破骨細胞骨腫瘤

1、破骨細胞的高低對人體的影響

好像破骨細胞太多了不好，我幾天前去檢測的我的破骨細胞有214，上極限值是180，我膝關節痛的。問了我們一個以前做護士的同事，說破骨細胞過多是因為血鈣不足，所以破骨細胞顧名思義就是破壞骨組織（其實是吸收，它的前身是巨噬細胞）。從而滿足血中的鈣量，所以關節會痛。相對應的成骨細胞就對骨關節有修復作用。像我這種情況就需要補鈣，但是也不能補太多，否則會導致骨刺，骨質增生。希望對你有幫助。

生物體內存在分解骨質的破骨細胞和形成骨骼的成骨細胞，正常情況下兩種細胞的作用保持著良好的平衡。破骨細胞分布在骨骼表面，它們分泌出鹽酸等物質，分解骨組織。在整個生命周期中，骨質在不停的形成（成骨）和破壞（破骨），維持著一種動態平衡如果平衡被打破、破骨細胞過於活躍，就會導致骨質疏鬆.

2、何為多核巨細胞，及其與破骨細胞的關系？

有學者認為骨巨細胞瘤中的多核巨細胞是破骨細胞的腫瘤性變異骨巨細胞瘤中的多核巨細胞具有許多破骨細胞的特徵；而且它們能有效地吸收骨質

3、破骨細胞系數是什麼

破骨細胞（Osteoclast，OC）是骨吸收的主要功能細胞，在骨發育、生長、修復、重建中具有重要的作用。破骨細胞起源於血系單核－巨噬細胞系統，是一種特殊的終末分化細胞，它可由其單核前體細胞通過多種方式融合形成巨大的多核細胞。

破骨細胞向局部釋放乳酸及檸檬酸等，在酸性條件下，骨內無機礦物質自皺褶緣吞飲，於皺褶緣基質內形成一些吞飲泡或吞噬泡。於破骨細胞內，無機質被降解，以鈣離子的形式排入血流中。

無機質的丟失使骨基質內的膠原纖維裸露，破骨細胞分泌多種溶酶體酶，特別是組織蛋白酶K和膠原溶解組織蛋白酶。破骨細胞離開骨表面後，其皺褶緣消失，細胞內發生變化，進入靜止期。

(3)破骨細胞骨腫瘤擴展資料

破骨細胞生成也會影響淋巴結形成、B細胞成熟以及免疫反應等，並以此催生了骨免疫學，對其復雜機制以及相關疾病治療的研究也正如火如荼的進行中。

在癌症原發病灶發現破骨細胞的存在提示，破骨細胞的存活可不僅僅依附於骨組織，除了從破骨細胞入手對骨疾病的治療進行研究外，還可能通過研究其與其他系統的相關疾病發生發展的關系為今後的治療提供新思路與新途徑。

可吸收生物材料可將破骨細胞生成與生物吸收過程相統一，研究破骨細胞在其中的功能機制對組織工程也有相當大的前景。

4、骨巨細胞瘤和骨癌症有區別嗎?可以治嗎?

骨巨細胞瘤（giant cell tumor of bone）是一種具有局部侵襲性及復發傾向的原發性骨腫瘤，屬惡性腫瘤，也就是骨癌的一種。它由梭形和卵圓形的基質細胞（stromal cell）及大量散布在其間的多核巨細胞組成，腫瘤間質富於血管。由於本瘤內有大量多核巨細胞，因而稱為巨細胞瘤；又因過去認為這些多核巨細胞是破骨細胞，故也稱為破骨細胞瘤
(osteoclastoma）。本瘤的組織來源未明，以上各名稱純系形態學的描述性命名。在我國骨巨細胞瘤的發病率較高，僅次於骨軟骨瘤和骨肉瘤，居第三位。本瘤好發年齡為20～40歲的青壯年，性別無明顯差異。病理改變可分為三級：Ⅰ級為良性；Ⅱ級有惡變傾向；Ⅲ級為惡性。但Ⅰ級者也可以早期肺轉移。
治療原則：
1.骨巨細胞瘤需手術治療，化療無效，放射治療對骨巨細胞瘤只有抑製作用，僅用於不能手術或手術的輔助治療。
2.對次要之骨骼，如腓骨小頭、尺骨遠端肋骨，可作腫瘤全切除。對橈骨遠端切除後可行腓骨小頭移植重建腕關節。
3.對范圍較小之Ⅰ、Ⅱ級腫瘤行徹底刮除病變組織，後選用５０％氯化鋅、甲醛、酒精、石炭酸、液氮冷凍或鐳射燒灼等辦法殺滅殘留的腫瘤細胞，然後植入自體骨、異體骨、骨水泥或人工骨材料。
4.對范圍較大或刮除術後復發之Ⅰ、Ⅱ級腫瘤可行節段切除術，人工關節或異體關節移植術。
5.Ⅲ級骨巨細胞瘤應行截肢術或節段截除術。
用葯原則：
1.本病無特效葯物治療。
2.本病主要行手術治療，術後要用抗生素預防感染，必要時要用新特葯物。
輔助檢查：
1.對骨巨細胞瘤之診斷根據臨床、Ｘ線攝片和病理檢查三結合定級。
2.住院病人，以檢查框限「Ａ」及「Ｂ」為主。如懷疑遠處轉移之可能，可酌情選用檢查框限「Ｃ」。
療效評價：
1.治癒：骨巨細胞瘤經手術治療後不復發。
2.好轉：腫瘤經手術治療，傷口癒合。
3.未愈：腫瘤雖經手術，但殘存腫瘤，近期內又復發。
專家提示：
骨巨細胞瘤是我國常見的原發骨腫瘤之一，化療無效，放療只有起抑制腫瘤生長之作用但有促使惡性變的發生，僅用於無法手術部位（如脊椎、骨盆）的腫瘤，一般均需手術治療。手術方法取決於腫瘤分級和腫瘤部位。

5、成骨細胞與破骨細胞在骨形成分別發揮什麼作用

簡單地看。我們用一根骨頭來說，有厚厚的壁，外壁緊貼著層骨膜；裡面是空腔，稱骨髓腔，容納著骨髓。
在人成長過程中，骨會不斷加粗，就是因為在骨的外壁的骨膜層內有成骨細胞，他們不斷轉化為骨細胞，附在骨外側，使骨增粗了。
骨粗了，骨髓腔也要擴大。著就是骨髓腔內的破骨細胞。使骨內腔壁分解破壞，使骨髓腔擴大。
在生長期，他們是保持一種平衡。特殊情況下，如骨折，成骨細胞會加速活動。老年人都有不同程度的骨質流失，所以易發生骨折。這與破骨細胞的活動不無關系。

6、破骨細胞的作用

破骨細胞行使骨吸收的功能，破骨細胞與成骨細胞在功能上相對應。二者協同，在骨骼的發育和形成過程中發揮重要作用。

破骨細胞還具有造血調控作用、骨形成調控作用、骨內血管生成調控作用、骨鈣素的激素作用，早期未成熟的增殖性單核吞噬細胞被稱為破骨細胞前體，在化學因子的作用下進入血液循環。

破骨細胞前體在基底多細胞單位所釋放的信號因子的作用下進入骨結構腔體，在各種化學因子、轉錄因子、細胞因子等信號因子的刺激下融合為多核細胞並最終活化為破骨細胞。

(6)破骨細胞骨腫瘤擴展資料

破骨細胞和骨吸收

破骨細胞屬於一種多核的大細胞，數量少於成骨細胞。在骨吸收的過程中，活躍的破骨細胞將會分泌酸性物質和酶，對礦化的骨基質進行分解吸收，使得該區域的骨量發生下降。

骨吸收和骨生長同時存在，形成動態的平衡。當應力水平較低時，破骨細胞較成骨細胞活躍因而使得骨的總量發生下降，應力水平較高時則相反。

7、彌漫性溶骨骨髓瘤

多發性骨髓瘤（MM）是一種骨髓漿細胞惡性腫瘤。其特徵是早期出現溶骨病變，伴有骨痛、高鈣血症和病理性骨折。
　
骨組織的基質細胞和成骨細胞可產生兩種蛋白——骨保護素（osteoprotegerin，OPG）及其配體(OPGL)。OPGL促進破骨細胞的分化和活性，而OPG抑制這些過程。骨髓瘤細胞影響骨髓中這兩種蛋白的生理平衡，是發生溶骨性病變的根本所在。
通過體內外研究證明，骨髓瘤細胞可增加OPGL表達，減少OPG生成，從而影響骨髓微環境中OPGL的生理平衡。他們發現，10種人類骨髓瘤細胞株以及從26例MM患者分離出的骨髓瘤細胞均不表達OPGL，僅產生極少量的OPG。但在共同培養體系中，人類骨髓瘤細胞在mRNA和蛋白水平上調原代人骨髓前成骨細胞（preOB）或基質細胞（BMSC）的OPGL表達，明顯下調OPG生成。這一作用依賴骨髓瘤細胞與BMSC或preOB兩種細胞的直接接觸，部分需要整聯蛋白VAL－4的參與。此外，將健康人和MM患者的骨髓在體外進行培養發現，只有MM患者骨髓過度表達OPGL mRNA。
骨髓活檢標本免疫組化染色顯示，和健康人相比，MM病人骨髓表達OPGL增加而OPG表達減少。OPG見於成骨細胞和破骨細胞，OPGL見於BMSC。與沒有溶骨性病變的MM患者或正常對照相比，具有溶骨性病變的MM患者，OPGL陽性的BMSC增多，成骨細胞OPG表達降低。
根據動物實驗證實，OPG可以抑制MM溶骨性病變的進展。實驗人員把5T2MM骨髓瘤細胞注入C57BL/KalwRij小鼠體內。12周後小鼠發生嚴重的溶骨性病變，其特點為脛骨、股骨幹骺端網狀骨質容積顯著減少，破骨細胞生成增多，出現溶骨性病變放射學證據。雙能X線吸收測量顯示，以上各部位骨質密度（BMD）降低。研究者用重組OPG蛋白治療小鼠的骨髓瘤，溶骨性病變能得到改善，可保持網狀骨質容積，抑制破骨細胞形成，增加股骨、脛骨和椎骨的BMD。
綜上所述，骨髓瘤細胞影響骨髓微環境的OPG/OPGL比例，證明OPG/OPGL系統在MM溶骨性病變發病機制中起重要作用。因此，在預防和治療MM的骨骼疾病方面，重組OPG或針對這一系統的其他方法可能有效。

8、骨巨細胞瘤是什麼性質的腫瘤

骨巨細胞瘤是起源於松質骨的溶骨性腫瘤，屬潛在惡性，有時是明顯惡性。骨巨細胞瘤多見於年輕成人。腫瘤主要由巨細胞（破骨細胞）和基質細胞構成。骨巨細胞瘤在我國是較常見的原發性骨腫瘤之一，此瘤生長活躍，對骨質侵蝕破壞性大，如得不到及時妥善的治療，可造成嚴重殘廢而導致截肢，少數病例尚可轉移而致命。
按良性和惡性程度分為三度。（一度）：約有一半的巨細胞瘤屬於此類，為明顯良性，巨細胞很多，少有細胞分裂，注意需全部腫瘤都是一度才能判斷為一度腫瘤。（二度）：惡性或良性不易區別，間質細胞較多，巨細胞較一度為少。（三度）：為明顯惡性，發生較少，間質細胞多，細胞核大，形態如肉瘤，細胞分裂多。巨細胞較少而小，核數目少。 另外，一、二度可轉化為三度。