骨腫瘤與糖皮質激素

1、糖皮質激素的葯理作用，臨床應用及禁忌症

簡單說就是促進三大物質的代謝，抗炎、抗過敏、免疫抑制、解熱、增加血小板和血紅蛋白等。臨床用於愛迪生病、嚴重感染、某些炎症、皮膚病、各種休克、血液病、腦水腫、過敏等。禁忌症就比如腎上腺皮質功能亢進的人、嚴重高血壓、精神病、癲癇、結核、骨折等等。。。

2、糖皮質激素的葯理作用、不良反應、臨床應用

激素依賴性皮炎又稱糖皮質激素癮性皮炎或局部糖皮質激素戒斷皮炎，面部激素依賴性皮炎是其中臨床上最常見的類型，是不正當使用皮質類固醇激素或在某些化妝品使用過程中所發生的局部面部非感染性炎症性皮膚病。目前，面部激素依賴性皮炎的發病率逐年升高，其主要表現為皮膚灼熱、瘙癢、乾燥、刺痛、脫屑及皮膚緊綳感，伴有紅斑潮紅、腫脹滲出、炎性丘疹、膿皰、毛細血管擴張、皮膚萎縮、毳毛增生、皮膚色素沉著等。

一、資料與方法

1.1臨床資料

從2015年11月~2016年06月這一時間段內我院門診接收的激素依賴性皮炎患者中抽取180例作為本次研究的觀察對象，將其隨機分為人數相等的治療組和對照組，分別標記為A組和B組。A組患者的年齡均在22~55歲的范圍之內，平均年齡32.3±2.1歲，其中，男性患者22例，女性患者158例；患者病程均在1.2~26個月之間，平均病程8.3個月；患者中乾性皮膚126例，油性皮膚54例。B組患者的年齡均在23~54歲的范圍之內，平均年齡32.2±2.2歲，其中，患者的病程均在1~26個月之間，平均病程8.1個月；選取標准：（1）所有患者均符合臨床上對激素依賴性皮炎的診斷標准，且患者至少出現了以下五種面部皮損表現中的三種：萎縮變薄、毛細血管擴張、色素減退或色素沉著、痤瘡樣皮損、毳毛增生；（2）兩組患者均有糖皮質激素類葯物或軟膏的外用史，且停葯後皮損症狀均有不同程度的加重或復發；（3）兩組患者的一般資料、病情危急程度等無明顯差異，統計學無意義（P>0.05），具有可比性；（4）所有觀察對象均未患有影響本次研究結果的其他疾病，且患者的精神意識狀態均為正常；（5）兩組患者均自願接受本研究中的治療方案，且均簽署知情協議書。

1.2方法

對A組患者在停用激素的基礎治療上加以巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列外用治療，對B組患者在停用激素的基礎治療上採用尿素維生素E乳膏外用治療，以30天作為一個療程，兩組患者均接受一個療程的治療，具體治療方法如下。

1.2.1基礎治療

所有患者均停用類固醇激素類葯物，同時採用抗組胺類葯物如羥氯喹口服治療，每日兩次[2]。此外，對有炎性皮損的患者加用維胺酯和克拉黴素抗炎治療。

1.2.2巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列療法

在基礎治療的基礎上，對A組患者採用巴赫復欣類人膠原蛋白修護貼+巴赫復欣類人膠原蛋白安護噴霧巴赫復欣類人膠原蛋白修復霜使用，巴赫復欣類人膠原蛋白面膜貼2天一次，每次10-15分鍾，巴赫復欣安護噴霧每天3-5次，巴赫復欣類人膠原蛋白修復霜每天一次。

1.2.3尿素維生素E乳膏治療法

在基礎治療的基礎上，對B組患者採用尿素維生素E乳膏外敷使用，每日早晚各一次。

1.3療效判定

選擇患者皮損改善情況、生物學指標檢測結果以及並發症的發生情況作為判定指標，對比兩組患者在接受一個療程治療後的臨床效果，治療效果依次分為有顯著治療效果、一般有效、無明顯效果三個等級，具體情況如下[4]。有顯著治療效果：患者皮損程度和生物學指標均有顯著改善，且未出現皮損加重或皮膚瘙癢、乾燥刺痛等並發症狀；一般有效：患者皮損程度有所好轉，患者的生物學指標得到一定程度的改善，且未出現皮損加重或皮膚瘙癢、乾燥刺痛等並發症狀；無明顯效果：患者的皮損症狀、生物學指標未得到改善，甚至出現皮損加重或其他並發症狀。

1.4統計學分析

對上述兩組患者的治療情況應用SPSS13.5統計學軟體包進行分析處理，計量資料以均數±標准差（x±s）的形式來表示，組間比較採用x2和t檢驗，得到的結果差異以P＜0.05為有統計學意義。

二、結果

兩組患者經過一個療程的治療後，治療效果如表1中所示。

表1：A、B兩組患者治療效果對比

通過對表1的分析可知，A組患者的總有效率為97.5%，B組患者的總有效率為65%，A組患者的治療效果明顯優於B組患者，經過統計學處理後，差異明顯，具有統計學意義（P<0.05）。

三、討論

現階段，臨床上認為引起激素依賴性皮炎的主要因素可以分為醫源性因素與患者自身因素兩方面。1.醫源性因素主要是由於臨床醫療護理工作者對患者所患疾病的認知不夠全面，錯誤使用激素類葯物而引起的患者出現激素性皮炎症狀。2.而患者自身因素則包括患者不遵醫囑濫用葯物、違法添加激素成分或使用含有激素的護膚品及化妝品等。除了上述兩方面直接致病因素以外，當患者接觸到某些過敏物質如高蛋白食物、強光照射、動物皮毛或所處環境過於潮濕惡劣等，均有可能會加重患者的皮炎症狀，這些都是間接因素。

在本次研究中，對患者使用巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列的主要有效葯物成分為III型重組類人膠原蛋白和醫用透明質酸鈉上述物質能有效的抑制患者的皮炎症狀。其消炎抗菌、抗過敏以及增強免疫能力等的作用。除上述兩種作用外，巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列促進細胞營養物質從細胞外主動運動至細胞內，增加細胞內的營養。促進真皮層細胞分泌合成膠原纖維、多糖、糖蛋白等功能分子，使皮下真皮組織飽滿、肌纖維排列整齊緊密，能起到保濕、抗炎，修復，補水、滋潤皮膚，減少皺紋的作用。

結論：巴赫復欣類人膠原修護系列，治療面部激素依賴性皮炎療效確切，值得推廣應用

3、糖皮質激素和地塞米松的問題

先給你講一下腎上腺皮質激素。
腎上腺是腎臟上方的一小塊腺體，可分泌腎上腺皮質激素。
此激素分三類：
1.糖皮質激素，主要影響糖代謝，對水鹽代謝影響較少
2.鹽皮質激素：主要影響水鹽代謝，對糖影響較少
3.性激素。

地塞米松是糖皮質激素中的一種，是人工合成的葯物。

糖皮質激素是人體正常分泌的一種激素，主要影響正常物質代謝過程，是維持機體自體穩定的重要物質。而地塞米松可以產生抗炎，免疫抑制的葯理作用。

長期應用地塞米松，可激活四肢皮下的酯酶，使四肢皮下脂肪減少，還使脂肪重新分布在面，頸，上胸部，背，腹及臀部，形成向心性肥胖。原因可能與胰島素的代償作用有關。糖皮質激素對糖代謝的影響可使胰島素分泌增加。胰島素可使脂肪沉澱。四肢的脂肪對胰島素不太敏感，故顯示了胰島素的脂解作用，而面，背等部的脂肪對胰島素敏感，故脂肪堆積在這些組織。

一般類風濕性關節炎的患者服用糖皮質激素抗炎。我建議你父親到醫院看一下，最好調整一下用葯。因為，地塞米松的副作用太強，可以導致骨質疏鬆，甚至股骨頭壞死。調換一下用葯，比如換成強的松，效果會好一些。另外可以試一下中葯，效果也不錯。

祝好。

4、糖皮質激素是否能常用

皮質激素屬於腎上腺皮質激素，臨床上應用較為廣泛，但它明顯具有功過參半的特點。糖皮質激素的代表葯物有氫化考的松、地塞米松、強的松等。 激素之功在於：對抗過強而有害的炎性反應、抗過敏、抗休克與毒血症、治療多種自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反應、治療腎上腺皮質功能不全（即阿狄森病），輔助治療對部分病毒性心肌炎、保護腦實質減輕腦水腫、某些惡性血液病的化療、參與糾正急性心衰、垂體性昏迷、甲狀腺危象、多種神經系統炎性疾病等。 激素之過在於：降低抗感染及抗腫瘤的免疫功能、升高血糖、誘發上消化道出血，長期使用會致水鈉瀦留而增高血壓、骨質疏鬆、胎兒畸形缺陷及流產早產。此外，皮膚上不適當地搽用激素類制劑會引發或加重皮膚的各種感染。 糖皮質激素的罕見副作用是： 心絞痛：激素所致心絞痛的機理可能是由於激素快速進入人體內引起去甲腎上腺素和腎上腺素分泌過多，興奮α-受體，導致血管收縮，冠狀動脈阻力增加，發生心肌缺血。 急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，導致微細胰管阻塞，胰腺泡擴大及胰酶溢出，同時激素可導致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病：大量使用激素可導致蛋白異化亢進、肌肉萎縮和纖維化，出現對稱性肌張力低下，主要是下肢近端肌肉的嚴重受侵，難以蹲位站起是其特徵。 股骨頭缺血性壞死：長期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，來源於中性脂肪的栓子易粘附於血管壁上，阻塞軟骨下的骨終末動脈，使血管栓塞造成股骨頭無菌性缺血壞死。 肺動脈栓塞：激素具有抑制纖維蛋白溶解和使紅細胞、血小板增多之作用，從而增加凝血因子。因此，長期使用激素，在治療中一旦出現氣急、咯血或休克者，應高度警惕肺動脈栓塞的發生。 精神異常：激素可增強多巴胺-β羥化酶及苯乙醇-N-甲基轉換酶的活性，增加去甲腎上腺素、腎上腺素的合成，去甲腎上腺素能抑制色氨酸羥化酶活性，降低中樞神經系統血清素濃度，擾亂兩者遞質的平衡，出現情緒及行為異常。 膽道出血：長期使用激素可誘發動脈硬化，使血管內膜腫脹及增殖，上皮細胞脂質沉著，彈力組織破碎產生血管脆弱症及壞死性血管炎。因此，長期使用激素者，一旦出現右上腹痛、黃疸及黑便，應警惕膽道出血的可能。 類庫欣綜合征：長期應用超生理劑量糖皮質激素，可引起和類庫欣綜合征相似的臨床表現。一般應用強的松20mg/d以上，持續時間在1個月以上，類庫欣表現即可陸續出現，如向心性肥胖、多毛、皮膚變薄、肌萎縮、骨質疏鬆、月經紊亂或陽痿、精神症狀、類固醇性糖尿病等。 糖尿病：糖皮質激素有促進糖原異生，降低組織對葡萄糖的利用，抑制腎小管對葡萄糖的重吸收作用，因而長期應用超生理劑量糖皮質激素者，或多或少會引起糖代謝的紊亂，約半數病人會出現糖尿病或糖耐量受損。這里有兩種情況，一種是患者本身有糖尿病的遺傳傾向，在應用糖皮質激素後很快表現出來了；另一種本身無遺傳傾向，應用糖皮質激素後出現了糖尿病。後者稱為類固醇性糖尿病。這類糖尿病對降糖葯物不太敏感，所以應在控制原發病的基礎上，盡量減少糖皮質激素的用量，最好停葯。如不能停葯，應酌情給予口服降糖葯或注射胰島素治療。 肌萎縮或骨質疏鬆：糖皮質激素使蛋白質分解代謝加速，合成代謝減慢，出現明顯的負氮平衡，表現為肌無力、肌萎縮、皮膚薄、傷口不易癒合、骨質疏鬆。骨質疏鬆的原因很復雜，除蛋白質代謝紊亂外，糖皮質激素還能減少小腸對鈣的吸收，干擾骨形成，增加骨吸收，繼發地刺激甲狀旁腺素（PTH）分泌。在兒童、絕經期婦女、低鈣攝入或長期卧床的病人中，骨質疏鬆更為嚴重。此外，還會引起骨無菌性壞死，好發部位為一側或雙側股骨頭，其次為股骨髁或脛骨髁，都是負重和活動較多的骨端，常累及關節，形成骨關節炎，稱為糖皮質激素性關節病。給婦女服用糖皮質激素不要忘記保護骨骼，因使用糖皮質激素第一年內的骨質丟失可達10%. 誘發或加重感染：長期應用糖皮質激素，可減弱機體防禦疾病的能力，有利於細菌及其它致病體的生長、繁殖和擴散，可誘發新的感染或體內潛伏的感染病灶活動起來，甚至波及全身，以年邁體弱者尤甚。在用生理劑量對阿狄森病人替代治療過程中，曾發現原有結核灶活動或出現新的結核灶（如骨結核）。長期應用較大劑量糖皮質激素後，出現全身性嚴重感染，包括嚴重的深部黴菌感染、綠膿桿菌感染的例子不少見。用葯過程中出現皮膚、口腔、腸道、膽道、泌尿道感染，並發展為細菌性或黴菌性敗血症者不少見。這類感染常常症狀較隱匿，臨床表現較輕，但後果極其嚴重，作為臨床醫師，應密切注意觀察，切不可掉以輕心。 誘發和加重潰瘍病：長期用糖皮質激素可誘發胃、十二指腸潰瘍，其特點為多個潰瘍的出血、穿孔的發生率較高，發生在胃竇部者多見，在十二指腸者較少。激素引起的潰瘍病，多具隱匿性，症狀缺或輕微，易被忽視。糖皮質激素誘發潰瘍病的機理，可能與抑制胃粘液的分泌、從而降低胃粘膜的保護作用有關，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蝕。如果在口服糖皮質激素同時服用阿司匹林，則更易誘發潰瘍。潑尼松劑量減至20mg/d以下，誘發潰瘍病的可能大大減少。 誘發精神症狀：應用糖皮質激素的患者，普遍有一種欣快感，易興奮、失眠、情緒不穩定，少數會出現嚴重的精神症狀，包括幻覺、精神錯亂，有精神病者或精神病家族史者更易產生這種症狀。用葯數天即可有嚴重精神症狀，停葯後可消失。 下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制：較大的單劑量的糖皮質激素即可引起下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制，但數小時內即可恢復。如用潑尼松20mg/d一周，則抑制明顯，並持續一、兩周才能恢復。每日應用糖皮質激素治療1年以上者，停葯後下丘腦－垂體－腎上腺軸的恢復約需半年到1年時間。由於下丘腦－垂體－腎上腺軸的嚴重抑制，使激素減量發生困難，並在停葯後如遇應激，很容易出現腎上腺危象。為避免下丘腦－垂體－腎上腺軸的嚴重抑制，應盡量採用隔日給葯法。事實證明，隔日給葯者下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制明顯減輕，並易於恢復。

5、糖皮質激素的替代療法是什麼?

糖皮質激素（glucocorticoid）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。該激素分泌受ATCH調節。
糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成葯物，目前糖皮質激素類葯物是臨床應用較多的一類葯物。
糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。
對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。
對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、皮膚、骨骼等組織中蛋白質減少。
對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分布。
GCS在劑量和濃度不同時產生的作用不同；不僅有量的差別，而且有質的差別。小劑量或生理水平時，主要產生生理作用，大劑量或高濃度超生理水平時，則產生葯理作用。
生理作用
1、糖代謝：促進糖原異生和糖原合成，抑製糖的有氧氧化和無氧酵解，而使血糖來路增加，去路減少，升高血糖。
2、蛋白質代謝：促進蛋白分解，抑制其合成，形成負氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促進多種組織（淋巴、肌肉、皮膚、骨、結締組織等）中蛋白質分解，並使滯留在肝中的氨基酸轉化為糖和糖原而減少蛋白質合成。
3、促進脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解並重新分布於面、頸和軀幹部。
4、水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。引起低血鈣，也能增加腎小球濾過率和拮抗ADH的利尿作用。
[編輯本段]葯理作用
大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
1） 誘導抗炎因子的合成。
（1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
（2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
（3） 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
（3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3） 誘導炎性細胞的凋亡。
4） 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接擴張痙攣狀態的血管，又能降低血管對CA類的敏感性，而改善微循環，改善或糾正休克。
2) 穩定溶酶體膜而減少MDF的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
4、 其它作用
1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2）CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3） 消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
[體內過程] GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在腫中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
[編輯本段]臨床應用
1、替代療法：用於急慢性腎上腺皮質功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。
2、嚴重急性感染或炎症。
1）嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌葯物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。
2） 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和過敏性疾病
1）自身免疫性疾病：GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。
2） 過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。
4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系統疾病：對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用葯。
6、 皮膚病：對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給葯。
7、 惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
[編輯本段]不良反應
1、 長期大量應引起的不良反應。
1） 皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。
2） 誘發或加重感染。
3） 誘發或加重潰瘍病。
4） 誘發高血壓和動脈硬化。
5） 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。
6）誘發精神病和癲癇。
2、 停葯反應
1） 腎上腺皮質萎縮或功能不全。
當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。
2） 反跳現象。
[編輯本段]禁忌證
一般說來。下列為GCS的禁忌證。骨折、重度高血壓、活動性潰瘍病、糖尿病、創傷、妊娠等。
[編輯本段]用法和用量
1、 大劑量突擊療法，用於急症。如嚴重感染和休克。
2、 一般劑量長期療法，用於自身免疫性、過敏性病。
3、 小劑量替代療法。
4、 隔日療法。
[編輯本段]劑量換算
可的松25=氫化可的松20=強的松5=強的松龍5=甲強龍4=曲安西龍4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5

6、糖皮質激素主要治療方式

糖皮質激素（glucocorticoid，GCS）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識，在臨床工作中激素因具有較強的抗炎抗變態反應作用而廣泛應用於支氣管哮喘治療中，近年來哮喘發病率在世界范圍內呈上升趨勢，在支氣管哮喘的常規治療中當抗生素應用、支氣管擴張劑使用、止咳化痰等對症治療不能達到滿意療效時，在無絕對禁忌證時應及早應用激素沖擊治療。
大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結合，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
1) 誘導抗炎因子的合成。
⑴ 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
⑵ 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3) 誘導炎性細胞的凋亡。
4) 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5) 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷
2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2)CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類葯物可引起骨質疏鬆。
5）影響激素水平，特別是生長激素水平
[體內過程]GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮質激素能提高機體對細菌內毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血症的作用。但不能中和內毒素，也不能破壞內毒素，對外毒素亦無作用。

7、糖皮質激素的作用

糖皮質激素主要有地塞米松、氫化可的松和可的松。由腎上腺皮質束狀帶細胞分泌，主要影響糖和蛋白質代謝，對水鹽代謝影響較小。糖皮質激素生理作用，在於能降低機體對來自內、外環境各種刺激的反應性，提高機體的適應能力。使用葯理劑量時則呈現廣泛而復雜的作用，其主要的葯理作用有：
（1）抗炎作用。對各種致炎因素（如細菌性的、化學性的、機械性的和免疫性的）所引起的炎症反應均有明顯的抑製作用。
（2）免疫抑製作用。能解除許多過敏性疾病的症狀，抑制過敏性反應的過程。
（3）抗毒素與退熱作用。能提高機體對有害刺激的應急能力，減輕細菌內毒素對機體的危害，緩解毒血症症狀。另外，對嚴重中毒性感染如敗血症等，能減少熱原的釋放，抑制體溫中樞對內熱原的反應，降低或防止體溫升高，具有迅速而良好的退熱效果。
（4）抗休克作用。抗休克作用與它們的抗炎、抗過敏、抗毒素作用以及阻斷α-受體、解除小動脈痙攣、興奮心臟收縮、改善微循環等的作用有關。臨床常用的糖皮質激素有醋酸可的松、氫化可的松（皮質醇）、潑尼松（強地松）、地塞米松（氟美松）、氫化潑尼松（強地松龍）、膚輕松（仙乃樂）和去炎松（氟羥強地松龍）等。

8、糖皮質激素的作用與副作用

糖皮質激素的作用：治療原發性或繼發性(垂體性)腎上腺皮質功能減退症，主要應用生理劑量的氫化可的松或可的松作補充或替代治療。還可用於各種過敏反應性疾病，如血管性水腫、急性蕁麻疹、接觸性皮炎、血清病、過敏性休克、嚴重輸血反應、血小板減少性紫癜、重症支氣管哮喘等。

糖皮質激素的副作用：

1.水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂：表現為向心性肥胖（庫欣綜合征），出現滿月臉、水牛背，痤瘡、多毛，高血鈉和低血鉀、高血壓、水腫，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，腎上腺皮質功能減退、甚至萎縮，閉經，肌肉消瘦、無力，骨質疏鬆、股骨頭壞死和精神症狀等。

2.減弱機體抵抗力。

3.阻礙組織修復，延緩組織癒合。

4.抑制兒童生長發育。

糖皮質激素（GC）是機體內極為重要的一類調節分子，它對機體的發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，是機體應激反應最重要的調節激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。在緊急或危重情況下，糖皮質激素往往為首選。

(8)骨腫瘤與糖皮質激素擴展資料：

大劑量使用糖皮質激素者不宜懷孕。孕婦慎用糖皮質激素。哺乳期婦女應用生理劑量或維持劑量的糖皮質激素對嬰兒一般無明顯不良影響。但若哺乳期婦女接受中等劑量、中程治療方案的糖皮質激素時不應哺乳，以避免經乳汁分泌的糖皮質激素對嬰兒造成不良影響。

兒童長期應用糖皮質激素應注意密切觀察不良反應，以避免或降低糖皮質激素對患兒生長和發育的影響。老年患者使用本品及其他糖皮質激素易發生高血壓和骨質疏鬆，更年期後的女性易發生骨質疏鬆。

9、糖皮質激素的主要葯理作用有哪些

糖皮質激素（GC）是機體內極為重要的一類調節分子，它對機體的發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，用於治療原發性或繼發性(垂體性)腎上腺皮質功能減退症，主要應用生理劑量的氫化可的松或可的松作補充或替代治療。

還可用於各種過敏反應性疾病，如血管性水腫、急性蕁麻疹、接觸性皮炎、血清病、過敏性休克、嚴重輸血反應、血小板減少性紫癜、重症支氣管哮喘等。

(9)骨腫瘤與糖皮質激素擴展資料

糖皮質激素的主要生理作用

1、調節物質代謝，主要是促進脂肪分解，促進糖異生，升高血糖；

2、影響水鹽代謝，對腎的保鈉排鉀有一定作用，但遠弱於醛固酮，有利於水的排出；

3、對器官系統功能的影響，包括血液、神經、血管等系統；

4、參與應激反應；

5、體內其他一些激素（如腎上腺激素、胰生糖素）需要有適當濃度的糖皮質激素存在，才能正常表達。