1、骨纖維結構不良能治好嗎
你好，骨纖維結構不良又稱骨纖維異常增殖症,是先天性非遺傳性疾病,主要病理改變是正常骨組織和骨髓被大量增生的纖維組織所替代,在纖維組織內有結構不良的骨小梁.
將具有較強骨誘導活性的BMP-2與納米羥基磷灰石復合,把生物材料的骨誘導性和骨傳導性結合為一體,可以較好地修復骨缺損,尤其是大段骨缺損.納米羥基磷灰石復合rhBMP-2能夠修復骨纖維結構不良造成的骨缺損,修復效果滿意,且未見有明顯毒副作用,是一種較理想的骨修復生物材料.
2、右股骨近端腫物【骨纖維結構不良】
建議行清晰的X線檢查後確定是否需要活檢明確診斷，單看此不清楚的X線，不一定是骨纖維結構不良。
（積水潭醫院牛曉輝大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
3、骨纖維結構不良會惡變嗎
局部纖維結構不良多是由於組織增生性改變引起的，通常是不會出現惡變可能的
4、骨纖維結構不良
納米羥基磷灰石復合rhBMP-2修復骨纖維結構不良骨缺損
作者：余志清，瞿向陽 來源：中華現代外科學雜志
〔摘要〕 目的 探討納米羥基磷灰石復合rhBMP-2修復骨缺損的成骨能力。方法 選取9例骨纖維結構不良病例，手術刮除病變組織造成骨缺損，用納米羥基磷灰石復合rhBMP-2完全填充骨缺損，術後隨訪分別做肝腎功能、免疫學指標檢測和X線片檢查，以了解材料對人體有無毒性、免疫反應和骨修復情況。結果 術後肝腎功能、免疫學指標檢測均在正常范圍，X線片見植入材料術後24個月基本被骨組織爬行替代。結論 納米羥基磷灰石復合rhBMP-2是理想的骨缺損修復材料。
骨纖維結構不良又稱骨纖維異常增殖症，是先天性非遺傳性疾病，主要病理改變是正常骨組織和骨髓被大量增生的纖維組織所替代，在纖維組織內有結構不良的骨小梁。本病常位於單側軀體，四肢病損常位於近側端，長骨病損常位於干骺端，可局限或向骨幹擴散，臨床上可導致疼痛、畸形、功能障礙及病理骨折，在我國占骨腫瘤樣病損的首位。筆者自2001年2月～2005年6月，共收治骨纖維結構不良病例9例，行病灶刮除，予以納米羥基磷灰石(nano-.hydroxyapatite，nano-.HA)復合重組骨形態發生蛋白骨修復骨缺損，經初步臨床隨訪，療效滿意，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 收治的9例，其中男2例，女7例，年齡9～21歲，平均13.3歲。病理類型為：5例位於脛骨上段，2例位於股骨上段，2例同側的脛骨和股骨均受累，有2例發生脛骨中上段前凸畸形，1例呈髖內翻畸形。予以手術治療後隨訪5～24個月，平均16個月。
1.2 填充材料 納米羥基磷灰石由四川大學生物材料研究所提供，均為大小在1.0 mm左右的結晶狀顆粒，rhBMP-2由廣州達暉生物材料有限公司生產，將rhBMP-2以無菌三蒸水溶解後與納米羥基磷灰石均勻復合，真空吸附後凍干。
1.3 手術方法 術前從X線片充分了解病灶范圍，手術入路均以外側入路，到達病灶行囊內刮除術，充分刮除病變組織後，再以石炭酸行囊內滅活術，刮除術後殘留的骨缺損予以充分止血、揩乾，用納米羥基磷灰石復合rhBMP-2充分填充骨缺損，切除組織呈砂礫狀，灰白色，鏡檢主要為纖維組織和新生骨組織。
1.4 術後常規處理 所有病人均予以石膏保護性外固定6～8個月，即負重活動時固定，卧床不負重活動時去除固定，預防骨折發生。
1.5 術後隨訪 觀察患者術後全身及局部的反應，術前、術後2周、3個月、6個月分別做肝腎功能和免疫學指標檢測，了解材料對人體有無毒性及免疫反應；術後1、3、6、12、24個月行X線片檢查骨修復情況。
2 結果
術後病人切口全部甲級癒合，各時期的肝腎功能和免疫學指標檢測每組病人取其平均值，可見病人肝腎功能均良好，材料對人體內臟器官無明顯毒性作用。T細胞亞群分析顯示，術後2周病人的細胞免疫水平均有所降低，術後3～6個月時均回升至正常水平，表明材料經長期觀察並無明顯排斥反應（見表1）。X線片顯示：術後1個月病灶骨缺損填充材料輪廓清晰，密度較周圍骨密度略低，與正常骨組織界限明顯，無病理骨折發生。術後3個月可觀察到填充材料的邊緣模糊，與正常骨組織分界不清，密度仍較低，可見材料的降解和骨的爬行替代現象發生。術後6個月可見骨缺損填充材料和正常骨組織之間界限進一步變模糊，從正常骨組織向材料中心的爬向替代現象明顯，材料的降解伴隨新骨的形成。術後12個月見填充材料與正常骨組織的邊界已完全消失，材料已經有大部分被新生骨組織所替代，並融合成片，密度接近正常骨組織。術後24個月顯示骨缺損區域密度均勻，可見骨小梁形成，已完全被新生骨組織所替代，部分缺損較大者，可見中心部位尚遺留少許未降解的材料，骨修復基本完成。1 肝腎功和T細胞亞群測定指標
3 討論
創傷、感染、腫瘤等原因造成的大塊骨缺損的修復是骨科的一大難題。自體骨移植是公認的最理想的植骨材料，但供區來源有限，且患者要接受取骨區的二次手術痛苦，遺留多種並發症。異體骨的來源受限，並有傳染疾病的危險，且存在不同程度的免疫反應。BMP是1965年Urist發現的一種存在於骨基質中的糖蛋白多肽，其來源於骨及骨源細胞，是骨代謝的分泌物，也是特異性的骨生長因子，BMP的作用無種屬特異性，具有跨種屬誘導成骨能力，可異位誘導軟組織形成軟骨組織或骨組織。用BMP修復骨缺損是一種非常有效的方法，BMP能夠促進骨形成，但單純使用時，由於缺乏生物學支架作用，且吸收快，因此只能用於修復小段骨缺損。在臨床及實驗研究中，若想修復大段骨缺損，就需將BMP與能起到生物學支架作用的固體物一起復合，製成復合材料，植入缺損區，可達到骨傳導與骨誘導雙重作用。應用於BMP的載體材料很多，包括異種松質骨、生物活性玻璃、氧化鋁陶瓷、磷酸三鈣、天然珊瑚等。但它們的降解速度和生物相容性在一定程度上受到限制。近年來羥基磷灰石的研究受到材料科學的極大關注，HA分子式為Ca10(PO4)6(OH)2,一般為白色砂粒狀，人工合成的羥基磷灰石與人體硬組織(骨和牙)中的無機成分具有相似的化學組成和結構，具有良好的生物相容性，能與骨組織牢固鍵合，因而被廣泛地應用於人體硬組織的修復和替代〔3，4〕。羥基磷灰石作為植入材料具有良好的生物相容性和骨傳導性。而納米羥基磷灰石除了有普通HA材料的優越性外，還有以下優點：（1）nano-.HA微結構類似於天然骨基質，可以被骨組織直接利用。（2）nano-.HA與天然骨內無機礦物有相近的尺寸，更有助於人體細胞和大分子對其的識別，從而可提高材料的生物活性、利用度和生物相容性。（3）釋放的鈣、磷等離子可能有更多的成分參與骨代謝，更好地促進骨形成。（4）有研究表明，nano-.HA低結晶度和含碳酸根特徵，使其本身便具有與骨鍵合的能力，用種材料製成的骨植體表面可提供適宜的環境促進膠原和礦物的沉積以及成骨細胞的黏附〔5〕。（5）nano-.HA也是一種可降解材料。納米羥基磷灰石雖然有良好的生物相容性可降解性和骨傳導性，但缺乏骨誘導性，難以用於修復大段骨缺損。因此將具有較強骨誘導活性的BMP-2與納米羥基磷灰石復合，把生物材料的骨誘導性和骨傳導性結合為一體，可以較好地修復骨缺損，尤其是大段骨缺損。納米羥基磷灰石復合rhBMP-2能夠修復骨纖維結構不良造成的骨缺損，修復效果滿意，且未見有明顯毒副作用，是一種較理想的骨修復生物材料。
5、骨纖維結構不良是什麼原因引起的?
骨纖維結構不良 骨纖維異常增殖症中醫葯保守治療，治者愈不復發。宋氏療骨 宋德培
6、目前骨質纖維結構不良情況是否需要動手術。【股骨骨質纖維結構不良】
嚴重髖內翻，這是骨纖維質增殖不良的主要並發症之一，遠端病灶有復發，治療是很復雜的，主要是要糾正髖內翻，才能糾正下肢長度，病灶的地方進行病灶清除植骨就行了
（余方圓大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
7、突發骨纖維結構不良，是否和癌症有關聯？
病情分析： 這是不一定的，需要找一一下原因才行
意見建議：
8、原發性骨性纖維結構不良是什麼
纖維結構不良是一種纖維骨組織的良性瘤樣分化。常見為單灶性的骨病損。常發生於青少年骨骼快速生長期，可終生擴大發展。多發性纖維結構不良為鄰近骨的多發病灶。好發部位為股骨近段、脛骨、肱骨、肋骨和頭面骨，全身其它骨也有發生。病損影響骨的強度，反復病理性骨折造成畸形。伴有性早熟，牛奶咖啡斑(Café-au-lait斑)的多灶性纖維結構不良稱為Albright』s綜合症。
纖維結構不良通常無自主症狀，多在X線檢查時無意間發現。但病理性骨折常會發生於負重骨病灶部，延遲癒合，不癒合常為其難治性並發症。
纖維結構不良病灶X線檢查典型表現為：長管骨毛玻璃樣和基質層片狀表現，病損周圍組織結構表現正常。也會表現為低密度的變性骨炎樣表現，同時伴有密度增高、硬化灶。股骨近端的反復骨折癒合形成典型的「牧羊人拐杖征」。
病損的大體表現為灰白色橡皮樣韌質組織。切面有砂礫感，這是由於內有散在的骨小梁結構。顯微鏡下觀，可見細胞纖維間質中生成大量不規則混合編織骨，纖維基質為渦輪狀或層狀排列，並富含血管。簡言之，不規則的骨樣成份但無骨母細胞分隔，根據其形狀，分別描述為「Chinese litters」或「alphabet soup」。纖維結構不良病灶內無板層樣骨結構，而是膜內成骨形成的毫無組織規律的不成熟骨島。
組織活檢以明確診斷。無症狀的病損無需外科手術，注意觀察。有畸形，骨折危險的負重骨病變，可考慮手術。刮除術的復發率很高。疼痛性的長骨病損可以皮質骨，內固定處理。