骨腫瘤病理生理

1、骨腫瘤該注意什麼

回答者：於波對於骨腫瘤護理這個問題一定要重視。你提到骨腫瘤護理的問題，為你解答如下。 原發性惡性骨腫瘤是來自骨骼系統本身的惡性腫瘤，以骨肉瘤最為多見，多發於股骨下端和脛骨上端。臨床表現常為明顯的局部症狀（疼痛、腫脹及功能受限），繼之而來的是全身性的惡病質表現。採取以手術為主的聯合治療方法。該病預後較差，病人身心痛苦。護理主要在於幫助病人減輕軀體疼痛、克服悲觀失望情緒、正視現實，使其能配合治療。常見護理問題包括：①焦慮；②恐懼；③軀體移動障礙；④自理缺陷；⑤營養不足；⑥自我形象紊亂；⑦疼痛；⑧有皮膚受損的危險；⑨潛在並發症--傷口大出血；⑩知識缺乏：腫瘤局部護理知識。回答者：kuaixq你好，骨腫瘤患者的飲食要注意多吃新鮮蔬菜和水果，如綠、黃、檸檬、蘆筍、杏仁露、荸薺、紅棗、大蒜和紅蔬菜以及黑木耳等是抑癌物質，可以阻斷癌細胞的生成;骨腫瘤可以手術治療，也可以採用傳統中葯保守治療，或者手術後採用有效的傳統中葯鞏固治療。祖國醫學用傳統中葯有非常獨到的治療方法，建議你用傳統中葯蟲草、豬苓、明黨參、桑寄生、青陽參、香菇、紅豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白術、八月札、知母、片姜黃、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、補骨脂、獨活、石菖蒲、仙鶴草、大薊、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、當歸、土鱉蟲、青黛、肉桂、苦參、金精粉、葫蘆巴、白癬皮、赤芍、山豆根、遠志、澤瀉、金銀花、烏術粉、制鱉甲、連翹、紫草、桃仁、三七治療，見效快，療效確切。其功效能在短期內縮小腫塊，控制轉移、減輕痛苦、穩定病情、療效顯著，同時增強機體免疫力，甚至達到臨床徹底治癒的目的。希望你正確治療，早日康復！回答者：pqjinbo術後需要採取病理確診骨腫瘤的性質，其次就是需要根據病理採取後續的治療的，祝患者早日康復。惡性的話術後需要採取化療及放療的。回答者：eandcn1 向病人及其家屬說明疼痛是惡性骨腫瘤的主要表現，消除病灶（手術截除）是首選解痛方法；對症處理應與醫師配合，才能充分發揮療效。 2 了解疼痛性質、程度、發作持續時間，以便及早、足量、准確地使用止痛葯。 3 避免誘發因素： （1）腫瘤局部制動：①在脊柱腫瘤部位墊枕，維持脊柱生理彎曲；翻身時保護局部，防止扭轉。②病人避免下肢腫瘤下地負重；預防跌倒致病理性骨折而使疼痛加劇。 （2）在搬動病人及更換床單時，均應避免對腫瘤局部的觸碰。 4 遵醫囑使用止痛葯，一般在疼痛發作初期即需應用，常用三階梯止痛葯： （1）第一階梯止痛葯：為非鴉片類制劑，如阿司匹林、雙氯滅痛、撲熱息痛等。 （2）第二階梯止痛葯：為弱鴉片類制劑，如可待因、強痛定等。 （3）第三階梯止痛葯：為強鴉片類制劑，如嗎啡、度冷丁等。 5 運用方便易行的自控鎮痛裝置鎮痛：由麻醉師設定止痛葯物與劑量，病人根據疼痛程度調節葯量。 6 關心體貼病人，給予心理支持及生活照顧，增加舒適感。回答者：於波完全配合醫生治療，注意局部理療，高蛋白飲食增加抵抗力，一段時間觀察看看回答者：章國良您好，骨癌患者的飲食原給到您一下建議： 1、骨癌患者宜多吃具有抗骨腫瘤作用的食物：蟹、海參、牡蠣、大葉菜、麥片、小莧菜、油菜籽、沙棗、香芋、栗、野葡萄。2、骨癌患者宜吃具有止痛消腫作用的食物：蘆筍、藕、慈姑、山楂、蟹等。3、多吃預防放療、化療副作用的食物：蜂乳、核桃、獼猴桃、銀耳、香姑、大頭菜、花粉。

2、脾病的病理生理基礎是什麼？

脾屬於土（濕）……。以自然角度而言，濕是因為蒸汽不能順利向上升，故多濕。脾土在中間是水火升降的樞紐，水不能順利下降及火不能順利上升皆可使土（濕）病的發生。所以，治療濕病多以利濕（利尿滲濕），水順利下降了，濕則自愈。
脾病的臨床表現以腹脹、腹痛為多見。而這些症狀又與脾的運化失常密切相關。脾的運化（消化），消化不好可導致食積、或食物不化（腹瀉）。古典有「鼻頭色微黑，有水氣」之說，即水停（滯留）中焦之意。
以自然的角度來吻合脾（濕）的病理，既是「霧」。
形成霧的前提是蒸汽，蒸汽如果無力上升，滯留在中間，與漂浮的塵埃混合，這就是「霧」。蒸汽到空中凝固成雲，其中有個「氣化」過程：所謂氣化，基本分為三個階段，《中國醫易學》把氣化活動的開始稱「化始」；氣化的過程稱「化機」；終點稱「化成」。
我們把食物到組織細胞轉化為能量的系列過程，也用三個階段來演示：水谷入胃，首先是胃酸（胃激素等）把食物初步消化，這個過程類似「化始」；食糜從胃中到小腸是關鍵的消化過程，這個過程需要更多的臟器參與包括各種酶的催化作用，這個過程類似「化機」；食糜在小腸經過各種酶的消化，再通過小腸的「分清別濁」作用，養分及水分等有用的物質轉化為能量被吸收（供給組織細胞所利用），殘渣排出體外，這個過程類似「化終」。如果這三個環節皆是不佳狀態，當然最後的結局是：水谷之精微不能轉化為有用的能量，反而利變為害。由於食糜最後在小腸消化不完善，不能分清別濁，使精微及水分皆不能被利用，精微與殘渣只能一同作為糞便排出了。這些物質在排到小腸末端和大腸時，促使小腸加快蠕動，此時腸鳴音亢進，甚至引起腸痙攣，故出現腹痛和腹瀉。現代醫學表明：「人體分泌到消化管腔內的各種消化液總量可達6～8升；每日還能攝入1升多水；而每日由尿排出的水僅1.5升，由糞便排出的水僅150毫升……如果這樣大量的液體不能被吸收，勢必嚴重影響內環境的相對穩定，危及生命，嚴重嘔吐和腹瀉」。

3、病理生理病例分析

本題為病理生理分析，但我更側重於臨床角度，現簡單分析一下：
1.患者因急性大量失血造成了低血容量性休克（失血性休克）。機制為：患者急性失血，大量細胞外液及血漿流失，有效循環血量銳減，此時患者中心靜脈壓（CVP）降低，回心血量減少，導致血壓下降，全身器官組織灌輸不足。
2.患者靜滴去甲不當：1）去甲腎上腺素目前治療休克已不佔重要地位，僅由於早期神經源性休克及嗜鉻細胞瘤切除後葯物中毒時的低血壓治療，在治療低血容量性休克中，該葯僅為輔助用葯。2）該葯用量過大，時間是否較長，將造成心、腎等毛細血管灌注不良，從而導致不可逆的休克。3）如果血壓不能穩定的情況下應及時調整葯物。
3.該患者搶救無效因素較多，既有急性大量失血造成的休克原發因素，又有多發傷時是否還存在止血不完全造成的血容量不穩定，再則就是搶救過程雖經積極輸血補液治療，但搶救過程用葯不當造成。
4.低血容量性休克搶救原則：1）一般緊急治療，包括止血、保持呼吸道通暢、連接靜脈通路等；2）積極補充血容量；3）積極處理原發病，如手術；4）糾正酸鹼平衡紊亂；5）在容量復甦的情況下應用血管活性葯物6）積極防止並發症，如感染、應激性血糖增高等。

4、斑疹傷寒的病理生理

人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙蟎等叮咬後，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然後進入血流，產生立克次體血症，再到達身體各器官組織，出現毒血症臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡後所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯著。淋巴結中央可呈壞死。漿膜腔，如胸腔、腹腔、心包腔中可見黃綠色滲出液。內臟普遍充血，脾常充血，可腫大2～5倍，肝亦腫大，心肌可呈局灶性或彌漫性心肌炎症，可有局灶性出血或變性病變。肺可有出血性肺炎或繼發性支氣管肺炎。腦可出現腦膜腦炎。腎臟可呈廣泛性急性炎症性病變。胃腸道常廣泛充血。
斑疹傷寒的組織病理變化主要在血管系統，可見局灶性或廣泛性血管炎和血管周圍炎，以肺、腦、心、腎最為顯著。血管周圍可見單核細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤。重型患者可見血管內皮細胞水腫及血管壁壞死、破裂。曾在患者多種器官的血管內皮細胞、巨噬細胞和心肌細胞中檢出斑疹傷寒立克次體。

5、病理生理圖

你是要什麼類型的肺炎圖，分大葉，小葉和間質性，還有病毒性，哪種啊？

6、分析患者體內發生的病理生理過程？

實習都不好好分析下病理過程，你老師讓你們分析的吧？這個病例應該是進行科室內病例討論要你們實習生發言的。
這個病例還是很重的，從主訴開始出現了膿血樣便，而且當地醫院已經就診過，並且確診為「細菌性痢疾」也給了對症的處理。
入院時查體中血壓降低85/40mmHg，表示有內出血，而且量還不少，應該休克了。這個時候還有雙肺廣泛的啰音，肝肋下兩指，說明是有什麼東西把肝往下頂了（我考慮是和心衰有關系），也有可能就是肝大（可能性小），而且還有雙下肢浮腫，這更可以表明患者有心衰（感染有沒有可能是心衰的誘因？或者是腹瀉丟失了過多重要的Na、K出現的心律失常所導致的心衰？）。還有血氣分析氧分壓低，暫時考慮缺氧的可能（血氣分析結果不全）。經過你們的治療，患者休克的症狀一度好轉，但是我不明白你們沒有查BNP嗎？雙肺啰音的問題不決絕？難道啰音你們考慮肺炎？還是雙肺廣泛的肺炎？如果是肺炎，肝大是什麼原因？還補液？
然後就是夜間的情況，出現了咳粉紅色泡沫樣痰，這就考慮肺水腫了，應該控制入量，排水了。你們的處理很正確。只是我覺得強心劑應該早點用。
整個過程大概是，先是不潔飲食導致的細菌性痢疾，而患者未重視，進一步加重體內的Na、K丟失，引起了心律失常，從而出現了急性心衰，整個過程中用了抗生素，但是抗感染力度不夠，加重了感染，進一步演化成了敗血症，入院後又沒有及時的糾正心衰，可能血管內出現了栓子，導致出現肺水腫。最後病情進一步的加重導致出現了腎衰竭的情況。
好好學習！！！

7、病理學和病理生理學的主要任務是

病理學主要是形態學的研究,通過觀察和總結大體的改變,顯微鏡下的改變來認識疾病.與之相對應的是解剖學和組織與胚胎學,只不過解剖和組胚研究的是正常組織,而病理是病變的組織.
病理生理學主要是機制的研究,通過研究疾病發生發展的規律和具體過程來研究疾病,與之相對應的是生理學,生理學研究正常的機體運作機制,而病理生理學則是研究不正常的,病態的
比如說I型糖尿病,病理學要
觀察
胰腺啊腎臟啊這些相關器官組織細胞的變化.而病理生理學要研究這些變化是怎麼發生的相互之間有什麼關系這類的問題

8、常見的病理生理變化有哪些

dic 和休克在嚴重疾病時才能看到

ACE普通住院病人很常見

9、Dieulafoy病的病理生理

Dieulafoy 病的組織病理具有兩個典型特徵：病灶小，多呈2～5mm卵圓形淺表性糜爛，可深達黏膜肌層，在黏膜灶的中央可見直徑1～3mm 動脈突出於黏膜缺損的部位，表面可有血栓附著，病灶周圍黏膜無炎症改變，由於病灶小，內鏡檢查時易於忽視；位置特殊，Dieulafoy 病灶常位於胃賁門部小彎側，Zanten 報道82%的病灶位於食管與胃連接的6cm 內，81%的病灶位於胃小彎側，亦有極少數病灶位於十二指腸、空腸和結、直腸。
Dieulafoy 病的病灶在顯微鏡下的病理特徵是：
1.胃黏膜淺表性局灶性缺損伴有基底部纖維樣壞死。
2.在缺損的基底部有較大的動脈，動脈壁增厚；黏膜肌層有扭曲、增生的動脈。
3.與黏膜肌層動脈伴隨的靜脈管徑增粗。
高倍鏡下可見破裂的動脈壁有輕度炎症反應，管腔內纖維血栓形成，動脈管壁黏膜下纖維沉著，胃黏膜肌層增厚，病灶周圍黏膜無炎症反應。採用彈力纖維染色發現破裂動脈壁周圍彈力纖維組織松解，動脈壁無瘤樣擴張，亦無動脈炎的存在。Miko 分析了24 例Dieulafoy 病出血動脈與正常動脈的組織病理區別，發現Dieulafoy 病出血動脈有正常的組織結構，即由黏膜、肌層和外膜構成。黏膜下動脈管徑正常，血管的增粗主要表現在黏膜肌層，動脈通過Wanken 彈力纖維固定於黏膜，動脈裂口處有黏膜缺損，伴隨的靜脈亦有破裂。

10、病理生理學？

《病理生理學》

第一章　緒論

第一節　病理生理學的內容

第二節　病理生理學的學科性質及其在醫學中的地位

第三節　學習和研究病理生理學的指導思想

第四節　病理生理學的發展簡史

第二章　疾病概論

一、完全恢復健康

二、不完全恢復健康

三、死亡

（一）死亡的定義

（二）死亡的標志

（三）判斷死亡的根據

一、疾病時自穩調節的紊亂

二、疾病過程中的因果轉化

三、疾病時的損害和抗損害反應

第一節　疾病的概念

第二節　病因學概論

第三節　發病學概論

第四節　疾病時的症狀、體征和社會行為異常

第五節　疾病的轉歸

第三章　缺氧

一、氧療

二、氧中毒

三、急性高原適應不全症

四、慢性高原適應不全症

（一）高原反應

（二）高原昏迷

（三）高原肺水腫

（一）高原心臟病

（二）高原高血壓和高原低血壓

（三）高原紅細胞增多症

一、代償性反應

二、缺氧時機體的機能代謝障礙

（一）呼吸系統

（二）循環系統

（三）血液系統

（四）組織細胞的適應

（一）缺氧性細胞損傷

（二）中樞神經系統的機能障礙

（三）外呼吸功能障礙

（四）循環功能障礙

一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia）

二、血液性缺氧（Hemic Anoxia）

三、循環性缺氧（Circulatory Anoxia）

四、組織性缺氧（Histogenous Anoxia）

第一節　缺氧的概念

第二節　缺氧的原因和類型

第三節　缺氧時機體的機能代謝變化

第四節　影響機體缺氧耐受性的因素

第五節　缺療與氧中毒

第四章　發熱

一、代謝改變

二、生理機能改變

（一）蛋白質代謝

（二）糖和脂肪代謝

（三）水鹽代謝

（一）心血管機能改變

（二）呼吸機能改變

（三）消化機能改變

（四）中樞神經系統機能改變

一、體溫上升期

二、高峰期

三、退熱期

一、致熱原和激活物的概念

二、發熱激活物的主要種類和性質

三、內生致熱原

四、致熱原的作用部位

五、內生致熱原的作用方式

（一）微生物

（二）致炎物和炎症灶激活物

（三）抗原-抗體復合物。

（四）淋巴因子

（五）類固醇

（一）白細胞致熱原

（二）新發現的內生致熱原

（一）前列腺素

（二）cAMP

（三）Na+/Ca2+比值

第一節　發熱的概念

第二節　發熱的原因和機制

第三節　發熱的時相及其熱代謝特點

第四節　發熱機體的主要機能和代謝改變

第五節　發熱的生物學意義

第六節　發熱的處理原則

第五章　水和電解質代謝紊亂

一、低鎂血症

二、高鎂血症

一、低鉀血症

二、高鉀血症

一、脫水

二、水中毒

（一）高滲性脫水

（二）低滲性脫水

（三）等滲性脫水

第一節　水、電解質平衡的調節

第二節　水、鈉代謝紊亂

第三節　鉀代謝紊亂

第四節　鎂代謝紊亂

第六章　酸鹼平衡紊亂

一、什麼是酸？什麼是鹼？

二、什麼是固定酸（Fixed Acid）？什麼是固定鹼（Fixed Base）?

三、酸鹼平衡障礙類型命名上的混亂

四、K[SB]+[/SB]代謝與酸鹼平衡障礙之間的關系

五、酸鹼平衡障礙的代償限度

六、混合型酸鹼平衡障礙分析概要

一、常見種類

二、常用判斷方法

一、代謝性鹼中毒

二、呼吸性鹼中毒

一、代謝性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

一、化學緩沖物質的作用（化學反應可以瞬間完成）

二、離子轉移（一般在2～4小時完成）

三、呼吸調節

四、腎臟調節

第一節　正常平衡的調節

第二節　平衡失調的檢測指標

第三節　酸中毒

第四節　鹼中毒

第五節　混合型酸鹼平衡障礙

第六節　需要明確的幾個基本概念

第七章　水腫

一、心性水腫

二、腎性水腫

三、肝性水腫

四、肺水腫

五、腦水腫

六、營養性水腫

七、特發性水腫

八、局部水腫

一、水腫的概念

二、水腫發病的基本因素

三、水腫的表現特徵

四、水腫對機體的影響

（一）全身水分進出平衡失調―鈉水瀦留

（二）血管內外液體交換失衡導致組織間液增多

第一節　概述

第二節　常見水腫類型的特點和發病機制

第八章　應激

一、心血管系統的變化

二、消化道的變化

三、凝血和纖溶的變化

四、泌尿機能的變化

五、免疫功能的變化

一、交感神經-腎上腺髓質反應

二、腎上腺糖皮質激素反應

三、其他激素反應

第一節　應激的概念

第二節　應激時的神經內分泌反應

第三節　應激時的物質代謝變化

第四節　應激時機體的機能變化

第五節　急性期反應蛋白

第六節　熱休克蛋白

第七節　應激的生物學意義與防治原則

第九章　彌散性血管內凝血

一、出血

二、微血管栓塞引起臟器功能障礙

三、循環功能——休克

四、紅細胞機械性損傷引起的微血管病性溶血性貧血

一、分期

二、分型

一、血管內皮細胞損傷、激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統

二、組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動外源性凝血系統

三、血細胞大量破壞

四、其它促凝物質進入血液

第一節　彌散性血管內凝血的原因和發病機制

第二節　影響彌散性血管內凝血

第三節　彌散性血管內凝血的發展

第四節　彌散性血管內凝血時的機能代謝變化與臨床表現

第五節　彌散性血管內凝血的防治原則

第十章　休克

一、及早預防

二、積極治療

一、感染性休克

二、心源性休克

三、過敏性休克

四、神經源性休克

一、微循環變化

二、血液流變學的變化

三、細胞代謝的變化以及功能、結構的損害

四、器官功能的改變

（一）微循環缺血期（缺血性缺氧期）

（二）微循環淤血期（淤血性缺氧期）

（三）微循環凝血期（播散性血管內凝血）

（一）白細胞粘著和嵌塞

（二）血小板粘附和聚集

（三）血漿粘度增大

（一）中樞神經系統功能的改變

（二）心臟功能的改變

（三）腎功能的改變

（四）肺功能的改變

（五）肝和胃腸功能的改變

（六）多器官功能衰竭

第一節　休克的概念

第二節　休克的原因和分類

第三節　休克的病理生理變化

第四節　各型休克的特點

第五節　休克的防治原則

第十一章　缺血與再灌注損傷

一、無復流現象

二、鈣超載

三、白細胞的作用

四、高能磷酸化合物的缺乏

五、自由基的作用

（一）細胞內氧自由基的生成

（二）自由基反應與再灌注損傷

（三）細胞對自由基損傷的防護

（四）自由基在缺血再灌注損傷機制中的地位

一、心肌的缺血/再灌注損傷

二、腦的缺血/再灌注損傷

三、腸缺血/再灌注損傷

第一節　概　念

第二節　心、腦、腸的缺血/再灌注損傷

第三節　缺血/再灌注損傷的機制

第四節　防治缺血／再灌注損傷的展望

第十二章　心力衰竭及高血壓

一、高血壓的分類

二、高血壓的原因和機制

三、高血壓時血液動力學的改變及其對機體的影響

四、高血壓的防治原則

（一）原發性高血壓

（二）繼發性高血壓

（一）高血壓時血液動力學改變

（二）高血壓對機體的影響

一、防治原發病（缺）

三、改善心功能

一、心血管系統的變化

二、肺呼吸功能變化

三、肝臟和消化系統功能的改變

四、腎臟功能的改變

五、水、電解質和酸鹼平衡紊亂

一、心肌能量代謝障礙

二、興奮-收縮偶聯障礙-Ca[SB]2+[/SB]的運轉失常

三、心肌的結構破壞

一、機能和代謝的代償

二、形態結構的代償－心肌肥大

第一節　心力衰竭的原因和誘因

第二節　心力衰竭的分類

第三節　心功能不全發病過程中機體的代償活動

第四節　心力衰竭的發病機制

第五節　心力衰竭時機體的機能和代謝變化

第六節　心力衰竭的防治原則

[附]：高血壓

第十三章　呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征

一、其臨床主要表現及診斷依據為：

二、成人呼吸窘迫綜合征的原因

三、成人呼吸窘迫綜合征的發病機制

四、成人呼吸窘迫綜合征時肺呼吸功能變化

五、成人呼吸窘迫綜合征的防治原則

（一）中性粒細胞在ARDS發病中的作用

（二）凝血系統在ARDS發病中的作用

一、防治原發病

二、防止與去除誘因的作用

三、暢通氣道和改善通氣

四、改善缺氧

五、密切觀察監護，綜合治療

一、氣體代謝變化

二、酸鹼平衡及電解質紊亂

三、呼吸系統變化

四、中樞神經系統變化

五、循環系統變化

六、腎功能變化

七、胃腸道變化

（一）PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例關系

（二）PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]變動不大

（三）PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者變化不成一定比例關系

（四）Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明顯下降

一、肺泡通氣不足

二、彌散障礙

三、肺泡通氣與血流比例失調

四、肺循環短路增加

（一）限制性通氣不足

（二）阻塞性通氣不足

一、神經系統疾病

二、骨骼、肌肉和胸膜疾病

三、肺和氣道的疾病

第一節　呼吸衰竭的病因

第二節　呼吸衰竭的發病機制

第三節　呼吸衰竭時機體的主要機能代謝變化

第四節　呼吸衰竭的防治原則

[附]：成人呼吸窘迫綜合征

第十四章　腎功能不全

一、尿毒症的主要臨床表現及其發病機制

二、尿毒症毒性物質的作用

一、慢性腎功能衰竭的病因和發病機制

二、慢性腎功能衰竭時機體的機能及代謝變化

（一）氮質血症

（二）電解質及酸鹼平衡紊亂

（三）腎性高血壓

（四）貧血

（五）出血傾向

（六）免疫功能障礙

一、急性腎功能衰竭的原因與分類

二、急性腎功能衰竭的發病機制

三、急性腎功能衰竭發病過程中各期的機能代謝變化

四、急性腎功能衰竭的防治原則

一、腎小球濾過功能障礙

二、腎小管功能障礙

三、腎臟內分泌功能障礙

第一節　腎功能不全的基本發病環節

第二節　急性腎功能衰竭

第三節　慢性腎功能衰竭

第四節　尿毒症

第十五章　肝臟病理生理學

一、黃疸的概念

二、膽色素的正常代謝

三、膽色素代謝障礙的基本環節及各型黃疸膽色素代謝的特點

（一）未結合膽紅素生成過多

（二）肝細胞對膽紅素攝取障礙，

（三）肝細胞內膽紅素結合障礙

（四）肝細胞對膽紅素分泌障礙

(五)膽汁的分泌和排泄障礙

(六)肝細胞對膽紅素的攝取、結合和膽汁分泌綜合性障礙

一、物質代謝的改變

二、血清酶的改變

三、生物轉化和排泄功能的變化

四、肝性腦病（肝性昏迷）

（一）蛋白質代謝變化

（二）血漿膽固醇含量變化

（三）血糖的變化

（一）有些血清酶升高

（二）有些血清酶降低

（一）解毒功能降低

（二）對激素的滅能作用低

（三）排泄功能降低

（一）肝性腦病的發生機理

（二）血氨增多的原因

（三）肝性腦病發生的誘因

第一節　肝功能不全

第二節　黃　疸

第三節　肝性腎功能不全（肝腎綜合征）

第十六章　死亡與復甦

一、復甦的條件

二、復甦的原則及方法

（一）心跳驟停：

（二）呼吸停止：

（一）保護腦功能

（二）恢復自主的心跳呼吸

（三）防治並發症

第一節　死亡（缺）

第二節　復甦