厚，有明顯的纖維化和慢性炎症反應〔3、4〕。

鑒別診斷
PH/HSS的診斷是以典型的臨床表現和保守治療有效為基礎的。對保守治療無效的病例或症狀不典型者則要考慮其它少見原因〔17〕。因此，充分認識各種其它病症，對臨床診斷和治療均有著重要意義。
1 血漿陰性脊柱關節病
血漿陰性脊柱關節病(Seronegative spondyloarthropathy)是一組臨床上密切相關的疾病群。包括強直性脊柱炎、牛皮癬性關節炎、Reiter氏綜合症、結腸炎性關節病、Still氏病和反應性關節炎。它們具有一些共同的臨床特徵：關節炎症改變，易於侵犯中軸如脊柱和骶髂關節。當侵犯周圍關節時常為遠側關節如指(趾)間關節且不對稱；常侵犯肌腱、韌帶止點引起炎性疼痛性止點病；HLA B27常陽性；皮膚粘膜損害；眼受累；血漿中類風濕因子陰性〔17〕。
跟部止點病是強直性脊柱炎、Reiter氏綜合症、牛皮癬性關節炎常見的表現，而其它幾種病中不常見〔17〕。
HLA B27在正常白種人中陽性率為8%、黑種人為2%。而在強直性脊柱炎患者中白種人陽性率為92%、黑種人50%。Reiter氏綜合症中白種人陽性率為72%、黑人40%。其它血漿陰性關節病中的陽性率為20～80%不等〔17〕。
足部的表現有兩種：關節和皮膚。累及趾間關節形成「香腸趾」。皮膚損害表現為膿溢性皮膚角化症。累及趾甲者表現為多趾甲萎縮、變形，類似於進展期黴菌感染〔17〕。
在疾病的過程中病人可能出現各種並發症如：葡萄膜炎、脊柱骨折、環樞椎半脫位、馬尾綜合症和心肺疾患〔17〕。
臨床和X片特徵有助於脊柱關節病和類風濕性關節炎的鑒別，包括：(1)有相同的關節炎或牛皮癬家族史；(2)腸炎或葡萄膜炎；(3)有葡萄膜炎史；(4)有牛皮癬史；(5)全身關節炎；(6)遊走性間歇性風濕痛；(7)緊接著腹瀉、尿道炎後出現急性關節炎表現；(8)不對稱的無菌性下肢關節炎，或單發第一跖趾關節炎無尿酸結晶。類風濕因子陰性是診斷脊椎關節病的基本條件，HLA B27陽性則支持診斷。實驗室檢查有助於排除其它疾患，但對它們彼此間的鑒別無幫助〔15〕。
(1)強直性脊柱炎〔5、17〕 常見於20～30年輕男性。主要累及中軸關節，表現為背痛，休息時加重，活動後好轉。有20%的病人周圍關節首先發病。在足部，後足(踝、足跟)較前足(跖趾、趾間關節)更易受累，皮膚和趾甲病變不常見。
(2)Reiter氏綜合症〔5、17〕 臨床上表現為三聯/或四聯症，包括結膜炎，非淋病性尿道炎，多關節炎，皮膚、頰粘膜損害(口腔潰瘍、龜頭炎)。也可有跟腱處、膝部痛和膿溢性皮膚角化。實驗室檢查符合脊椎關節病。此外，80%的病人HLA B27及ESR非常高。關節受累主要在下肢，特別是跟腱止點處表現為輕、中度腫脹，不紅。X片上跟骨後上方和跟腱之間的三角減小。
(3)牛皮癬性關節炎〔5、17〕 其皮膚損害的特徵為在身體的伸側麵皮膚紅斑上覆有銀屑，Auspitz氏征(+)(除去銀屑有點狀出血)。在有些病例中可表現為膿皰性牛皮癬，發生在足的跖側時類似於腳癬。也可有牛皮癬性趾甲改變，類似於真菌感染表現，但在趾甲上常呈凹形改變。屈趾肌腱腱鞘炎和趾間關節炎形成典型的「香腸趾」。10～30%病人有跟痛症狀，跟痛是繼發於牛皮癬性關節病變。X片上跖骨和趾骨間呈鉛筆狀和杯狀改變。
2 類風濕性關節炎〔5、19〕
類風濕性關節炎病因不明，可能與遺傳、免疫有關。人群發病率1～3%。女性易患病。發病率隨年齡的增加而增加，40～60歲達高峰。與脊椎關節病相鑒別的依據是類風濕因子陽性及HLA B27陰性。
足是位居膝關節之後第二個最易累及的部位。前足受累如跖骨頭侵蝕很常見，但跟骨也經常累及。位於跟骨後上面和跟腱相交處的三角內有一滑囊，當該滑囊受累發炎時跟骨後上面受侵蝕變得粗糙。
跟骨受累的部位有：①跟骨的後上面；②緊靠跟腱止點上方的跟骨後上面；③跟骨後側面相當於跟腱止點處；④跖腱膜止點處的跟骨跖側面；⑤跖腱膜止點前方的跟骨跖側面。
類風濕關節炎時上述①②區呈侵蝕性改變。③④區形成向後側和跖側的骨刺。而強直性脊柱炎和牛皮癬性關節炎的病變在②⑤區。Reiter氏綜合症的病變常位於①②④區。
X片上類風濕性關節炎足部主要表現為臨近關節處的骨質疏鬆，足趾向腓側偏斜及半脫位。
3 彌慢性特發性骨骼肥大症(DISH)〔19〕
DISH患者具有骨化素質，最常見於中年或老年男性。以肌腱、韌帶、筋膜的骨附著點形成骨肥大為特點。人群中發病率12%。主要累及脊柱，脊柱外表現也很常見。脊柱外最常累及的部位包括骨盆(髂嵴、骶髂關節、恥骨聯合)，肩，肘(尺骨鷹嘴)，膝(股、脛骨髁、脛骨結節)和足。
DISH發病原因不詳，可能與高血糖、肥胖、維生素A過多症、生長激素異常或氟化物中毒有關。
約70%的病人有足部畸形，主要為增生肥大性改變如出現在距骨的背側、舟狀骨背側和內側、骰骨外側和跖側及第5跖骨基底部。足部的表現可和脊柱的表現同時存在，也可單獨出現。約23%的病人有足跟痛。跟骨骨刺常大而不規則，但邊界清楚無反應性骨硬化，無骨膜反應，無侵蝕性改變，呈非炎症性表現。也可能出現跖腱膜或跖側韌帶骨化。
4 痛風〔2、19〕
痛風包括四期：無症狀性高尿酸症、急性痛風性關節炎、發作間歇期痛風和慢性砂礫性痛風。當痛風累及足時最常累及第1跖趾關節，踝關節和跗骨諸關節也可受累，但較少。尿酸鹽結晶聚積的軟骨下形成臨近關節面的骨缺損，病變周圍骨質硬化，邊界清楚。其關節間隙一般正常，以此與類風濕性關節炎相區別。累及跟骨時也形成侵蝕性骨缺損，其邊界清楚，病變周圍骨質硬化。跟痛常發生於第四期，疼痛的基礎是尿酸鈉結晶沉積於跟腱的止點處，形成慢性異物性肉芽腫。
5 神經卡壓〔2、3、20〕
跗管綜合症(脛神經卡壓)有燒灼樣疼痛並放射至足趾的跖側，常伴有感覺減退、運動障礙。必須行神經系統檢查。Tinel氏征陽性提示神經卡壓。肌電圖檢查有助於診斷。其它諸如跟內側神經卡壓、跟內側神經炎及神經瘤等均可引起跟痛。
6 其它
跟骨應力性骨折〔3〕、足跟脂肪墊萎縮〔16、20〕、跟骨腫瘤如骨囊腫、動脈瘤樣骨囊腫、骨樣骨瘤〔5〕、各種感染(細菌性、病毒性、黴菌性、寄生蟲性)所致的足部反應性關節炎〔2〕，骨關節炎〔5〕、動脈硬化〔5〕、糖尿病〔2、5〕、SLE、全身硬化症、皮肌炎、壞死性脈管炎、Sj

8、骨腫瘤的症狀有哪些?

「骨腫瘤的症狀常見如下：1.腫塊：腫脹或腫塊位於骨膜下或表淺的腫瘤出現較早，可觸及骨膨脹變形，常伴有疼痛；2.疼痛：為骨腫瘤早期出現的主要症狀，病初較輕，呈間歇性，隨病情的進展，疼痛可逐漸加重，發展為持續性。多數患者在夜間疼痛加劇以致影響睡眠；3.功能障礙：骨腫瘤後期，因疼痛...」

9、免疫組化p16.ki67是什麼意思？

Ki67，在很多腫瘤病理中做，它是判斷腫瘤細胞增殖情況的一個指標，越高表示正在腫瘤細胞增殖多，惡性程度越高。P16，是一個抑癌基因，直接作用於細胞周期、抑制細胞分裂的基因，細胞內P16蛋白減少，會引起細胞周期調節紊亂，使細胞無限制增生，甚至癌變

10、是否為骨腫瘤？性質、類型如何？是否現在需進行擴大切除？暫不做擴大切除有何影響？【骨腫瘤？】

您好！
骨腫瘤是少見病，患者較小，不當治療會影響發育，最好帶影像資料和病理切片來醫院會診。

（積水潭醫院張清大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）