1、癌症已經轉移到全身骨頭，後背疼痛難忍，平時咳嗽有痰，痰為白色帶泡沫，目前沒有找到實際病灶，疑為肺癌
病情分析： 你好：一般癌症病人出現疼痛症狀往往提示比較晚期，多數患者發生上述情況生存時間不會太久，但對於腫瘤病人具體生存時間有時很難說，有些患者帶瘤生存達幾年的都有，根據你描述的情況還未具體找到原發灶，不知道是否確診。
意見建議：癌症病人出現疼痛症狀一般都是在後期，多數患者出現疼痛生存時間都不會太久，具體生存時間要根據病人自身素質以及多方面因素決定，有些患者帶瘤生存時間很長的都有。
2、尤文氏肉瘤是什麼病?形成的原因是什麼?
尤文氏肉瘤（Ewing』s sarcoma）系Ewing（1921年）首先報道，當時取名為「骨的彌漫性血管內皮瘤」。其後Oberling（1928年）認為起源於骨髓網狀細胞，稱之為「網狀肉瘤」。但長久以來，人們對其組織發生意見不統一，文獻中一直以姓氏命名。目前尤文肉瘤已被公認是一種獨立的骨腫瘤，但對其來源和性質仍存在有不同的意見，如間充質細胞、成骨細胞，占惡性骨腫瘤的10%~14.2%，而我國此病並不多見。發病年齡多見於青少年，以男性略多見。 [編輯本段][病因]與其他腫瘤一樣，無確切的病因。 [病理] ⑴肉眼所見：
腫瘤多發生於骨幹部，從骨幹中央向干骺端蔓延，自骨肉向外破壞，腫瘤呈結節狀，質地柔軟，無包膜。切面呈灰白色，部分區域因出血或壞死而呈暗紅色或棕色。腫瘤壞死後，可形成假囊腫，內充滿液化的壞死物質。腫瘤破壞骨皮質後，可侵入軟組織，在骨膜及其周圍形成「洋蔥皮」樣成層的骨膜增生，此為X線典型表現的基礎。
(2)鏡下變化：
瘤細胞呈圓形或多角形，形態相當一致，胞漿很少，染色淺，胞膜不清楚。細胞核呈圓形或橢圓形，大小比較一致，顆粒細，分布均勻，核分裂相多見。瘤組織內細胞豐富，細胞排列成巢狀，偶見20個左右瘤細胞呈環形排列，形成「假菊形團」結構。瘤組織常有大片壞死。在腫瘤周圍可有新骨形成，為反應性新生骨，而不是腫瘤本身成分。 [編輯本段][發病比率及發病部位]文獻中關於尤文氏瘤的發病比率，意見不一，有的提出約占骨原發性惡性腫瘤的7-15%，僅次於骨肉瘤及軟骨肉瘤。在描述骨網織細胞肉瘤時常常描寫為少見，僅為尤文氏瘤的一半。也有的文獻指出尤文氏瘤在臨床上比較少見，其發病遠較骨肉瘤及軟骨肉瘤為少。我們認為後一種意見符合國內實際情況。國內我們查見骨肉瘤273例報告，軟骨肉瘤58例，骨網織細胞肉瘤28例，而尤文氏瘤僅有5例報告。這些數字雖不能確切表示其真正發病比率，但總可見一斑。說明尤文氏瘤比較少見，較骨肉瘤及軟骨肉瘤為少，較骨網織細胞肉瘤也少。在我們的病例中有4例。
年齡：多局限在5歲以上，30歲以下，以10~25歲最多見。Sherman等收集的111例材料，平均年齡15歲，70%病例發生在10~30歲間。幼兒及年長成人均少見。亦有的文獻提出95%發生在4-25歲內。國內報告的病例為10-24歲間。我們的病例中有一例56歲。
性別：男性較女性多見，Sherman的111例為男性77例，女性34例。國內查見的5例加我們的4例共9例，為男7例，女2例。
發病部位：全身骨骼均可發病，但以四肢長骨的骨幹為好發部位，以股骨、脛骨及肱骨最多見，少數發生在干骺端及骨骺。一般青少年以長管狀骨為最多，20歲以上則以扁骨為多。髂骨亦較多見，Laffe統計髂骨發病占總數的50%，肩胛骨、肋骨、鎖骨、跟骨、脊柱及顱骨等均可發病。國內報告的病例加我們的病例共9例，計股骨4例，肩胛骨2例，脛骨、肱骨及下頜骨各一例。 [編輯本段][症狀和體征] 1疼痛是最常見的臨床症狀。
大約有2/3的患者可有間歇性疼痛。疼痛程度不一，初發時不嚴重，但迅速變為持續性疼痛；根據部位的不同，局部疼痛將隨腫瘤的擴散蔓延。如發生於骨盆部位，疼痛可沿下肢放射，影響髖關節活動；若發生於長骨臨近關節，則出現跛行、關節僵硬，還伴有關節積液。本腫瘤很少合並有病理骨折，位於脊柱。可產生下肢的放射痛、無力和麻木感；
2腫塊：
隨疼痛的加劇而出現局部腫塊，腫塊生長迅速，表面可呈紅、腫、熱、痛的炎症表現，壓痛顯著，表面可有靜脈怒張，有時腫塊在軟組織內生長極塊，2~3個月內即可逐人頭大。發生於髂骨的腫瘤，腫塊可伸入盆腔內，可在下腹部或肛診時觸及腫塊。
3 全身症狀：
患者往往伴有全身症狀，如體溫升高達38~40℃，周身不適，乏力，食慾下降及貧血等。
另外，腫瘤所在部位不同，還可引起其他症狀，如位於股骨下端的病變，可影響膝關節功能，並引起關節反復積液；位於肋骨的病變可引起胸腔積液等。 [編輯本段][診斷]1年齡、性別、部位：多發生於10~30歲。男性略多。多發生於股骨、脛骨或腓骨、尺骨等處，亦可發生於髂骨、肩胛骨等。
2主要症狀：進行性疼痛並出現腫塊。有時體溫升高，白細胞增多。
3 X線檢查:尤文氏瘤的X線表現多種多樣，依發生部位不同，表現亦不相同。
（1）長骨：
Sherman及Soong二氏根據X線表現，組織學及臨床三方面資料為依據，選擇了111例進行了研究，重點描述了X線表現。該氏將發生於骨幹及干骺端的腫瘤均分為中心型及邊緣型兩種。
a骨幹中心型：最多見，為具有典型X線的部位，病變發生於骨幹，常為對稱性，早期受累的髓腔中心呈小斑點狀或斑片狀溶骨性破壞區，呈鼠咬狀外觀，界限不清，沒有骨質硬化，此時病變輕微，亦為早期病變表現。隨病程進展，病變區溶骨破壞逐漸增多，破壞區明顯擴大，並逐漸出現骨膜反應，呈「洋蔥皮」樣外觀。骨幹呈梭形膨脹。約有50%病例於病變中部出現垂直的骨針。少數病人亦可形成骨膜三角。如有條件時，應每隔半月觀察一次，由病變早期至出現典型表現僅1-2個月的時間。典型表現出現後，如未能及時治療，則病變仍迅速擴展，沿骨之長軸廣泛蔓延，並由內向外迅速溶骨破壞，可達骨幹1/3以上，最後可只剩下一層薄的膨脹了的骨膜新生骨包繞著，有時此層薄殼亦可遭到破壞。腫瘤早期即可侵入軟組織，形成不清晰的腫塊或彌漫性腫脹。
b骨幹皮質型：其特徵是骨皮質外層有不同程度的破壞，一般范圍較小，有時可呈分葉狀，而骨皮質內層常保持完整。軟組織腫塊常很大，與骨之病變不成比例。亦有成層的骨膜增生或放射狀骨針形成。此型較中心型少見。
c干骺端中心型：較少見。大部表現與骨幹中心型相似，其不同點是，部位不同，在骨破壞的同時亦有骨質硬化現象。
d干骺邊緣型：亦較少見。病變偏於干骺端一側，呈溶骨性破壞，可表現與溶骨性骨肉瘤相似。我們有一例肱骨近端以內側為主由外向內侵入骨髓腔造成廣泛骨質破壞，骨皮質大部消失，並發生病理骨折。病變上端有少量片絮狀瘤骨，腫瘤周圍軟組織腫脹明顯，酷似骨肉瘤。
Sherman及Soong報告骨骺也可同時受到侵犯，造成骨質破壞，稱為干骺骨骺型。抗章祿（1963）曾報告一例原發於股骨骨骺的尤文氏瘤。
(2)其他骨：
a肋骨：肋骨的病變呈局限性溶崩 性破壞，同時有球形腫塊突入胸內。少數病人可有層狀骨膜增生。
b骨盆、肩胛骨：呈圓形或橢圓形骨質破壞，可表現為斑片狀或泡沫狀破壞區，或表現為增生硬化。亦可在破壞灶內出現棉絮狀瘤骨，部分病例可有少量鈣化斑點。有的可出現層狀骨膜反應或有放射狀骨針形成。常伴有軟組織腫塊。
c脊柱：位於脊柱的病變，引起椎體廣泛的骨質破壞，常很快累及椎體之全部，較脊柱結核的破壞更為顯著，但椎體的破壞常不對稱，而引起楔形變，導致脊柱的成角畸形。隨著病變的進展，附件或鄰近的椎體也常受到破壞。常無骨膜反應。椎間隙多保持正常。位於脊椎的腫瘤可出現椎旁軟組織陰影，與結核的寒性膿腫相似。腫瘤鄰近腰大肌時，亦可向腰大肌內浸潤，形成腰大肌腫脹。
(3)放射治療後的表現：
在兩周內給予3000~5000倫後，約一個月，即可見軟組織塊消退，骨膜新生骨融合，骨內破壞開始修復，通過放射治療後，骨結構可以恢復正常。
4實驗室檢查：
可有貧血、白細胞增多及血沉加快。血清乳酸脫氫酶活性也可增高白細胞常增高達1~3萬。由於大量骨膜新生骨的形成，血清礆性磷酸酶可輕度增高，這對成年人具有很大診斷意義。腫瘤糖元染色陽性，此與骨網織細胞肉瘤的糖元染色陰性不同。亦有的資料提及本一周氏試驗陽性對本瘤也有一定診斷價值。
5轉移：
腫瘤發展很快，早期即可通過血行發生廣泛轉移，常轉移至肺、肝等臟器，卻很少轉移至局部淋巴結。本瘤有易轉移至其他骨明顯地侵犯其他骨的傾向，提示其多中心性的起源。
6血管造影：
血管造影對於診斷很有價值。90%的病灶內可顯示血管增多且擴張。
7 CT及MRI：
能較好地判斷腫瘤的范圍及侵犯軟組織的情況。MRI可見瘤體處廣泛性骨質破壞，呈軟組織腫塊影；在T1加權像上呈均勻的長T1信號；在T2加權像上呈很長T2高信號。在CT上顯示為源於骨組織的軟組織腫塊，骨質廣泛破壞。
8核素骨掃描：
不僅可顯示原發病灶的范圍，而且還可發現全身其他病灶。
9 診斷性治療：
尤文氏瘤對放射線非常敏感，腫瘤經照射後，症狀可顯著好轉，故臨床上常用其放射敏感性來區別於其他疾病。曹來賓報告一例21歲女性，患左肱骨上部尤文氏瘤，給予局部照射，一年後照射區域腫瘤被控制，病變消失，而肱骨下部照射野外腫瘤又明顯發展，並出現放射狀骨針。因此，曹氏指出，照射范圍應大於X線表現區域，應包括全腫瘤區，否則極易復發。由於尤文氏瘤周身症狀可有發熱、周身不適及乏力，白細胞增多，血沉快；局部有以疼痛為主的紅、腫、熱、失功能及明顯壓痛等酷似炎症的症狀，每易誤診為骨髓炎，應予特別注意。 [編輯本段][鑒別診斷]主要須與急性化膿性骨髓炎、骨原發性網織細胞肉瘤、神經母細胞瘤骨轉移，以及骨肉瘤相鑒別。
⑴急性化膿性骨髓炎：
本病發病急，多伴有高熱，疼痛較尤文肉瘤劇烈，化膿時常伴有跳痛，夜間痛並不加重，有些病例伴有胸部其他部位感染。早期的X線片上受累骨改變多不明顯，以後於髓腔松質骨中出現斑點狀稀疏破壞。在骨破壞的同時很快出現骨質增生，多有死骨出現；穿刺檢查，在骨髓炎的早期即可有血性液體或膿性液體吸出，細菌培養陽性，而尤文肉瘤則否。進行脫落細胞學檢查有助於診斷。骨髓炎對抗炎治療有明顯效果，尤文肉瘤對放療極敏感。
⑵骨原發性網織細胞肉瘤：
多發生於30~40見聞 ，病程長，全身情況尚好，臨床症狀不重，X線表現為不規則的溶骨性破壞，有時呈溶冰狀，無骨膜反應。病理檢查，胞核多不規則，具有多形性，網織纖維比較豐富，包繞著瘤細胞。組織化學檢查，包漿內無糖原。
⑶神經母細胞瘤骨轉移：
多見於5歲以下的幼兒，60%來源於腹膜後，25%來源於縱隔，常無明顯原發病症狀，轉移處有疼痛、腫脹，多合並病理性骨折，尿液檢查兒茶酚胺升高。X線片上常很難鑒別；病理上成神經細胞瘤的細胞呈梨形，形成真性菊花樣；電鏡下瘤細胞內有分泌顆粒。
⑷骨肉瘤：
臨床表現發熱較輕微，主要為疼痛，夜間重，腫瘤穿破皮質骨進入軟組織，形成的腫塊多偏於骨的一旁，內有骨化影，骨反應的大小、形態常不一致，常見Codman三角及放射狀骨針改變。病理上瘤細胞不呈假菊花樣排列。 [編輯本段][治療]由於尤文肉瘤惡性程度高，病程短，轉移快，採用單純的手術、放療、單葯化療，效果均不很理想，絕大多數患者在2年內死亡，5年生存率不超過10%。近年來採用綜合療法，使局限尤文肉瘤治療後5年存活率提高到75%以上。
1.手術治療
以往手術是治療本病的主要措施，隨著放療、化療療效的提高和對其所產生副作用的對策逐漸完善，單純採用外科手術治療的患者日趨減少。但到目前為止，手術截肢或截除仍是本病治療手段之一。
手術治療的原則是完全切除腫瘤，以最大限度的達到有效的局部控制，防治和減少腫瘤的轉移。在此基礎上，盡可能多地保留肢體功能，提高病人的生活質量。因此手術治療的作用日趨重要。Pritchard等報道一組肢體尤文肉瘤，手術治療的47例患者中，5年存活率為44.7%；非手術治療的61例，5年存活率僅為13.1%。Wilkin總結了13年治療140例尤文肉瘤的經驗，發現用化療、放療和手術治療組患者5年存活率為74%，而非手術治療的患者5年存活率為27%，提示手術比保守療法好。這些綜合性資料證明了根除性腫瘤切除的療效較不完全性腫瘤切除為優。因此，只要病人的全身情況許可，應積極考慮原發灶的手術治療。
臨床上常用的手術種類是截肢術或關節離斷術、腫瘤局部切除術、瘤段整塊切除重建術。為了正確地選擇手術方案，術前應對患者進行全面、認真的評價，根據患者的年齡、腫瘤的部位、腫瘤的大小和腫瘤毗鄰的重要解剖組織，決定採用何種手術方式。由於術前大多使用療程不等的化療，因此還需估價腫瘤對化療的臨床反應程度，這往往需要比較化療前後原發病灶的X線片，CT掃描或MRI，以確保手術成功。
2.放療
尤文肉瘤對放療極為敏感，是治療尤文肉瘤的主要措施。一般給小劑量（3000~4000rad）照射，能使腫瘤迅速縮小，局部疼痛減輕或消失。但單純放療遠期療效很差。Larsson（1973）報道64例，其中大部分單用放療，個別合並手術治療。5年生存率只有17%。Dahlin（1981）報道133例，Philip（1967）報道39例單純放療者，其5年生存率分別為15%和24%；Dant（1982）報道13例單純以60Co照射，照射野包括整個骨和軟組織，照射劑量每周10Gy，總劑量40~50Gy，結果13例中有9例（69.2%）無病生存期3~30個月，中數生存期10.4個月，Fernadez報道40例單純放療局部復發率達47.5%。鑒於此，多數學者主張對於尤文肉瘤放射治療應該採用早、范圍廣，有時尚需做肺、腦預防性照射，因為尤文肉瘤在髓腔的擴散范圍遠比X線片所顯示的廣泛得多。由於近代影像技術的發展，CT、MRI及同位素骨掃描、血管造影數字減影技術廣泛應用臨床，能清楚地顯示腫瘤在髓腔內范圍以及軟組織內擴散程度。因此一些學者認為，照射范圍可包括腫瘤實際應用在內的上下5cm正常組織，以減少射線對正常組織的損傷，尤其是兒童骨幹部腫瘤可免除照射引起的骨骺生長抑制。照射劑量大小因腫瘤部位而異原發軀幹部腫瘤如骨盆、脊柱照射劑量為50~60Gy。肢體部腫瘤45~60Gy，其中全骨照射30~40Gy和原發腫瘤部位外加照射10~15Gy。每日照射2Gy，每周5次，放療在5~6周內完成。為減少局部復發，有些學者用60Gy以上高劑量照射。資料顯示，高劑量照射並不能減低腫瘤局部復發，相反副作用明顯增加，尤其是放療部位發生第二肉瘤的危險增加。據報道，第二肉瘤以骨肉瘤常見，其次為纖維肉瘤，發生率為1.2%~2.7%。因此要減低腫瘤的局部復發不能單純增加照射劑量。
3.化療
目前認為對尤文肉瘤有效的葯物有環磷醯胺、阿黴素、更生黴素、長春新鹼、卡氮芥等。組成的聯合方案也很多，效果較好的為CVD方案（CTX+VCR+DACT+VCDA）、CVDA方案（在CVD方案的基礎上加ADM）等。
目前常用的抗尤文肉瘤的葯物劑量為：長春新鹼1.5mg/m2，環磷醯胺500~1200mg/m2，阿黴素20~30mg/m2和放線菌素D450μg/m2。現Rosen等報道的四葯化療方案的具體用法；放線菌素D450μg/m2靜脈注射，1次/日×5，第15和29天各開始阿黴素20 mg/m2靜脈注射，1次/日×3，第43天開始長春新鹼1.5 mg/m2靜脈注射，1次/周×4和環磷醯胺1200 mg/m2靜脈注射，1次/2周×2，3個月為1個療程，治療8個療程。本方案取得了5年存活率75%的較好結果。
因本病大多在2年內發生轉移，故一般主張化療需持續2年。 [編輯本段]綜合治療：綜合治療系指放療加化療加手術或不加手術的綜合治療方法。其方法選擇有：
⑴放療加化療：
主要適用於不能施行手術的患者，包括晚期患者，採用中等量或較大劑量的放療加葯物聯合化療。根據患者的具體情況，放療和化療可同時開始或先後應用。
⑵手術切除加中等量放療加化療：
只要能夠將腫瘤切除，則應切除加中等量的放療加多葯聯合化療。目前也有學者主張先進行聯合化療，待腫瘤明顯縮小，再施行大塊切除，遠端再植或用骨移植，以及人工骨、關節修復缺損。術後原腫瘤所在骨放療3500rad，再加聯合化療。
⑶手術加放療或化療：
目前此方法應用比較少，只是對放療或化療不能耐受時才採用，且療效不優於放療加化療。
⑷對已播散的尤文肉瘤治療：
只要全身情況允許，在給予支持療法的同時，對骨原發灶及轉移灶給予放療加聯合化療。
4.中醫中葯
在放療、化療的同時，根據患者的具體全身情況應用中醫中葯辨證施治，扶正祛邪。制定治療方案。也可取得一定的療效。 [編輯本段][預後]女性無轉移患者較男性無轉移患者預後稍好，發病年齡越年輕預後越差。多數學者認為，尤文肉瘤的預後與患者的年齡、性別無密切關系，腫瘤部位是影響預後的一個重要因素。原發位於肢體者較位於骨盆、骶骨等軀干位預後好。就肢體腫瘤而言，位於肢體遠側者較肢體近側好。據統計，原發軀幹部腫瘤患者3年無瘤存活率為53%，原發肢體者3年無存活率為75%。腫瘤位於骨盆者預後最差，5年存活率為21%，而位於其他部位者為46%。腫瘤大小是影響預後的另一個主要因素，凡腫瘤容積小於100ml，3年無瘤存活率為80%，大於100ml者僅為32%；凡化療能使腫瘤縮小或消失，在組織學上顯示好反應者，預後遠較反應差者好，3年無瘤存活率分別為79%和31%。據統計，多葯聯合化療方案較單葯化療預後好；尤文肉瘤患者在治療時，有發熱、失重、貧血、血清乳酸脫氫酶高於170U，血沉超過33mm/h，白細胞計數明顯增高者，提示預後不良。
3、巨細胞瘤的治療 急！
骨巨細胞瘤常稱良性骨巨細胞瘤或破骨細胞瘤。它是比較多見的原發骨組織腫瘤之一。其主要組織成分為類似破骨細胞的巨細胞和比較瘦小的梭形或圓形的基質細胞。近十數年來對它的認識更深入了一步。它是一種局部破壞性較大、生長活躍的腫瘤，經過搔刮治療以後，有相當數量的病例可能復發，甚而惡變，並發生遠處轉移。部分病例因局部感染、外傷或經久不治而發生惡變，另有一小部分病例，其組織形態一開始就有趨向惡性的徵象，或基本上是一種含有多量巨細胞的惡性巨細胞瘤。因此，把它們一律稱為良性骨巨細胞瘤不符實際，而且給大以不應有的假安全感。
【病理】骨巨細胞瘤好發於長管狀骨的骨端，其好發部位順次為股骨下端、橈骨下端、股骨上端和脛骨上端。但任何由軟骨化骨所形成的骨胳均有發生骨巨細胞瘤的可能，故骨盆、脊椎、肱骨、跖骨、跟骨、距骨以及上下頜骨所產生的骨巨細胞瘤，亦不在少數。
骨巨細胞窘由軟而脆且易出血的肉芽樣組織所構成，無纖維包囊。由於瘤組織易出血和壞死，故可出現多種多樣的病變。因血紅蛋白的變化，可使腫，自呈紅棕色或綠色。血腫的纖維化可使腫瘤呈灰白色。瘤組織壞死，可使腫瘤呈黃色或形成假囊腫，囊內可能含有膠狀或棕色液體。骨質因腫瘤擴張壓迫而萎縮。當骨膜下的皮質骨萎縮消失後，骨膜即產生新生骨，在腫瘤進展中新骨消失和再生繼續反復，以致在x線照片上皮質骨似乎有被腫瘤由內向外擴張而變薄的錯覺。在顯微鏡下可見骨巨細胞瘤的主要組織為多核巨細胞和梭形或圓形基質細胞。此種多核巨細胞為巨細胞中最大者，含胞核數目最多，可多達200個，普通在50個左右，均集中於細胞中心部位。胞核形狀與基質細胞的胞核同，故多數學者認為此種巨細胞系由基質細胞融合而成。基質細胞的形狀、分布和排列，對骨巨細胞瘤的性質有極重要的意義。一個比較良性的典型骨巨細胞瘤(又稱一級骨巨細胞瘤），所含的巨組胞體積大，數目多，分布均勻；胞核數目一般在50個以上，形狀、染色均與基質細胞核相同；基質細胞以梭形為多，圓形次之，胞漿少，胞膜不清，大小一致，染色淺，分布比較疏鬆，不成束條或漩渦狀。有惡性傾向的骨巨細胞瘤(又稱二級骨巨細胞瘤），其基質細胞分布緊密，成束條或漩渦狀，胞核大，形狀不一，染色深，巨細胞數目較少，體積減小，分布不勻，胞核少，體形增大，染色加深。具有十足惡性的骨巨細胞瘤(又稱三級骨巨細胞瘤)，基質細胞排列緊密紊亂，胞漿多，形狀不一，胞核增大增多，染色深，核分裂多，，巨細胞體積小，數目少，分布不勻，胞核增大，數目稀少，染色深。
[臨床表現>骨巨細胞瘤的好發部位已在病理中述及。患者多為20一40歲的青壯年，占總數的80%以上。男女發病宰相等。50％以上的病例在發病前有損傷歷史。腫瘤生長活躍，平均病期為10個月左右。最早期的主訴為疼痛，其次為腫脹。疼痛不劇烈，無礙睡眠。約有16％的病例系因發生病理性骨折才去醫院診治。
在x線照片上，典型骨巨細胞瘤呈肥皂泡沫樣的囊腫樣陰影，早期位於長骨骨端的一側，逐漸向中心擴張，最後整個骨端和部分干骺端發生破壞，並向周圍擴張，但腫瘤極少穿透關節軟骨面。腫瘤周圍骨壁清晰整齊，與骨幹連接處可能有少量的骨質微密。在囊腫樣透明陰影內，無鈣化點或新生骨質。偶爾發生自愈或半自愈現象，大多由於病理性骨折和腫瘤內部大量出血所致。在臨床實踐中，典型肥皂泡沫x線徵象較為少見。多數病例呈周圍骨壁擴張，界限清晰，但無骨間隔的囊腫樣徵象，病理骨折後溶骨性變化的發展尤為顯著，須與中心型骨纖維肉瘤鑒別。
在極大多數病例中可根據病歷、臨床和x線徵象作出診斷。但組織切片檢查在骨巨細胞瘤的診斷中十分重要，它對處理的決定和預後的測知起指導作用。因此，病理檢查應盡量做到徹底、廣泛、仔細。只憑一小塊組織檢查的結果來推斷整個腫瘤的性質，很難達到正確的分級。手術可以根據冰凍切片或活組織檢查，結合臨床和x線徵象進行。術後對切除或刮除的標本應再作更全面的檢查，肯定分級後更好地進行觀察或進一步治療。
[治療>早期病例如局部破壞並不嚴重，腫瘤附近的關節面保持完整，一般應採用徹底刮除和小塊植骨填充術。植骨前鑿掉腔內骨嵴，並用1％福爾馬林塗沫腔壁，藉此減少復發。最好切除一側腔壁，使周圍肌肉的血運便於進入植骨區。晚期病例如骨質破壞嚴重，：關節面凹陷不平，或經過搔刮腫瘤復發的病例，最宜採用局部切除、大塊植骨和關節融合術，或人造關節置換。如腫瘤位於較次要的骨端(如尺骨遠端、腓骨上端等)，可以採用局部切除，根據切除范圍的大小，再決定是否應同時需要大塊植骨。如經活組織(或經刮除治療所得的腫瘤組織)檢查證明有惡性傾向者，則應一律採取局部切除手術。對於有明顯惡性變化的巨細胞瘤(或稱惡性巨細胞瘤)則應行截肢或關節離斷術。[良泉骨科對骨腫瘤的防與治>——〉〉〉
骨巨細胞瘤常稱良性骨巨細胞瘤或破骨細胞瘤。它是比較多見的原發骨組織腫瘤之一。其主要組織成分為類似破骨細胞的巨細胞和比較瘦小的梭形或圓形的基質細胞。近十數年來對它的認識更深入了一步。它是一種局部破壞性較大、生長活躍的腫瘤，經過搔刮治療以後，有相當數量的病例可能復發，甚而惡變，並發生遠處轉移。部分病例因局部感染、外傷或經久不治而發生惡變，另有一小部分病例，其組織形態一開始就有趨向惡性的徵象，或基本上是一種含有多量巨細胞的惡性巨細胞瘤。因此，把它們一律稱為良性骨巨細胞瘤不符實際，而且給大以不應有的假安全感。
【病理】骨巨細胞瘤好發於長管狀骨的骨端，其好發部位順次為股骨下端、橈骨下端、股骨上端和脛骨上端。但任何由軟骨化骨所形成的骨胳均有發生骨巨細胞瘤的可能，故骨盆、脊椎、肱骨、跖骨、跟骨、距骨以及上下頜骨所產生的骨巨細胞瘤，亦不在少數。
骨巨細胞窘由軟而脆且易出血的肉芽樣組織所構成，無纖維包囊。由於瘤組織易出血和壞死，故可出現多種多樣的病變。因血紅蛋白的變化，可使腫，自呈紅棕色或綠色。血腫的纖維化可使腫瘤呈灰白色。瘤組織壞死，可使腫瘤呈黃色或形成假囊腫，囊內可能含有膠狀或棕色液體。骨質因腫瘤擴張壓迫而萎縮。當骨膜下的皮質骨萎縮消失後，骨膜即產生新生骨，在腫瘤進展中新骨消失和再生繼續反復，以致在x線照片上皮質骨似乎有被腫瘤由內向外擴張而變薄的錯覺。在顯微鏡下可見骨巨細胞瘤的主要組織為多核巨細胞和梭形或圓形基質細胞。此種多核巨細胞為巨細胞中最大者，含胞核數目最多，可多達200個，普通在50個左右，均集中於細胞中心部位。胞核形狀與基質細胞的胞核同，故多數學者認為此種巨細胞系由基質細胞融合而成。基質細胞的形狀、分布和排列，對骨巨細胞瘤的性質有極重要的意義。一個比較良性的典型骨巨細胞瘤(又稱一級骨巨細胞瘤），所含的巨組胞體積大，數目多，分布均勻；胞核數目一般在50個以上，形狀、染色均與基質細胞核相同；基質細胞以梭形為多，圓形次之，胞漿少，胞膜不清，大小一致，染色淺，分布比較疏鬆，不成束條或漩渦狀。有惡性傾向的骨巨細胞瘤(又稱二級骨巨細胞瘤），其基質細胞分布緊密，成束條或漩渦狀，胞核大，形狀不一，染色深，巨細胞數目較少，體積減小，分布不勻，胞核少，體形增大，染色加深。具有十足惡性的骨巨細胞瘤(又稱三級骨巨細胞瘤)，基質細胞排列緊密紊亂，胞漿多，形狀不一，胞核增大增多，染色深，核分裂多，，巨細胞體積小，數目少，分布不勻，胞核增大，數目稀少，染色深。
[臨床表現>骨巨細胞瘤的好發部位已在病理中述及。患者多為20一40歲的青壯年，占總數的80%以上。男女發病宰相等。50％以上的病例在發病前有損傷歷史。腫瘤生長活躍，平均病期為10個月左右。最早期的主訴為疼痛，其次為腫脹。疼痛不劇烈，無礙睡眠。約有16％的病例系因發生病理性骨折才去醫院診治。
在x線照片上，典型骨巨細胞瘤呈肥皂泡沫樣的囊腫樣陰影，早期位於長骨骨端的一側，逐漸向中心擴張，最後整個骨端和部分干骺端發生破壞，並向周圍擴張，但腫瘤極少穿透關節軟骨面。腫瘤周圍骨壁清晰整齊，與骨幹連接處可能有少量的骨質微密。在囊腫樣透明陰影內，無鈣化點或新生骨質。偶爾發生自愈或半自愈現象，大多由於病理性骨折和腫瘤內部大量出血所致。在臨床實踐中，典型肥皂泡沫x線徵象較為少見。多數病例呈周圍骨壁擴張，界限清晰，但無骨間隔的囊腫樣徵象，病理骨折後溶骨性變化的發展尤為顯著，須與中心型骨纖維肉瘤鑒別。
在極大多數病例中可根據病歷、臨床和x線徵象作出診斷。但組織切片檢查在骨巨細胞瘤的診斷中十分重要，它對處理的決定和預後的測知起指導作用。因此，病理檢查應盡量做到徹底、廣泛、仔細。只憑一小塊組織檢查的結果來推斷整個腫瘤的性質，很難達到正確的分級。手術可以根據冰凍切片或活組織檢查，結合臨床和x線徵象進行。術後對切除或刮除的標本應再作更全面的檢查，肯定分級後更好地進行觀察或進一步治療。
[治療>早期病例如局部破壞並不嚴重，腫瘤附近的關節面保持完整，一般應採用徹底刮除和小塊植骨填充術。植骨前鑿掉腔內骨嵴，並用1％福爾馬林塗沫腔壁，藉此減少復發。最好切除一側腔壁，使周圍肌肉的血運便於進入植骨區。晚期病例如骨質破壞嚴重，：關節面凹陷不平，或經過搔刮腫瘤復發的病例，最宜採用局部切除、大塊植骨和關節融合術，或人造關節置換。如腫瘤位於較次要的骨端(如尺骨遠端、腓骨上端等)，可以採用局部切除，根據切除范圍的大小，再決定是否應同時需要大塊植骨。如經活組織(或經刮除治療所得的腫瘤組織)檢查證明有惡性傾向者，則應一律採取局部切除手術。對於有明顯惡性變化的巨細胞瘤(或稱惡性巨細胞瘤)則應行截肢或關節離斷術。[良泉骨科對骨腫瘤的防與治>——〉〉〉
骨巨細胞瘤常稱良性骨巨細胞瘤或破骨細胞瘤。它是比較多見的原發骨組織腫瘤之一。其主要組織成分為類似破骨細胞的巨細胞和比較瘦小的梭形或圓形的基質細胞。近十數年來對它的認識更深入了一步。它是一種局部破壞性較大、生長活躍的腫瘤，經過搔刮治療以後，有相當數量的病例可能復發，甚而惡變，並發生遠處轉移。部分病例因局部感染、外傷或經久不治而發生惡變，另有一小部分病例，其組織形態一開始就有趨向惡性的徵象，或基本上是一種含有多量巨細胞的惡性巨細胞瘤。因此，把它們一律稱為良性骨巨細胞瘤不符實際，而且給大以不應有的假安全感。
【病理】骨巨細胞瘤好發於長管狀骨的骨端，其好發部位順次為股骨下端、橈骨下端、股骨上端和脛骨上端。但任何由軟骨化骨所形成的骨胳均有發生骨巨細胞瘤的可能，故骨盆、脊椎、肱骨、跖骨、跟骨、距骨以及上下頜骨所產生的骨巨細胞瘤，亦不在少數。
骨巨細胞窘由軟而脆且易出血的肉芽樣組織所構成，無纖維包囊。由於瘤組織易出血和壞死，故可出現多種多樣的病變。因血紅蛋白的變化，可使腫，自呈紅棕色或綠色。血腫的纖維化可使腫瘤呈灰白色。瘤組織壞死，可使腫瘤呈黃色或形成假囊腫，囊內可能含有膠狀或棕色液體。骨質因腫瘤擴張壓迫而萎縮。當骨膜下的皮質骨萎縮消失後，骨膜即產生新生骨，在腫瘤進展中新骨消失和再生繼續反復，以致在x線照片上皮質骨似乎有被腫瘤由內向外擴張而變薄的錯覺。在顯微鏡下可見骨巨細胞瘤的主要組織為多核巨細胞和梭形或圓形基質細胞。此種多核巨細胞為巨細胞中最大者，含胞核數目最多，可多達200個，普通在50個左右，均集中於細胞中心部位。胞核形狀與基質細胞的胞核同，故多數學者認為此種巨細胞系由基質細胞融合而成。基質細胞的形狀、分布和排列，對骨巨細胞瘤的性質有極重要的意義。一個比較良性的典型骨巨細胞瘤(又稱一級骨巨細胞瘤），所含的巨組胞體積大，數目多，分布均勻；胞核數目一般在50個以上，形狀、染色均與基質細胞核相同；基質細胞以梭形為多，圓形次之，胞漿少，胞膜不清，大小一致，染色淺，分布比較疏鬆，不成束條或漩渦狀。有惡性傾向的骨巨細胞瘤(又稱二級骨巨細胞瘤），其基質細胞分布緊密，成束條或漩渦狀，胞核大，形狀不一，染色深，巨細胞數目較少，體積減小，分布不勻，胞核少，體形增大，染色加深。具有十足惡性的骨巨細胞瘤(又稱三級骨巨細胞瘤)，基質細胞排列緊密紊亂，胞漿多，形狀不一，胞核增大增多，染色深，核分裂多，，巨細胞體積小，數目少，分布不勻，胞核增大，數目稀少，染色深。
[臨床表現>骨巨細胞瘤的好發部位已在病理中述及。患者多為20一40歲的青壯年，占總數的80%以上。男女發病宰相等。50％以上的病例在發病前有損傷歷史。腫瘤生長活躍，平均病期為10個月左右。最早期的主訴為疼痛，其次為腫脹。疼痛不劇烈，無礙睡眠。約有16％的病例系因發生病理性骨折才去醫院診治。
在x線照片上，典型骨巨細胞瘤呈肥皂泡沫樣的囊腫樣陰影，早期位於長骨骨端的一側，逐漸向中心擴張，最後整個骨端和部分干骺端發生破壞，並向周圍擴張，但腫瘤極少穿透關節軟骨面。腫瘤周圍骨壁清晰整齊，與骨幹連接處可能有少量的骨質微密。在囊腫樣透明陰影內，無鈣化點或新生骨質。偶爾發生自愈或半自愈現象，大多由於病理性骨折和腫瘤內部大量出血所致。在臨床實踐中，典型肥皂泡沫x線徵象較為少見。多數病例呈周圍骨壁擴張，界限清晰，但無骨間隔的囊腫樣徵象，病理骨折後溶骨性變化的發展尤為顯著，須與中心型骨纖維肉瘤鑒別。
在極大多數病例中可根據病歷、臨床和x線徵象作出診斷。但組織切片檢查在骨巨細胞瘤的診斷中十分重要，它對處理的決定和預後的測知起指導作用。因此，病理檢查應盡量做到徹底、廣泛、仔細。只憑一小塊組織檢查的結果來推斷整個腫瘤的性質，很難達到正確的分級。手術可以根據冰凍切片或活組織檢查，結合臨床和x線徵象進行。術後對切除或刮除的標本應再作更全面的檢查，肯定分級後更好地進行觀察或進一步治療。
[治療>早期病例如局部破壞並不嚴重，腫瘤附近的關節面保持完整，一般應採用徹底刮除和小塊植骨填充術。植骨前鑿掉腔內骨嵴，並用1％福爾馬林塗沫腔壁，藉此減少復發。最好切除一側腔壁，使周圍肌肉的血運便於進入植骨區。晚期病例如骨質破壞嚴重，：關節面凹陷不平，或經過搔刮腫瘤復發的病例，最宜採用局部切除、大塊植骨和關節融合術，或人造關節置換。如腫瘤位於較次要的骨端(如尺骨遠端、腓骨上端等)，可以採用局部切除，根據切除范圍的大小，再決定是否應同時需要大塊植骨。如經活組織(或經刮除治療所得的腫瘤組織)檢查證明有惡性傾向者，則應一律採取局部切除手術。對於有明顯惡性變化的巨細胞瘤(或稱惡性巨細胞瘤)則應行截肢或關節離斷術。[良泉骨科對骨腫瘤的防與治>——〉〉〉
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最好上去問問,上面比較專業.
4、怎麼才能排除多發性骨髓瘤 小便泡沫很多，三個月去醫
最簡單最快的就是做骨穿，一下就能知道你得的是不是骨髓瘤。
5、脛骨骨纖維瘤可不可以不要手術
骨纖維異常增殖症（Fibrous dysplasia）是一種病因不明、緩慢進展的自限性良性骨纖維組織疾病。正常骨組織被吸收，而代之以均質梭形細胞的纖維組織和發育不良的網狀骨骨小梁，可能系網狀骨未成熟期骨成熟停滯，開出生後網狀骨支持紊亂，或構成骨的間質分化不良所致。本病臨床並非罕見，約佔全部骨新生物的25％，佔全部良性骨腫瘤的7％。單骨型約佔70％，多骨型不伴內分泌紊亂者約佔30％，多骨型伴內分泌素亂者約佔3％。
【診斷】
本病除單骨型早期不易發現外，一般結合病史、部位、體征及影象學檢查，多勿須組織學證據即可確診。
【治療措施】
本病尤其是單骨型，主要以手術切除為主，因放療有誘發惡變可能。鑒於本病臨床進展緩慢，對病變較小或無症狀者，可暫不手術，但應密切隨訪觀察。病變發展較快者，伴有明顯畸形和功能障礙者，應視為手術指征。根治性切除雖為最佳治療方法，但有導致功能障礙與美容缺陷之弊。保守的部分切除易於復發，其中單骨型為21%，多骨型可高達36%。手術方法和進路選擇，應根據原發部位、侵犯范圍和功能損害程度靈活掌握，原則上是盡可能徹底清除病變組織，又能最大限度地保留器官生理功能和美容效果。
手術中，對兒童及病變廣泛者，宜採用經口插管全麻。病變局限者亦可在局麻下切除。
手術切口有多種，可以根據病變情況選擇應用。①Caldwell-Luc法：適用於病變廣泛累及上頜骨、鼻腔、眶下壁、篩竇和蝶竇者；②Weber-Fergusson法：適用於上頜骨、眶下壁、顴骨、硬齶及蝶篩竇廣泛受侵的病人。③顱—面聯合進路：包括雙額瓣或單額瓣+Weber—Fergusson切口，適用於原發於顱前窩底或鼻竇、眶壁並互為侵犯的廣泛病變。④Fish法：適用於病變原發於顳骨，外耳道、中耳、內耳、岩骨及顱中窩底受累者。
手術以平鑿、圓鑿或大刮匙分次切除為好。創面滲血較多，術中宜使用骨蠟止血和給予必要的輸血，尤其是兒童更應注意。
本病手術切除預後良好，故術中對鄰接顱底及顱內的重要神經、血管部位病變，不要過份切除，以免發生意外。
【病因學】
不明。可能與外傷、感染、內分泌功能紊亂或某些原因導致局部血液循環障礙有關，但均未證實。目前普遍認為本病不是真性腫瘤。
【病理改變】
血管供應變異較大，病變組織大體呈白色、灰白色或蒼黃色，比正常骨組織稍軟，切割時有含砂感或彈性感，巨大骨損害多從骨髓向外侵蝕和擴展，管狀骨和扁平骨的骨皮質僅留兩層薄殼，去除外殼如去包膜。鏡下見：網狀骨骨小梁的大小、形狀和分布不一，無規律地包埋於質地疏鬆或緻密的富含細胞和血管的結締組織中。此組織類似結締組織化生的結果。骨小梁形態變異較大，多呈球形，在橫切面呈曲線形、C形或弓形，邊緣不規則，骨細胞腔隙寬闊。骨小梁緊密排列，形成骨網。骨小梁由粗纖維的原骨構成，在偏振光鏡下呈網狀而非板狀。偶見網狀骨板狀變形，有時見弓狀骨小梁環繞一中心血管。多數骨小梁缺乏成骨細胞構成的輪廓。這可與骨化纖維瘤鑒別。
【臨床表現】
臨床分類 多數作者同意Beleval和Schneider（1954）提出的分類法，即將本病分為三型：①單骨型：單個或多個損害累及一塊骨，其中上頜骨發病最多，為64%，下頜骨為36%，顱面骨為10%。②多骨型但不伴內分泌紊亂：多個損害累及一塊以上骨骼。在中等度骨骼受累的多骨型中，顱面骨受累的發生率為5%，在骨骼廣泛受累的多骨型中，顱面骨受累的發生率為100%。Van Tilburg在復習文獻報道的144例病人後發現，單骨型與多骨型在顱面骨中以額骨和蝶骨受累者最多，且常同時受累，其次為篩骨和顳骨。可單側或雙側同時發病。③多骨型伴有內分泌紊亂：此型與單骨型比例為30∶1。損害散布於多個骨骼，常為單側分布，伴有較大皮膚色素斑。多見於女性，表現第二性徵早熟。
臨床表現 本病約60%發生於20歲以前，偶見於嬰兒和70歲以上老年人。男女發病為1∶2。80%以上表現為病骨區畸形腫脹，發生於面部者表現兩側不對稱，眼球移位、突出，鼻腔狹窄，牙齒松動，齒槽嵴畸形，流淚，齶部隆起。隨著病變發展可出現頭痛和偶爾發生鼻衄。由於原發部位和累及的范圍不同，可表現出相應的臨床症狀。如發生於顳骨，常表現顳骨體積膨大變形，外耳道狹窄，傳導性耳聾。有外耳道狹窄者，約16%並發膽脂瘤。有膽脂瘤者，常導致顳頜關節炎、面癱、迷路炎或顱內並發症，病變累及耳蝸及內聽道可產生感音性耳聾。岩骨受侵，易出現顱中窩或顱後窩受累症狀。此病可廣泛侵入鼻竇、眼眶及顱前窩底，臨床呈惡性生長傾向，表現為鼻塞、嗅覺減退、面部不對稱、眼球突出、移位、復視、視力障礙和張口困難等。蝶骨和蝶竇區骨纖維異常增殖，多有較嚴重的額頂或枕區疼痛。由於蝶竇壁菲薄，病損易向周圍結構擴展，累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等顱神而產生顱神經受損症狀與體征。病變較大者可致腦萎縮或產生高顱壓症。
【輔助檢查】
檢查 影象學檢查對本病診斷有特殊意義。根據X線表現，本病分為三型：①變形性骨炎型：常為多骨型病變表現，其特點是顱骨增厚，顱骨外板和頂骨呈單側泡狀膨大，骨內板向板障和顱腔膨入，增厚的顱骨中常見局限和彌漫的射線透明區和濃密區並存，這種骨吸收與硬化並存極似Paget變形性骨炎的表現。顱骨擴大和硬化，可從額骨擴大到枕骨。面部受累可導致眶和鼻腔狹窄及鼻竇腔消失，此型約佔56%。②硬化型：此型多見上頜肥厚，可致牙齒排列不整，鼻腔、鼻竇受壓變小。上頜骨受累多於下頜骨，且多為單骨型。損害呈硬化或毛玻璃樣外觀。相反，下頜骨損害多見於多骨型，表現為孤立的骨壁光滑且可透過射線。此型約佔23%。③囊型：顱骨呈孤立或多發的環形或玫瑰花形缺損，缺損從菲薄的硬化緣開始，其直徑可達數厘米。孤立的損害有似嗜酸性肉芽腫，多發的缺損可誤認為Hand Schüller Christian病，偶有數種X線類型出現於同一個體上。此型約佔21%。應用CT或MRI檢查，能明確病變的位置和范圍，且能顯示與軟組織的聯系。定期檢查可動態觀察病變的發展程度，對選擇術式進路、減少並發症和估計預後甚為重要。
【鑒別診斷】
在診斷過程中應注意與下列疾病鑒別：
1.骨化纖維瘤 近年已明確該病與骨纖維異常增殖症是兩個完全不同的疾病。前者臨床呈緩慢生長，為孤立的損害，侵犯下頜骨多於上頜骨，偶見於額骨和篩骨。女多於男，好發於15～26歲，X線呈輪廓清晰而膨大透明的外觀，其中心部呈斑點狀或不透明。鏡下，以纖維骨的纖維成分為主，不規則的骨小梁雜亂地分布於纖維基質中，並構成網狀骨的中心，但在板狀骨的外圍與咬合緣有成骨細胞。
2.嗜酸性肉芽腫 為一良性孤立的非腫瘤性溶骨損害，起源於網狀內皮系統。常見於額骨、頂骨和下頜骨。多發於30歲以前，男性居多。在組織學上，由濃密的泡沫組織細胞組成，伴有不同數量的嗜伊紅細胞和多核巨細胞。組織細胞核含有小囊，嗜伊紅細胞含有細小的空泡，巨細胞為郎罕型和異物型。這些細胞呈灶性集聚。
3.Gardner綜合征 此綜合征為侵犯上下頜骨、顱骨和偶見於長骨的多發性骨瘤，伴有腸息肉、皮樣囊腫、纖維瘤和長骨局灶性波紋狀骨皮質增厚。
4.巨型牙骨質瘤 通常累及下頜骨全部，可致骨皮質膨大，X線檢查表現為濃密的塊狀堆積體。常起於遺傳，在組織學上未發現感染源。
5.外生性骨瘤 副鼻竇惡性腫瘤及囊腫等，均應注意鑒別，以防誤診。
6.多骨型骨纖維異常增殖症，還應與甲狀腺功能亢進、paget病、神經纖維瘤病及頜骨肥大症等相鑒別。
若不伴有功能性障礙或嚴重畸形，建議在20歲以後再手術
6、如何從形態上區分骨肉瘤和骨巨細胞瘤?
固定後的大體標本，要注意以下幾點:
1 骨組織有無完整性， 骨肉瘤多有骨破壞，且浸潤骨膜，所以會有骨的不連續性。骨巨細胞瘤屬於干骺端骨皮質的損害，通常不累及骨皮質，所以具有連續性。
2 骨內腫瘤組織的顏色 前者固定後多為白色或紅白的斑斕狀顏色，後者固定後有黃色的區域，這是因為泡沫細胞的原因。
3 壞死特點： 前者切面中通常為絮狀的纖維中有壞死， 後者通常為片狀壞死，有時呈砂礫樣。
4 干骺端形態 ： 前者主要為 實性，腫瘤如長出骨皮質，會有codman三角形成 後者主要為泡狀損害
7、梅毒對人體有什麼危害?
深圳和平男科醫院專家表示，梅毒分為一期、二期和末期，如果能在一期發現並治療，梅毒很快可以被治癒，但是病情發展到二期和末期時，治療難度隨之加大，危害也越大，嚴重的會導致死亡。梅毒對人體的危害1、梅毒螺旋體結構變異、產生抗葯性。每種致病微生物都有變異的特性，螺旋體也不例外。變異的梅毒螺旋體猶如升級後的的電腦操作系統，功能更加完善，毒性更強，更不容易治療。同時臨床抗生素的濫用加速了螺旋體對葯物的耐葯性的產生，給傳統治療帶來困難。2、梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統。可引發脊髓癆、麻痹性痴呆、視神經萎縮等。3、由於螺旋體變異後毒性增強，對身體器官的損傷程度加重。而且變異後病情發展迅速，加之傳統治療效果差，致使梅毒對身體的致殘率和致死率增加。不及時治療將導致器官的功能喪失，甚至危及生命。4、螺旋體損害骨骼系統。引起組織和器官破壞，功能喪失，導致殘疾或死亡。5、螺旋體危害心血管系統。可導致主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等。6、後期梅毒對人體的危害：後期梅毒患者體內的梅毒螺旋體已經大量減少。不過這些病原體才是最危險的，患者的全身上下甚至內臟和骨骼神經都會受到感染，特別是心血管和中樞神經系統受損最為嚴重，最後導致人死忙。7、對女性的危害：女性患梅毒後不但危害自身健康，而且可傳染給胎兒，造成早產、流產及死產，少數活產的胎兒也很可能有胎傳性梅毒。》》》深圳男科醫院-深圳男性醫院-深圳和平男科醫院!
8、尋求相同的病例及治療手段，左側額骨，顴骨，蝶骨骨化性纖維異常增殖。
骨纖維異常增殖症（Fibrous dysplasia）是一種病因不明、緩慢進展的自限性良性骨纖維組織疾病。正常骨組織被吸收，而代之以均質梭形細胞的纖維組織和發育不良的網狀骨骨小梁，可能系網狀骨未成熟期骨成熟停滯，開出生後網狀骨支持紊亂，或構成骨的間質分化不良所致。本病臨床並非罕見，約佔全部骨新生物的25％，佔全部良性骨腫瘤的7％。單骨型約佔70％，多骨型不伴內分泌紊亂者約佔30％，多骨型伴內分泌素亂者約佔3％。
【診斷】
本病除單骨型早期不易發現外，一般結合病史、部位、體征及影象學檢查，多勿須組織學證據即可確診。
【治療措施】
本病尤其是單骨型，主要以手術切除為主，因放療有誘發惡變可能。鑒於本病臨床進展緩慢，對病變較小或無症狀者，可暫不手術，但應密切隨訪觀察。病變發展較快者，伴有明顯畸形和功能障礙者，應視為手術指征。根治性切除雖為最佳治療方法，但有導致功能障礙與美容缺陷之弊。保守的部分切除易於復發，其中單骨型為21%，多骨型可高達36%。手術方法和進路選擇，應根據原發部位、侵犯范圍和功能損害程度靈活掌握，原則上是盡可能徹底清除病變組織，又能最大限度地保留器官生理功能和美容效果。
手術中，對兒童及病變廣泛者，宜採用經口插管全麻。病變局限者亦可在局麻下切除。
手術切口有多種，可以根據病變情況選擇應用。①Caldwell-Luc法：適用於病變廣泛累及上頜骨、鼻腔、眶下壁、篩竇和蝶竇者；②Weber-Fergusson法：適用於上頜骨、眶下壁、顴骨、硬齶及蝶篩竇廣泛受侵的病人。③顱—面聯合進路：包括雙額瓣或單額瓣+Weber—Fergusson切口，適用於原發於顱前窩底或鼻竇、眶壁並互為侵犯的廣泛病變。④Fish法：適用於病變原發於顳骨，外耳道、中耳、內耳、岩骨及顱中窩底受累者。
手術以平鑿、圓鑿或大刮匙分次切除為好。創面滲血較多，術中宜使用骨蠟止血和給予必要的輸血，尤其是兒童更應注意。
本病手術切除預後良好，故術中對鄰接顱底及顱內的重要神經、血管部位病變，不要過份切除，以免發生意外。
【病因學】
不明。可能與外傷、感染、內分泌功能紊亂或某些原因導致局部血液循環障礙有關，但均未證實。目前普遍認為本病不是真性腫瘤。
【病理改變】
血管供應變異較大，病變組織大體呈白色、灰白色或蒼黃色，比正常骨組織稍軟，切割時有含砂感或彈性感，巨大骨損害多從骨髓向外侵蝕和擴展，管狀骨和扁平骨的骨皮質僅留兩層薄殼，去除外殼如去包膜。鏡下見：網狀骨骨小梁的大小、形狀和分布不一，無規律地包埋於質地疏鬆或緻密的富含細胞和血管的結締組織中。此組織類似結締組織化生的結果。骨小梁形態變異較大，多呈球形，在橫切面呈曲線形、C形或弓形，邊緣不規則，骨細胞腔隙寬闊。骨小梁緊密排列，形成骨網。骨小梁由粗纖維的原骨構成，在偏振光鏡下呈網狀而非板狀。偶見網狀骨板狀變形，有時見弓狀骨小梁環繞一中心血管。多數骨小梁缺乏成骨細胞構成的輪廓。這可與骨化纖維瘤鑒別。
【臨床表現】
臨床分類 多數作者同意Beleval和Schneider（1954）提出的分類法，即將本病分為三型：①單骨型：單個或多個損害累及一塊骨，其中上頜骨發病最多，為64%，下頜骨為36%，顱面骨為10%。②多骨型但不伴內分泌紊亂：多個損害累及一塊以上骨骼。在中等度骨骼受累的多骨型中，顱面骨受累的發生率為5%，在骨骼廣泛受累的多骨型中，顱面骨受累的發生率為100%。Van Tilburg在復習文獻報道的144例病人後發現，單骨型與多骨型在顱面骨中以額骨和蝶骨受累者最多，且常同時受累，其次為篩骨和顳骨。可單側或雙側同時發病。③多骨型伴有內分泌紊亂：此型與單骨型比例為30∶1。損害散布於多個骨骼，常為單側分布，伴有較大皮膚色素斑。多見於女性，表現第二性徵早熟。
臨床表現 本病約60%發生於20歲以前，偶見於嬰兒和70歲以上老年人。男女發病為1∶2。80%以上表現為病骨區畸形腫脹，發生於面部者表現兩側不對稱，眼球移位、突出，鼻腔狹窄，牙齒松動，齒槽嵴畸形，流淚，齶部隆起。隨著病變發展可出現頭痛和偶爾發生鼻衄。由於原發部位和累及的范圍不同，可表現出相應的臨床症狀。如發生於顳骨，常表現顳骨體積膨大變形，外耳道狹窄，傳導性耳聾。有外耳道狹窄者，約16%並發膽脂瘤。有膽脂瘤者，常導致顳頜關節炎、面癱、迷路炎或顱內並發症，病變累及耳蝸及內聽道可產生感音性耳聾。岩骨受侵，易出現顱中窩或顱後窩受累症狀。此病可廣泛侵入鼻竇、眼眶及顱前窩底，臨床呈惡性生長傾向，表現為鼻塞、嗅覺減退、面部不對稱、眼球突出、移位、復視、視力障礙和張口困難等。蝶骨和蝶竇區骨纖維異常增殖，多有較嚴重的額頂或枕區疼痛。由於蝶竇壁菲薄，病損易向周圍結構擴展，累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等顱神而產生顱神經受損症狀與體征。病變較大者可致腦萎縮或產生高顱壓症。
【輔助檢查】
檢查 影象學檢查對本病診斷有特殊意義。根據X線表現，本病分為三型：①變形性骨炎型：常為多骨型病變表現，其特點是顱骨增厚，顱骨外板和頂骨呈單側泡狀膨大，骨內板向板障和顱腔膨入，增厚的顱骨中常見局限和彌漫的射線透明區和濃密區並存，這種骨吸收與硬化並存極似Paget變形性骨炎的表現。顱骨擴大和硬化，可從額骨擴大到枕骨。面部受累可導致眶和鼻腔狹窄及鼻竇腔消失，此型約佔56%。②硬化型：此型多見上頜肥厚，可致牙齒排列不整，鼻腔、鼻竇受壓變小。上頜骨受累多於下頜骨，且多為單骨型。損害呈硬化或毛玻璃樣外觀。相反，下頜骨損害多見於多骨型，表現為孤立的骨壁光滑且可透過射線。此型約佔23%。③囊型：顱骨呈孤立或多發的環形或玫瑰花形缺損，缺損從菲薄的硬化緣開始，其直徑可達數厘米。孤立的損害有似嗜酸性肉芽腫，多發的缺損可誤認為Hand Schüller Christian病，偶有數種X線類型出現於同一個體上。此型約佔21%。應用CT或MRI檢查，能明確病變的位置和范圍，且能顯示與軟組織的聯系。定期檢查可動態觀察病變的發展程度，對選擇術式進路、減少並發症和估計預後甚為重要。
【鑒別診斷】
在診斷過程中應注意與下列疾病鑒別：
1.骨化纖維瘤 近年已明確該病與骨纖維異常增殖症是兩個完全不同的疾病。前者臨床呈緩慢生長，為孤立的損害，侵犯下頜骨多於上頜骨，偶見於額骨和篩骨。女多於男，好發於15～26歲，X線呈輪廓清晰而膨大透明的外觀，其中心部呈斑點狀或不透明。鏡下，以纖維骨的纖維成分為主，不規則的骨小梁雜亂地分布於纖維基質中，並構成網狀骨的中心，但在板狀骨的外圍與咬合緣有成骨細胞。
2.嗜酸性肉芽腫 為一良性孤立的非腫瘤性溶骨損害，起源於網狀內皮系統。常見於額骨、頂骨和下頜骨。多發於30歲以前，男性居多。在組織學上，由濃密的泡沫組織細胞組成，伴有不同數量的嗜伊紅細胞和多核巨細胞。組織細胞核含有小囊，嗜伊紅細胞含有細小的空泡，巨細胞為郎罕型和異物型。這些細胞呈灶性集聚。
3.Gardner綜合征 此綜合征為侵犯上下頜骨、顱骨和偶見於長骨的多發性骨瘤，伴有腸息肉、皮樣囊腫、纖維瘤和長骨局灶性波紋狀骨皮質增厚。
4.巨型牙骨質瘤 通常累及下頜骨全部，可致骨皮質膨大，X線檢查表現為濃密的塊狀堆積體。常起於遺傳，在組織學上未發現感染源。
5.外生性骨瘤 副鼻竇惡性腫瘤及囊腫等，均應注意鑒別，以防誤診。
6.多骨型骨纖維異常增殖症，還應與甲狀腺功能亢進、paget病、神經纖維瘤病及頜骨肥大症等相鑒別。
本病尤其是單骨型，主要以手術切除為主，因放療有誘發惡變可能。鑒於本病臨床進展緩慢，對病變較小或無症狀者，可暫不手術，但應密切隨訪觀察。病變發展較快者，伴有明顯畸形和功能障礙者，應視為手術指征。根治性切除雖為最佳治療方法，但有導致功能障礙與美容缺陷之弊。保守的部分切除易於復發，其中單骨型為21%，多骨型可高達36%。手術方法和進路選擇，應根據原發部位、侵犯范圍和功能損害程度靈活掌握，原則上是盡可能徹底清除病變組織，又能最大限度地保留器官生理功能和美容效果。
手術中，對兒童及病變廣泛者，宜採用經口插管全麻。病變局限者亦可在局麻下切除。
手術切口有多種，可以根據病變情況選擇應用。①Caldwell-Luc法：適用於病變廣泛累及上頜骨、鼻腔、眶下壁、篩竇和蝶竇者；②Weber-Fergusson法：適用於上頜骨、眶下壁、顴骨、硬齶及蝶篩竇廣泛受侵的病人。③顱—面聯合進路：包括雙額瓣或單額瓣+Weber—Fergusson切口，適用於原發於顱前窩底或鼻竇、眶壁並互為侵犯的廣泛病變。④Fish法：適用於病變原發於顳骨，外耳道、中耳、內耳、岩骨及顱中窩底受累者。
手術以平鑿、圓鑿或大刮匙分次切除為好。創面滲血較多，術中宜使用骨蠟止血和給予必要的輸血，尤其是兒童更應注意。
本病手術切除預後良好，故術中對鄰接顱底及顱內的重要神經、血管部位病變，不要過份切除，以免發生意外。
給你看一例相同病例的治療過程。
患者女，43歲。因左耳悶脹感，左側頭痛2個月於1995 年10月11日入院。體格檢查：一般情況好，左眼球略突出，外展輕度受限，左鼓膜內陷，鼻腔及鼻咽部正常。頭顱CT掃描顯示左蝶骨體、蝶骨大翼、翼突內、 外板及上頜骨骨質呈膨脹性改變，呈均勻增高密度影，中央CT值437.33 HU（圖1）。入院診斷：左蝶骨及上頜骨骨纖維異常增殖症。 於1995年10月19日全身麻醉下行左顳下窩進路顱底異常增殖骨質部分鑿除術。耳廓上方5 cm自左側發際向後， 做半弧形切口，自耳廓前方轉向下，沿耳輪腳及耳屏前切至耳垂水平，切開皮膚、皮下組織暴露顳肌，將顴弓前、後端鋸斷，連同咬肌翻向下方；將顳肌自上、 前、下做半弧形切斷，蒂在後下方，牽拉至後外側。繼續向下、向內分離，見顳下窩充滿增生骨質，表面光滑，上方連續至蝶骨大翼底面，內至翼內板，無明顯骨質增生界限，前方與上頜竇後外側壁骨質仍有筋膜相隔。鑿去大部分增生骨質，見增生骨質較疏鬆，呈灰紅色毛沙粒狀，鑿骨范圍約5 cm ×3.5 cm×3 cm，上至顱中窩底，前上至眶外側壁，前下至上頜竇後外側壁。沖洗術腔，將顳肌向內翻轉充填術腔，顴弓復位，鋼絲固定，顳窩及顳下窩放橡皮引流條，復位皮瓣，縫合切口，加壓包紮。上頜骨骨纖維異常增殖病變因未引起面部畸形及功能障礙，未做處理。術後病理診斷：骨纖維異常增殖症。隨診3年，患者頭痛及耳悶脹感消失，眼球無突出，運動正常。
http://www.zhukw.com/articleview.aspx?artid=620