骨腫瘤發病原因

1、與骨肉瘤抗爭了5個月的恩里克女兒去世，骨肉瘤致病因素是什麼？

今天，恩里克發布一條消息，她的女兒莎娜和骨肉瘤抗爭了5個月，最終還是因為癌症去世了。他感謝過去幾個月所有人的關心和理解。骨肉瘤也叫成骨肉瘤，是較常見的發生在20歲以下的青少年或兒童的一種惡性骨腫瘤，在小兒骨惡性腫瘤中最多見，約為小兒腫瘤的5%。

說起這個癌症真的是非常可恨，現在的醫學依然達不到了能治癒癌症的技術。很多醫生只能告誡我們，自己及早預防，才能避免悲劇。骨肉瘤是屬於惡性腫瘤，來自於我們非常常見的風濕骨科疾病，它是由很多原因導致的，生活中的物理因素和化學因素都可以導致該病的出現。以下三種致病因素一定要多加註意。

1、當身體遭到一切的電離的輻射，如X線、鐳、氫、鍶、放射性同位素等因素，這些輻射通過體內或體外進行放射，都可以誘發骨肉瘤的復發。並且當放療過量也是可以促使骨肉瘤的發生，這種現象在臨床上被叫做放射後骨肉瘤。

2、患者一旦患有軟骨瘤、骨軟骨瘤、成骨細胞瘤等這些良性的骨腫瘤疾病時，或者是有瘤樣疾病的病變，那麼就應該及時的進行醫治，避免患者身體出現或者是發生惡變形成肉瘤的可能性，這也是導致骨肉瘤的致病因素。

3、在我們的生活中，我們觸碰的很多化學物質，都是會對我們身體產生慢性的刺激，這樣就會導致骨肉瘤疾病的發生，化學物質的刺激也是骨肉瘤的病因中比較常見的一種。

2、腫瘤的發病機制

（一）腫瘤：是機體在各種因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調控，導致細胞的異常增生而形成的新生物。腫瘤是基因疾病，其生物學基礎是基因的異常。致瘤因素使體細胞基因突變，導致正常基因失常，基因表達紊亂，從而影響細胞的生物學活性與遺傳特性，形成了與正常細胞在形態、代謝與功能上均有所不同的腫瘤細胞。腫瘤的發生是多基因、多步驟突變的結果。不同的基因的突變與不同強度的突變形成了不同的腫瘤。腫瘤的形態異常，是腫瘤病理診斷的依據。

（二）腫瘤的發病機制：人類對腫瘤發病機制的認識經歷一個漫長的過程，從過去單一和物理致癌、化學致癌、病毒致癌、突變致癌學說上升到多步驟、多因素綜合致癌理論。最成功例子來源於美國霍普金斯大學Vogelstein實驗室對結腸癌的研究。他們發現在結腸癌發生過程中所經歷的增生、良性腫瘤、原位癌和浸潤癌多步驟過程中，始終貫穿一系列分子事件變化。發現腺瘤中有Ras基因突變和抑癌基因APC和DCC丟失，在癌中有Ras基因突變以及抑癌基因APC、DCC、P53丟失。結腸腫瘤的發生似乎是由於抑癌基因APC的雜合性丟失而開始的。APC的缺失可以發生於生殖細胞或體細胞，導致逐漸增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中常有其中一個細胞發生Ras癌基因突變而導致進一步克隆性發展。隨後發生的抑癌基因DCC和P53缺失促進了良性到惡性發展過程。從腺瘤到癌的演變過程中還伴有DNA損傷修復基因突變以及DNA甲基化狀態的改變，因此，結腸癌變過程是一個多基因參與，多步驟過程。

（三）化學致癌物(chemical carcinogen)：目前認為凡能引起人或動物腫瘤形成的化學物質，稱為化學致癌物。

根據其作用方式分為直接致癌物、間接致癌物、促癌物三大類。1）直接致癌物：是指這類化學物質進入機體後能與體內細胞直接作用，不需代謝就能誘導正常細胞癌變的化學致癌物。這類化學致癌物的致癌力較強、致癌作用快速，常用於體外細胞的惡性轉化研究。如各種致癌性烷化劑、亞硝胺類致癌物等。2）間接致癌物：是指這類化學物質進入體後需經體內微粒體混合功能氧化酶活化，變成化學性質活潑的形式方具有致癌作用的化學致癌物。常見有多環芳烴、芳香胺類、亞硝胺及黃曲毒素等。3）促癌物：以稱腫瘤促進劑，單獨作用於機體內無致癌作用，但能促進其他致癌物誘發腫瘤形成。常見的促癌物有巴豆油、糖精及苯巴比妥。

根據化學致癌物與人類腫瘤的關系以可分為肯定致癌物、可疑致癌物及潛在致癌物。1）肯定致癌物：是指經流行病學調查確定並且臨床醫師和科學工作者都承認對人和動物有致癌作用，其致癌作用具有劑量反應關系的化學致癌物。2）可疑致癌物：具有體外轉化能力，而且接觸時間與發癌率相關，動物致癌實驗陽性，但結果不恆定，此外，這類致癌物缺乏流行病學方面的證據。3）潛在致癌物：一般在動物實驗中可獲得某些陽性結果，但在人群中尚無資料證明對人具有致癌性。

化學致癌物的代謝活化：一般將未經代謝活化、不活潑的間接致癌物稱為前致癌物(precarcinogen)；經過體內代謝轉變為化學性質活潑，壽命極短的致癌物稱為近致癌物(proximate carcinogen)。近致癌物進一步轉變為帶正電荷的親電子物質，稱為終致癌物(ultimate carcinogen)。終致癌物與DNA、RNA、蛋白質等大生物大分子共價結合而導致它們的損傷，從而引起細胞癌變。其中DNA是終致癌物攻擊的主要目標。終致癌物與DNA結合導致DNA的化學修飾，形成致癌物-DNA加合物。在間接致癌物的代謝過程中涉及到一系列的酶類，其中最重要的活化酶是混合功能氧化酶系統。包括細胞色素P450和P448。

（四）物理致癌：電離輻射是最主要的物理性致癌困素，主要包括以短波和高頻為特徵的電磁波的輻射以及電子、質子、中子、a粒子等的輻射。電離輻射對生物靶損傷的機理主要是產生電離，形成自由基。自由基的性質非常活潑，可以破壞正常分子結構而使生物靶受傷。DNA是電離輻射的重要生物靶，尤其是嘧啶鹼基對電離輻射的敏感性較高，腺嘌吟脫氨降解為次黃嘌吟，胞嘧啶脫氨降解為尿嘧啶。電離輻射對DNA的損傷主要是單鏈斷裂及鹼基結構改變。電離輻射引起DNA斷裂，在細胞水平以染色體斷裂形式表現出來，表現為多種染色體畸變方式，如重復、互換、倒位、易位等。染色體畸變的形成直接影響結構基因在基因組內的正常排列，或造成基因片段的丟失或重排，甚至能改變基因的調控機制。癌基因可突變及抑癌基因的失活可能起關鍵作用。

影響輻射致癌因素：器官敏感性、性別、年齡、遺傳敏感性、吸咽、醫療照射方式。

與輻射有關的腫瘤：白血病、乳腺癌、甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤和淋巴瘤。

（五）致瘤病毒：與腫瘤有關的病毒可分為致瘤性DNA病毒和致瘤性RNA病毒兩大類。與動物或人類腫瘤有關的致瘤性DNA病毒有5大類；乳多空病毒類、腺病毒類、皰疹病毒類、乙型肝炎病毒以及痘病毒類。研究證明這些DNA病毒的致瘤性與其所含的病毒癌基因有關。這些癌基因多位於病毒基因組的早復制區，如SV40病毒大T抗原；人乳頭狀瘤病毒E6、E7；腺病毒的E1A、E1B等。這些DNA致瘤病毒的編碼產物可與抑癌基因蛋白結合。

腫瘤病毒是一種生物性致癌因素，其作用特點是1）腫瘤病毒是具有生命的微生物，含有特殊的物質--核酸，可進行復制和遺傳，產生子代病毒，繼續發揮致癌作用。2）腫瘤病毒對動物和人類具有感染性，有些腫瘤病毒對某些細胞有特異的親嗜性，產生不同的疾病並誘發腫瘤；3）腫瘤病毒的核酸可整合到宿主細胞DNA鏈上，通過不同的機制，使細胞發生惡變；4）有些腫瘤病毒基因組中有特殊的核苷酸序列，即病毒癌基因或轉化基因，編碼轉化蛋白，使細胞發生轉化惡變。

乳頭狀瘤病毒：兩個亞型（HPV16、HPV18）與人宮頸癌發病相關，E6和E7是HPV的癌基因，其蛋白產物可以與P53結合，與Rb結合，從而導致這兩種重要的抑癌基因蛋白產物失活或隆解。乙型肝炎病毒：與人類原發性肝細胞癌的發生有密切關系，HBX是HBV的癌基因，在轉基因鼠中可誘發腫瘤。在原發性腫癌中P53突變率很高，HBV感染以及暴露於黃麴黴素被認為是原發性肝癌發病主要原因。EB病毒：與四種不同類型的人癌發病有關；Burkitt淋巴瘤（BL）、鼻咽癌（NPC）、HIV感染導致免疫抑制個體的B細胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤。人類T細胞白血病病毒（HTLV）：與人類T細胞白血病有關。

（六）腫瘤發病的學說

1）兩次突變假說：以視網膜母細胞瘤為代表，該假說認為遺傳型的腫瘤第一次突變發生在於生殖細胞，第二次突變發生於體細胞，因此解釋了遺傳型腫瘤發病年齡早，腫瘤表現為多發性和雙側性。散發性腫瘤的兩次突變均發生於體細胞，故腫瘤發病遲，並且多是單發或單側的。

2）癌變的二階段學說：第一個為特異性的激發階段，由使用一次小劑量的致癌物所引起，使正常細胞轉變為潛伏性癌細胞。第二個為比較非特異的促進階段，由促癌物促成，使潛伏性的癌細胞進一步發展成為腫瘤。

3）腫瘤發生的過程：<1>激發階段：是正常細胞經致癌物作用後轉變為潛伏性瘤細胞的過程。激發過程比較短暫，一般是不可逆的。激發過程具有誘變性質，即激發事件涉及到遺傳突變。一般認為是細胞在增殖分裂過程中，基因受致癌因素作用發生突變，而這種突變以經細胞增殖分裂被固定，並能傳代。<2>促進階段：是潛伏性癌細胞經促癌物作用後轉變成癌細胞的過程。促進階段的初期具有可逆性，而後期是不可逆的。促癌物本身不具有誘變性，促癌過程是被激發細胞進一步增殖，逐步形成克隆的選擇過程。其特點是單獨作用無效，必須在激發之後間隔數周給予，才能使腫瘤出現加速生長。促進作用有可逆性，有劑量效應關系及閾劑量，故認為是腫瘤形成過程中較易受預的階段，也是最容易取得干預防成效的階段。

4）演變階段：指腫瘤形成過程中，在促進階段之中或之後，細胞表現出不可逆的基因組合，在形態或生物行為方面逐漸表現出腫瘤的特徵，如生長加速、具有侵襲性和轉移能力，以及生化、免疫性能改變等。演變可能涉及遺傳物質的重大改變，如染色體的結構變異丟失、易位或嵌入。

3、骨腫瘤好發於哪些部位？

骨腫瘤雖不是常見病，但在骨科領域內占重要地位。據統計，骨腫瘤的發病率男性為1.112/10萬，女性為1.060/10萬。因此，值得引起醫務界的重視。一般骨腫瘤好發於生長活躍的部位，如股骨下端、脛骨上端、肱骨上端。骨腫瘤的發病年齡是很有意義的，如骨肉瘤主要發生於兒童和青少年，而骨巨細胞瘤主要發生於成人。1、疼痛，這是生長迅速的腫瘤的最常見症狀，開始時較輕，以後變得劇烈而持久，但疼痛並不說明腫瘤就是惡性。有些良性腫瘤，可因反應性骨增生而引起疼痛。2、局部腫脹：良性腫瘤常質地較硬，可無壓痛，生長迅速的惡性腫瘤常表現為擴張性腫脹並有壓痛。一般腫瘤有豐富的血管，皮膚可發熱，有淺靜脈怒張。3、功能障礙：鄰近關節的腫瘤可引起關節活動受限。脊柱腫瘤可壓迫脊髓而引起癱瘓。1、在醫院檢驗科可做血常規、血鈣、血磷、鹼性磷酸酶、酸性磷酸酶等檢查。2、活組織檢查1）切開活檢，需手術切開。分切取式和切除式兩種。2）穿刺活檢現常用外科分期來評估骨腫瘤的治療。外科分期是按G 、T、M來分。G表示外科分級。T表示腫瘤侵襲范圍。對於良性骨腫瘤，可做單純的手術切除。惡性骨腫瘤需在術前做化療，然後再做手術切除，術後再做化療。對良性骨腫瘤懷疑惡變者，也要考慮做化療。此外，其他輔助治療，如放療、免疫療法、中葯等也可考慮。

4、為什麼會得骨肉瘤,怎樣才會的骨肉瘤

骨肉瘤為骨生肉瘤中最惡性者，發病率略低於軟骨肉瘤，占骨生肉瘤的2／5弱，發病機理不明。多數學者認為骨組織的任何部分均能產生骨肉瘤，但以骨膜深層為最易。當中瘤發生或蔓延之骨膜下時，骨膜即背腫瘤由骨面剝離而產生反應性新生骨，骨紋呈日光放射樣。腫瘤與骨幹相連接處，新生骨呈三角形。當骨膜下的腫瘤繼續發展時，新生骨小梁逐漸消失，在x線照片上呈一種紊亂無秩序的骨性陰影。 [病理] 骨肉瘤的主要組織成分為腫瘤性成骨細胞、腫瘤性骨樣組織和腫瘤骨。其成分的多寡，隨腫瘤性成骨細胞分化程度而異。分化比較成熱者，腫瘤骨多，稱為硬化性骨肉瘤，分化比較原始者，腫瘤骨少，稱為溶骨性骨肉瘤。介乎二者之間者，即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。 在肉眼觀察下，骨肉瘤的性質頗不一致，有堅硬如象牙者(硬化性骨肉瘤)，有脆軟如肉芽易出血、瘤骨極少者(溶骨性骨肉瘤)，有田生長迅速而血不足， 以致部分腫瘤壞死，形成含棕色或血性液體的囊腫者，有生長迅速而血運豐富，腫瘤組織含有極多的擴張血管和血安，以致腫瘤產生搏動和雜音，形成假性動脈瘤者。 顯微鏡檢查，腫瘤組織的成分亦復雜無常。在硬化性部分的切片中，可以發現不分層，無骨小管系統，排列雜亂、染色頗深的腫瘤骨小梁。腫瘤骨小粱間隙之中，可能有未被破壞的正常骨質存在，與腫瘤骨對比，更顯出腫瘤骨小粱不服從生理力線原則的紊亂現象。在溶骨性部分的切片中，則可以發現腫瘤骨稀少或不存在，偶爾或有散在的骨樣組織，但腫瘤性成骨細胞極多，分化原始，大小不一，胞漿多少不勻，胞膜不清，胞核大，染色深，分裂多。此外血管豐富，有成竇狀者，其管壁系由腫瘤細胞所形成。上，述兩種顯微鏡下的不同組織象， 可能存在千同一骨肉瘤中。此點說明，骨肉瘤一且發生，不論其為硬化性或溶骨性，惡性的程度不可能有絕大差別。除上述鏡下所見外，尚可發現兩種比較少見的細胞：一為腫瘤巨細胞，胞核多至3—10個，染色頗深，一為異物巨細胞，散在於腫瘤壞死部分或出血部分的周圍。其形態與骨巨細胞瘤的巨細胞同。總的說，骨肉瘤的主要成分為腫瘤性成骨細胞，骨樣組織和腫瘤骨。但也可能有一些惡性程度不等的軟骨組織小島，數量小，不能左右骨肉瘤的本質。因此，不應因軟骨組織的出現，更變骨肉瘤的名稱。 骨肉瘤轉移早而迅速，轉移瘤幾乎完全發現於肺部，通過肺部轉移至其他器官者則罕見；局部淋巴結因腫瘤壞死可有增生擴大現象，但很少有轉移瘤的存在。 [臨床表現] 患者多為10~25歲的少年或青年： 由畸形性骨炎轉變者， 年齡常超過50歲。長管狀骨的干骺端為骨肉瘤最易發生的部位。骨骺、 骨乾和其他任何部位的骨組織，亦能發生骨肉瘤。 約75％發生於股骨下端和脛骨上端。最早的主訴為持續的局部鑽入樣疼痛。劇痛往往不能忍受， 尤以夜間為甚。 因此，患者睡眠不佳，食慾不振，全身迅速消瘦，精神萎靡。疼痛發生2～3個月後， 局部或可摸到腫瘤， 但軟硬不定， 且有輕度壓痛。 腫瘤周圍肌肉萎縮甚早， 使腫瘤部分顯得更大。 以後皮膚緊張發亮，色澤改變， 呈紫銅色， 表面靜脈怒張， 有時可以摸到搏動， 或聽到血管搏動的雜音，故有稱為惡性骨動脈瘤者。 患者體溫略有增高，體重減輕。化驗檢查，早期可發現輕度貧血、白細胞計數增多和血清礆性磷酸酶增加。患者經徹底手術治療後，血清礆性磷酸酶應立即減至正常含量，如其含量仍繼續超過正常水平，即有轉移瘤存在的可疑。 肺部和局部攝x線照片為診斷骨肉瘤和判斷肉瘤預後的重要步驟。茲從下列幾方面來敘述骨肉瘤的線徵象： (一)局部軟組織腫瘤；如腫瘤發生在骨膜深層，或腫瘤已由骨質內部向周圍突破，則在x線照片上可以發現軟組織中留影銀河不規則的古話去。 (二)骨膜變化： 早期的骨膜變化為三角形骨膜新骨形成， 其次為日光放射樣的骨膜反應。晚期因腫瘤向周圍擴大，三角形新生骨也隨之發生缺損，並向骨幹中部推移。日光放射樣的新生骨小梁，因受腫瘤細胞的擠壓和破壞，形成如毛發蓬鬆的紊亂狀態。最後因腫瘤繼續增生，新生骨可完全消失，軟組織可顯有不規則的腫瘤陰影。 (三)皮質骨變化： 骨肉瘤發生於骨膜渙層或皮質骨本身時，其最早和最主要的變化為一側皮質骨的輕度破壞和疏鬆。如腫瘤系硬化性骨肉瘤，除骨質破壞和疏鬆外，另有不規則的腫瘤骨增生的陰影。因此在x線照片中可以發現組織紊亂，毫無紋理，十分緻密的腫瘤骨陰影重迭於疏鬆破壞的骨質上。 (四)松質骨變化：由髓內發生的骨肉瘤以溶骨性為多，血運豐富， 生長快。骨質破壞系由內向外，迅速廣泛，周圍均勻，故骨膜反應性新生骨不易產生。x線徵象可能為囊腫樣，故易引起病理性骨折。 (五)肺部的變化：肺部轉移瘤一般在原發腫瘤出現4—9個月內發現。肺部轉移瘤在早期不易覺察，故在肺部x線照片上未發現轉移瘤時，決不等於肺中無轉移瘤存在。一般每隔2—3個月即應重攝肺部x線照片一次，繼續觀察至2—3年後，若肺中仍無轉移瘤發現，則其發現的可能性逐漸減少。轉移瘤多數分布於肺葉邊緣，偶爾亦可發生於肺門附近，後者應與鈣化淋巴結鑒別。轉移瘤呈大小不一的棉球狀。生長緩慢者，產骨較多，密度亦高。亦有轉移瘤完全不產生瘤骨，故其密度和其他軟組織的轉移瘤無異。 骨肉瘤和骨關節結核的鑒別，比較容易。後者為慢性疾病，疼痛不劇烈。骨關節結核局部腫脹較大，大多數病例有關節面破壞現象。骨肉瘤很少侵入關節內部。骨肉瘤與其他惡性骨腫瘤的鑒別，有時比較困難，須賴組織病理檢查，方可作出最後診斷。 在一部分病例，骨肉瘤與軟骨肉瘤之間，有時與骨纖維肉瘤之間，因無病理切片不能明確地區別，但這種鑒別對於治療的決定及療法的選擇無重大意義。當有必要進行術前活組織檢查時，Rb應准備冰凍切片，術者技術必須熟練，手術應在止血帶下進行。一經診斷確定，立刻在止血帶以上施行徹底手術治療。但必須認識到止血帶並不能完全制止骨髓腔內靜脈血液的迴流。當活組織檢查的結果與臨床和x線所見不相符合時，不宜採取以病理診斷為最後依據的態度，必須適當地考慮到活組織檢查的局限性。在這種情況下，如果一再進行切取檢查或長期等待觀察，坐視腫瘤發展，對患者是極為不利的。只有全面了解整個病例，既重視病理檢查又不忽視臨床和x線所見，才可減少誤診。 在實驗室檢查中血清礆性磷酸酶的測定對骨肉瘤的診斷和預後有一定意義。當血清礆性磷酸酶正常時，它對骨肉瘤的診斷不起否定作用，但當它經常超過6~7單位（甘油磷酸鈉法)時，結合其他徵象，對骨肉瘤的診斷卻起著一定的支持作用。腫瘤經過徹底手術切除，增高的血清礆性磷酸酶不見降低或降低後又重新升高，則應考慮轉移瘤的存在。 [治療和預後] 在還沒有找到更好的辦法以前，對診斷已確定而肺部尚無轉移徵象的病例，最好採用高位截肢或關節離斷術。至少應越過一個關節進行截肢或離斷。因此，脛骨腫瘤應作股骨截肢；股骨下端腫瘤應作髖關節離斷，股骨上端腫瘤應作半骨盆切除。值得注意的是，腫瘤的擴散部位往往遠超過X線所顯示的范圍。在被侵犯的同一骨幹進行鋸、鑿的操作，都有擴散腫瘤的危險，因止血並不能有效的制止髓腔腫瘤的擴散。術者必須充分了解腫瘤的性質，技術熟練，決定果斷，操作敏捷。必要時可先作一個簡單斬斷式截肢，去掉腫瘤，杜絕擴散的可能後，再仔細修整皮瓣和骨斷端。 上述的徹底手術在一小部分病例可達到根治；而在另一部分病例似乎亦有加速轉移瘤發生和縮短生命的跡象。對骨肉瘤在採用徹底手術以前(包括活組織檢查)，進行一個短期的局部放射和全身化學治療可能有好處。雖然這種非手術措施對已形成的原發或轉移骨肉瘤療效不顯著(根據現有的條件和葯物)，但對由手術而擴散的游離腫瘤細胞可能有抑制或甚至毀滅性的影響。這種綜合療法對降低轉移瘤發生率能否起作用，有待繼續研究和觀察。最近有人觀察到利用局部體外循環，在徹底手術之前進行化學治療，可以提高五年生存率。中葯和免疫療法也應用於骨肉瘤的治療。
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5、骨腫瘤的特徵是什麼?

骨腫瘤早期往往無明顯的症狀，即使有輕微的症狀也容易被忽略。隨著疾病的發展，可以出現一系列的症狀和體征，其中尤以局部的症狀和體征更為突出。具體的臨床表現因疾病的性質、部位以及發病的階段不同而有較大的差異，常見有： 　
（1）疼痛：這是骨腫瘤早期出現的主要症狀，一般在開始時較輕，並往往呈間歇性，隨症病情的進展，疼痛可逐漸加重增劇，且由間歇性發展為持續性。多數患者在夜間疼痛加劇以致影響睡眠。其疼痛可限於局部，也可以向遠處放射。
（2）腫脹或腫塊：一般在疼痛發生了一定的時間後才會出現，位於骨膜下或表淺的腫瘤出現較早些，可觸及骨膨脹變形。如腫瘤穿破到骨外，可產生大小不等，固定的軟組織腫塊，表面光滑或者凹凸不平，並常於短期內形成較大的腫塊。
（3）功能障礙：骨腫瘤後期，因疼痛腫脹而患部功能將受到障礙，病情發展迅速則功能障礙症狀更為明顯，可伴有相應部位肌肉萎縮。
（4）壓迫症狀：向顱腔和鼻腔內生長的腫瘤，可壓迫腦組織和鼻險，因而出現顱腦受壓和呼吸不暢的症狀；盆腔腫瘤可壓迫直腸與膀胱，產生排便及排尿困難；脊椎腫瘤可壓迫脊髓而產生癱瘓。
（5）畸形：因腫瘤影響肢體骨骼的發育及堅固性而合並畸形，以下肢為明顯，如髖內翻，膝外翻及膝內翻。
（6）病理性骨折：腫瘤部位只要有輕微外力就易引起骨折，骨折部位腫脹疼痛劇烈，脊椎病理性骨折常合並截癱。
（7）全身症狀：骨腫瘤在早期時一般無明顯的全身症狀，後期由於腫瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，因而可出現一系列全身症狀，如失眠煩躁，食慾不振，精神萎靡，面色常蒼白，進行性消瘦、貧血、惡病質等。

6、導致骨腫瘤的因素是什麼呢?

骨腫瘤發病率占所有腫瘤的2%—3%.良性較惡性為多,骨腫瘤嚴重危害我們的生活,危害我們的下一代,骨腫瘤是怎麼得的呢?也就是說,一般有下面幾種學說: (一)素質學說：強調刺激在素質條件下發生腫瘤，如胚胎組織異位、殘存，經某種刺激而瘤化，如脊索瘤。 (二)基因(遺傳)學說：正常細胞基因發生突變可致腫瘤。瘤細胞不斷增殖並將其生物特性遺傳，如遺傳性多發性外生骨疣。 (三)慢性刺激學說： 1.化學物質：化學物質慢性刺激可致癌早已為人們所重視。動物試驗證明某些化學物質(如甲基膽蒽)可誘發骨肉瘤。這是導致骨腫瘤的因素之一。 2.物理因素：一切電離輻射，如x線、鐳、氫、鍶、放射性同位素等，經體內或體外放射，均可致腫瘤。放療過量可致骨肉瘤，稱放射後骨肉瘤。 (四)病毒學說：曾發現骨肉瘤病人血清中對骨肉瘤的特異性抗體。與骨肉瘤接觸密切的健康人血清中也找到骨肉瘤的抗體.據此，許多學者認為病毒與人體內瘤有關。 (五)惡變，軟骨瘤、骨軟骨瘤、成骨細胞瘤等良性骨腫瘤及瘤樣病變均可惡變為肉瘤，可能與其生物學特性、病期、手術、感染或病理件骨折有關。 導致骨腫瘤的因素非常復雜。現在對骨腫瘤，尤其惡性骨腫瘤的病因學研究已經深入到分子水平、基因水平，並且取得了很多進展，有些成果已經應用於臨床。

7、骨腫瘤的症狀有哪些?

「骨腫瘤的症狀常見如下：1.腫塊：腫脹或腫塊位於骨膜下或表淺的腫瘤出現較早，可觸及骨膨脹變形，常伴有疼痛；2.疼痛：為骨腫瘤早期出現的主要症狀，病初較輕，呈間歇性，隨病情的進展，疼痛可逐漸加重，發展為持續性。多數患者在夜間疼痛加劇以致影響睡眠；3.功能障礙：骨腫瘤後期，因疼痛...」

8、骨髓瘤是什麼原因引起的

引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。

9、多發性骨髓瘤的發病原因是什麼？

本病病因喝發病機制目前尚不十分清楚，臨床觀察和動物實驗提示，遺傳因素、慢性炎症、腫瘤、病毒、電離輻射和慢性抗原刺激與本病發病相關。