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骨腫瘤來源

發布時間:2020-08-02 02:52:08

1、關於骨腫瘤的問題。診斷結果為:肉瘤,類型不確定。肉瘤的意思就是惡性腫瘤嗎?懂的人進,不懂的別來!

肉瘤是來源於間葉組織的惡性腫瘤。我們平時說的癌症來源是上皮組織。。。簡言之,是惡性腫瘤的一種。

肉瘤分為很多種,骨肉瘤、軟骨肉瘤、脂肪肉瘤,纖維肉瘤等等。。。據其組織來源分子遺傳學變化以及形態生理特點進行細分可以分到大概100多種。目前根據現有的資料,不大清楚腫瘤來源是什麼組織,所以只能判斷是惡性的,具體分型不清楚。

免疫組化檢查由病理科完成,在取下的組織切片上做,不需要病人參與。配合病理科進一步檢查即可。但是不管是什麼類型的肉瘤,治療都是越早越好。

總結一句話,惡性腫瘤,盡早至正規醫院治療。

2、骨癌的腫瘤一般長在人哪個部位?

一、骨癌概述骨腫瘤有原發性及繼發性兩大類。從發病率來看,後者比前者多見。惡性原發性骨腫瘤約占人體全部惡性腫瘤的1%,雖較為少見,但多發生於青壯年,在大范圍手術治療(如截肢、關節解脫術)後,不僅致殘,而且仍有較高的死亡率,因此早期診斷及早期治療十分重要骨腫瘤不僅僅是 「 骨頭 」 上長的腫塊,它包括骨髓、骨膜、軟骨、血管、肌肉、神經纖維、脂肪等骨骼所有的附屬組織發生的腫塊及腫瘤樣病變。例如 「 纖維異樣增殖症 」 、 「骨囊腫」 等,它們不是真性腫瘤,但其表現和治療同骨腫瘤相似,人們稱之為腫瘤樣病變。骨腫瘤可分為良性和惡性,但其間有時沒有截然的界限,甚至同一腫瘤中可同時存在良性和惡性的組織學特徵。為了進一步明確診斷,顯微鏡下的病理所見必須結合臨床情況和X線表現,全面加以分析,三者缺一不可。骨腫瘤在人群中發病率約為0.01%。在骨腫瘤中:良性佔50%,惡性佔40%,腫瘤樣病變佔10%左右良性骨腫瘤以骨巨細胞瘤、骨軟骨瘤、軟骨瘤較為多見;惡性骨腫瘤以骨肉瘤、軟骨肉瘤、纖維肉瘤為多見。由於骨組織來源於中胚層組織,發生在骨組織的惡性腫瘤醫生們都稱之為 「 肉瘤 」 ,不能稱為 「 骨癌 」 。骨腫瘤以大腿骨和小腿骨發生最多,如骨肉瘤、骨巨細胞瘤、骨軟骨瘤等。發生軀體腫瘤較少,如轉移瘤、多發性骨髓瘤及軟骨肉瘤等。脊索瘤以脊椎為特發部位,尤以骶椎最多,軟骨瘤多發生於手足各骨。骨腫瘤多發生於男性,尤其是多發性骨髓瘤,脊索瘤等。男女之比約為1.5:1。從發病的年齡上看,有兩個高峰階段,第一個高峰是在10-20歲,第二個高峰是壯年以後,後者主要是轉移性骨腫瘤。二分之一的原發性惡性腫瘤病人發生在10-20歲,尤其是骨肉瘤病人,三分之二發生在這個年齡組內,說明惡性骨腫瘤多發於青少年,危害較大。一般來講年齡越小,惡性骨腫瘤的惡性程度越高。由於在治療上尚未有重大突破,故預後較差。原發性骨癌很少見,在美國百年占所有確診癌症的不到1%。由身體的其他部位轉移至骨的繼發性癌症則常見。原發性骨癌通常侵犯年輕人,尤其是那些比他們的同年齡人長得更高的人。其中主要類型,骨肉瘤大約占所有原發性骨癌的近60%;它易侵犯青少年,他們的骨正處於快速的發育階段。尤因肉瘤起源於骨髓,而且多發生於5-9歲的兒童和20-30歲的青壯年。軟骨肉瘤起源於軟骨且易於侵犯中年人;其他的少見類型的骨癌發生於成年人,包括纖維肉瘤、惡性巨細胞瘤和有毒瘤。原發性骨癌可能是一種致命的疾病,但先進的檢測和治療方法,已經將5年生存率提高到超過70%。治癒的可能性大部分取決於腫瘤發現的早晚及腫瘤轉移的速度。繼發性骨癌的生存率各不相同。良性腫瘤通常成為長期健康的危險信號。繼發性骨腫瘤多發生於中年及老年,41-60歲佔半數以上。發生部位最多見於各軀干骨,其次是大腿骨及上臂骨的近端呈 「 向心性 」 特點。繼發性骨腫瘤的發生部位有時與原發瘤有關,如乳腺癌症的轉移多見於胸椎、肱骨近端;甲狀腺癌的轉移多見於頸椎、顱骨;宮頸癌及前列腺癌的轉移多見於盆骨、腰椎;肺癌的轉移多見於肋骨及肘、膝遠端各骨。

3、晚期骨腫瘤還能活多久

腫瘤一般這個概念比較大,它分良性腫瘤和惡性腫瘤,癌症這是惡性腫瘤的其中的一種,它來源於上皮組織的一個惡性腫瘤,才叫癌,才命名為癌,所以說腫瘤這個概念比較大,分良性的、惡性的,癌症這是惡性腫瘤的其中的一種類型。

4、骨腫瘤處理原則

如果是良性腫瘤,多以局部刮除植骨或切除為主,如能徹底去除,一般不復發,予後良好。
如果是惡性腫瘤則有以下幾種方法:
1.手術切除是治療的主要手段。截肢、關節離斷是最常用的方法。但是,由於化療方法的進步,近年來一些學者開始作瘤段切除或全股骨切除,用人工假體置換。採取保留肢體的「局部廣泛切除加功能重建」輔以化療等措施,是一種可取的方法。
2.化學治療分全身化療、局部化療,常用的葯物有阿黴素及大劑量氨甲喋呤,但葯物的作用選擇性不強,腫瘤細胞在分裂周期中不同步,都影響化療的效果。
3.局部化療包括動脈內持續化療及區域灌注,其中以區域灌注效果較好。
4.免疫療法:干擾素其來源有限,還不能廣為應用。
5.放療方法對骨腫瘤的治療只能作為一種輔助治療。

5、腫瘤是如何形成的

腫瘤是常見病,多發病,其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病.不僅人類患腫瘤,動、植物也有腫瘤。
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的調控,導致單克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊,因而得名。
腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質的區別。非腫瘤性增生為機體生存所需,所增生的組織能夠分化成熟,並且能夠恢復原來正常組織的結構和功能,且這種增生是具有一定限度的,一旦原因去除後就不再繼續。正常細胞轉化為腫瘤細胞就具有異常的形態、代謝、功能,並在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛,並具有相對自主性。即使後來致瘤因素不存在時仍能持續生長。

腫瘤的特異性
腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上,都與其發源的正常組織有不同程度的差異,這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小,說明分化程度高,異型性大,說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤,確定其良、惡性的主要組織學依據。良性腫瘤細胞的異型性不明顯,一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。
由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤,間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化,異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性,瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異,因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。
1、腫瘤細胞的異型性
良性腫瘤瘤細胞的異型性小,一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性,表現為以下特點:
(1)腫瘤細胞的多形性,即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大,有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小,圓形,大小也比較一致。
(2)瘤細胞核的多形性
瘤細胞核比正常細胞核增大,核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深(由於核內DNA增多)。染色質呈粗顆粒狀,分布不均勻,常堆積於核膜下,使核膜顯得肥厚。核分裂像增多,特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時,對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數倍體有關。
(3)瘤細胞胞漿的改變:由於胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物(如激素、粘液、 蛋白、色素等),因此具有不同特點。
(4)腫瘤細胞超微結構的異型性:一般來說,良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說,惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大,核膜可有內陷或外凸,使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連接常有減少,有利於腫瘤浸潤生長。
2.腫瘤組織結構的異型性
腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上(包括極向、器官樣結構及其與間質的關系等方面)與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯,但排列與正常組織不同,診斷有賴於組織結構的異型性,如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯,瘤細胞排列更為紊亂,失去正常的排列結構、層次或極向,如纖維肉瘤、腺癌。
三、腫瘤的生長和擴散
具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點,並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。
1.腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的
一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段:
一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移
在此過程中,惡性轉化細胞的內在特點(如腫瘤的生長分數)和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應(如腫瘤血管形成)共同影響腫瘤的生長和演進。
(l)腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關:
1)腫瘤細胞倍增時間:腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快,而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。
2)生長分數:指腫瘤細胞群體中處於增殖階段(S期+G2期)的細胞的比例。惡性轉化初期,生長分數較高,但是隨著腫瘤的持續增長,多數腫瘤細胞處於G0期,即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。
3)瘤細胞的生長與丟失:營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失,腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。
腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比,而與倍增時間關系不大。目前化療葯物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤(如高度惡性淋巴瘤)對於化療特別敏感。常見的實體瘤(如結腸癌)生長分數低,故對化療不敏感。
(2)腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞(主要是巨噬細胞)能產生一類血管生成因子,如血管內皮細胞生長因子(VEGF)和鹼性成纖維細胞生長因子(b-FGF)。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養,又為腫瘤轉移提供了有利條件。
(3)腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進,包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌葯的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同,腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
2.腫瘤的生長方式與擴散
(1)腫瘤的生長速度:各種腫瘤的生長速度有極大的差異,主要取決於腫瘤細胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢,惡性腫瘤生長較快,良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。
(2)腫瘤的生長方式:腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。
1)膨脹性生長:是大多數良性腫瘤所表現的生長方式,腫瘤生長緩慢,不侵襲周圍組織,往往呈結節狀,有完整的包膜,與周圍組織分界明顯,對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚,手術容易摘除,摘除後不易復發。
2)外生性生長:發生在體表、體腔表面或管道器官(如消化道、泌尿生殖道)表面的腫瘤,常向表面生長,形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物,良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時,其基底部也呈浸潤性生長,且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足,容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。
3)浸潤性生長:為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速,侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管,如樹根之長入泥土,浸潤並破壞周圍組織,腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整,與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時,腫瘤固定不活動,手術切除這種腫瘤時,為防止復發,切除范圍應該比肉眼所見范圍大,因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。
3.腫瘤的擴散
是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤,不僅可以在原發部位生長、蔓延(直接蔓延),而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位(轉移)。
(1)直接蔓延:瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤,破壞臨近正常組織、器官,並繼續生長,稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱,晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。
(2)轉移:瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔,遷移到他處而繼續生長,形成與原發瘤同樣類型的腫瘤,這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移,只有惡性腫瘤才轉移,常見的轉移途徑有以下幾種:
1)淋巴道轉移:上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移。
2)血道轉移:各種惡性腫瘤均可發生,尤多見於肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。
3)種植性轉移:常見於腹腔器官的癌瘤。
4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制
(l)局部浸潤。浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用
局部浸潤的步驟:
1)由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少。
2)瘤細胞與基底膜緊密附著。
3)細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4~8小時後,細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解,使基底膜產生局部的缺損。
4)癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜後重復上述步驟溶解間質性的結締組織,在間質中移動。到達血管壁時,再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管。
(2)血行播散。單個癌細胞進入血管後,一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅,但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅,可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜,形成新的轉移灶。
轉移的發生並不是隨機的,而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分布,在某些腫瘤具有特殊的親和性,如肺癌易轉移到腎上腺和腦,甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨,乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚,可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體,或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。

良性腫瘤與惡性腫瘤之間有時並無絕對的界限,某些腫瘤的組織形態介於兩者之間,稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤其惡性程度亦各不相同。有些良性腫瘤可發生惡性變化,個別惡性腫瘤也可停止生長甚至消退。如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌,個別的惡性腫瘤如惡性黑色素瘤也可由於機體的免疫力增強等原因,可以停止生長甚至完全消退。又如見於少年兒童的神經母細胞瘤的瘤細胞有時能發育為成熟的神經細胞,有時甚至轉移灶的瘤細胞也能發育成熟,使腫瘤停止生長而自愈。但這種情況十分罕見。

腫瘤的病因學和發病學
腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害,從而激活原癌基因和(或)滅活腫瘤抑制基因,加上凋亡調節基因和(或)DNA修復基因的改變,繼而引起表達水平的異常,使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生,經過一個漫長的多階段的演進過程,其中一個克隆相對無限制的擴增,通過附加突變,選擇性地形成具有不同特點的亞克隆(異質化),從而獲得浸潤和轉移的能力(惡性轉化),形成惡性腫瘤。
1.腫瘤發生的分子生物學基礎
(l)癌基因
1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在,稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體,如血小板生長因子(PGF),纖維母細胞生長因子(FGF),表皮細胞生長因子(EGF),重要的信號轉導蛋白質(如酪氨酸激酶),核調節蛋白質(如轉錄激活蛋白)和細胞周期調節蛋白(如周期素、周期素依賴激酶)等。
2)原癌基因的激活
原癌基因的激活有兩種方式:①發生結構改變(突變),產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變(過度表達),產生過量的結構正常的生長促進蛋白。
基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現,使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構改變有:點突變、染色體易位、基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同,並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞:①生長因子增加;②生長因子受體增加;③產生突變的信號轉導蛋白;④產生與DNA結合的轉錄因子。
(2)腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長,其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因,P53基因,神經纖維瘤病—1基因(NF-l),結腸腺瘤性息肉基因(DCC)和Wilms瘤基因(WT-1)等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤,Rb基因定位於染色體13ql4,Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤,因此Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變,超過50%的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
(3)凋亡調節基因和DNA修復調節基因
調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用,如bcl-2可以抑制凋亡,bax蛋白可以促進凋亡,DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復,積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變,形成腫瘤,如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。
(4)端粒和腫瘤
端粒隨著細胞的復制而縮短,沒有端粒酶的修復,體細胞只能復制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制,幾乎能夠無限制的復制。實驗表明,絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
(5)多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程,要使細胞完全惡性轉化,需要多個基因的轉變,包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活,以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。
2.環境致癌因素及致癌機制
(1)化學致癌因素
1)間接作用的化學致癌物:多環芳烴,芳香胺類與氨基偶氮染料,亞硝胺類,真菌毒素。
2)直接作用的化學致癌物:這些致癌物不經體內活化就可致癌,如烷化劑與醯化劑。

(1)亞硝胺類,這是一類致癌性較強,能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高,能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
(2)多環芳香烴類,這類致癌物以苯並芘為代表,將它塗抹在動物皮膚上,可引起皮膚癌,皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中;
(3)烷化劑類,如芥子氣、環磷醯胺等,可引起白血病、肺癌、乳腺癌等;
(4)氯乙烯,目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯,是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤,潛伏期一般在15年以上;
(5)某些金屬,如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤,這種物質稱為直接致癌物;而大多數化學致癌物進入人體後,需要經過體內代謝活化或生物轉化,成為具有致癌活性的最終致癌物,方可引起腫瘤發生,這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有:甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等

(2)物理致癌因素
離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用,金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關,骨肉瘤、睾丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
(3)病毒和細菌致癌
1)RNA致瘤病毒:通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中,並使宿主細胞發生轉化,存在兩種機制致癌:①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。
2)DNA致瘤病毒:常見的有人類乳頭狀瘤病毒(HPV)與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein

6、什麼是骨癌

一、概述

骨癌是骨骼的腫瘤,可發生於骨細胞、骨骼的造血成份、軟骨以及纖維性或骨膜成份。

二、病理

骨腫瘤因其來源不同,可分為原發與繼發兩種。原發腫瘤起始於骨系統本身,良性者多,病期長,預後佳;惡性者少,病期短,預後惡劣,死亡率可達80一90%。身體中其他組織或器官的惡性腫瘤細胞,可通過血液循環或淋巴系統(偶而亦有因直接浸潤而侵入骨質者)轉移至骨組織中,逐漸發展而形成骨組織中的轉移瘤,預後惡劣。

骨由多種組織組成,可分為骨本質與骨附屬組織兩大類。骨本質有骨內、外膜、骨和軟骨組織。這些組織簡稱骨組織。附屬在骨組織中的有血管、神經、脂肪、造血系綻組織以及網狀內皮系統組織等,這些組織簡稱骨附屬組織。骨組織和骨附屬組織都可以產生腫瘤,各種腫瘤的臨床發展、治療和預後均有所不同。所以有必要將原發骨腫瘤分為骨組織瘤和骨附屬組織瘤二類。屬於良性骨組織腫瘤者有:骨瘤、骨軟骨瘤、軟骨瘤、成軟骨細胞瘤、骨樣骨瘤和骨巨細胞瘤。屬於惡性骨組織腫瘤(又稱骨生肉瘤)者有:骨肉瘤、軟骨肉瘤和骨纖維肉瘤、。良性骨附屬組織腫瘤有:骨血管瘤、神經纖維流。惡性骨附屬組織腫瘤有:未分化網織細胞瘤、骨網狀細胞肉瘤和骨髓瘤等。

骨組織腫瘤(惡性):

(一)骨肉瘤
骨肉瘤為骨生肉瘤中最惡性者,發病率略低於軟骨肉瘤,占骨生肉瘤的2/5弱,發病機理不明。多數學者認為骨組織的任何部分均能產生骨肉瘤,但以骨膜深層為最易。當中瘤發生或蔓延之骨膜下時,骨膜即背腫瘤由骨面剝離而產生反應性新生骨,骨紋呈日光放射樣。腫瘤與骨幹相連接處,新生骨呈三角形。當骨膜下的腫瘤繼續發展時,新生骨小梁逐漸消失,在x線照片上呈一種紊亂無秩序的骨性陰影。

骨肉瘤的主要組織成分為腫瘤性成骨細胞、腫瘤性骨樣組織和腫瘤骨。其成分的多寡,隨腫瘤性成骨細胞分化程度而異。分化比較成熱者,腫瘤骨多,稱為硬化性骨肉瘤,分化比較原始者,腫瘤骨少,稱為溶骨性骨肉瘤。介乎二者之間者,即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。
在肉眼觀察下,骨肉瘤的性質頗不一致,有堅硬如象牙者(硬化性骨肉瘤),有脆軟如肉芽易出血、瘤骨極少者(溶骨性骨肉瘤),有田生長迅速而血不足, 以致部分腫瘤壞死,形成含棕色或血性液體的囊腫者,有生長迅速而血運豐富,腫瘤組織含有極多的擴張血管和血安,以致腫瘤產生搏動和雜音,形成假性動脈瘤者。

顯微鏡檢查,腫瘤組織的成分亦復雜無常。在硬化性部分的切片中,可以發現不分層,無骨小管系統,排列雜亂、染色頗深的腫瘤骨小梁。腫瘤骨小粱間隙之中,可能有未被破壞的正常骨質存在,與腫瘤骨對比,更顯出腫瘤骨小粱不服從生理力線原則的紊亂現象。在溶骨性部分的切片中,則可以發現腫瘤骨稀少或不存在,偶爾或有散在的骨樣組織,但腫瘤性成骨細胞極多,分化原始,大小不一,胞漿多少不勻,胞膜不清,胞核大,染色深,分裂多。此外血管豐富,有成竇狀者,其管壁系由腫瘤細胞所形成。上述兩種顯微鏡下的不同組織象, 可能存在千同一骨肉瘤中。此點說明,骨肉瘤一且發生,不論其為硬化性或溶骨性,惡性的程度不可能有絕大差別。除上述鏡下所見外,尚可發現兩種比較少見的細胞:一為腫瘤巨細胞,胞核多至3—10個,染色頗深,一為異物巨細胞,散在於腫瘤壞死部分或出血部分的周圍。其形態與骨巨細胞瘤的巨細胞同。總的說,骨肉瘤的主要成分為腫瘤性成骨細胞,骨樣組織和腫瘤骨。但也可能有一些惡性程度不等的軟骨組織小島,數量小,不能左右骨肉瘤的本質。因此,不應因軟骨組織的出現,更變骨肉瘤的名稱。

骨肉瘤轉移早而迅速,轉移瘤幾乎完全發現於肺部,通過肺部轉移至其他器官者則罕見;局部淋巴結因腫瘤壞死可有增生擴大現象,但很少有轉移瘤的存在。

(二)軟骨肉瘤

軟骨肉瘤的發病率較骨肉瘤稍高,占骨生肉瘤總數的2/5強。與骨肉瘤不同,由良性腫瘤惡變的軟骨肉瘤(繼發軟骨肉瘤)為數甚多,約占軟骨肉瘤總數的40%以上。繼發肉瘤發展慢,預後較好。

軟骨肉瘤的主要組織成分為腫瘤性軟骨細胞。此為其在病理上與骨肉瘤的唯一不同點。此外尚有少量粘液樣組織、瘤骨和纖維組織。在特殊情況下,粘液組織可能增加,甚至幾乎占據全部腫瘤。故病理學者有時將此種腫瘤診斷為粘液樣肉瘤。以肉眼觀察,軟骨肉瘤為不規則圓形或葫蘆狀腫物,一部分在皮質骨外,一部分在皮質和松質骨內。其切面多為白色或灰白色發亮的半透明體,白色部分為鈣化軟骨,灰白色部分為纖維組織。有時有纖維間隔膜,將腫瘤分為數葉。腫瘤無包膜,與周圍正常組織緊密相連,部分腫瘤因退行變性而形成假囊腫或粘液樣組織。

顯微鏡檢查可見主要腫瘤組織為排列紊亂、大小不一的軟骨細胞和少數粘液樣細胞。上述兩種細胞,廣泛散在於成軟骨組織的基質中。部分軟骨有不規則的鈣化或骨化現象。但腫瘤軟骨細胞的切片組織象很不一致。部分軟骨細胞可能比較良性而有規律,另一部分則呈相當惡性狀態,細胞排列緊密,胞核多至2~4個,核分裂甚多,細胞間基質稀少。故必須注意,對任何軟骨腫瘤不應僅憑顯微鏡下的組織象而確定其性質和惡性的程度,應同時參考臨床和x線檢查所見。

指、掌、趾、跖骨軟骨瘤,根據在顯微鏡下的組織象,其惡性程度可能十分顯著,但根據臨床經驗,此種腫瘤很少有惡性發展者。反之,扁平骨或長骨的軟骨瘤,雖在顯微鏡下其組織表現為良性,而發展為惡性腫瘤者亦甚多。尚有長骨的骨軟骨瘤或軟骨瘤,根據臨床表現,確已轉變為軟骨肉瘤,且已有肺部轉移,但在顯微鏡下的組織象仍保持其良性徵象。這說明對繼發軟骨肉瘤的診斷,應以病史和臨床以及x線徵象為主要依據。總的來說,軟骨肉瘤的主要組織成分是腫瘤性軟骨細胞、鈣化軟骨和軟骨化骨。但在主要腫瘤組織中;偶爾可見到少量的骨肉瘤樣的骨樣組織或腫瘤骨的小島。軟骨肉瘤分葉周圍出現肉瘤樣的纖維組織更為常見,學者一致認為它是產生腫瘤性成軟骨細胞的母組織。此外,因血運不暢,組織退化,大片腫瘤組織可能發生粘液樣變。上述與軟骨肉瘤不同的組織的出現,有的僅代表腫瘤發展過程的一個階段,有的是繼發病變的結果,都不能左右軟骨肉瘤的基本性質,故無另立名目(如粘液軟骨肉瘤或纖維軟骨肉瘤等)的必要。

(三)骨纖維肉瘤

骨纖維肉瘤發病率最低,約占骨生肉瘤的1/5弱。原發性骨纖維肉瘤可分為中心與周圍兩個類型。中心型由骨內膜發生,周圍型由骨外膜發生,周圍型腫瘤有時不易與軟組織的纖維內瘤相鑒別。另有一部分腫瘤繼發於骨巨細胞瘤、畸形性骨炎、骨纖維異樣增殖症。這一類繼發骨纖維肉瘤應與原發骨纖維肉瘤鑒別。因前者發展慢,預後較好,因此二者的治療亦應有所不同。

骨纖維肉瘤發生於骨外膜者軟組織腫瘤較大,骨組織的破壞較晚、較少。發生於骨內膜者,因其向髓腔上下和周圍平均發展,故所造成的骨缺損較早而廣泛,惟軟組織腫瘤往往不甚顯著。長骨幹骺端或骨幹部均可發生骨纖維肉瘤。顱骨、頜骨和脊椎的纖維肉瘤亦不少見,當顱骨發生腫瘤時,可能有畸形性骨炎轉變。肉眼觀察可見腫瘤有一假纖維包囊,切面為白色發亮的堅硬組織,部分腫瘤可能發生鈣化或壞死而呈灰白色或黃色或假囊腫樣。顯微鏡下可見其土要組織成分為肥大的核染色深的梭形細胞,次要成分為敞在性圓形或星狀細胞,部分腫瘤組織可呈透明變性或粘液樣變性、壞死和鈣化現象。極少量的反應性新骨偶爾可在切片中發現,但絕無腫瘤骨存在。有一小部分腫瘤的主要組織為形狀、大小、染色一致,排列緊密的小棱形細胞所構成,核分裂少,有名為梭形細胞肉瘤者,實系骨纖維肉瘤的一種,無另立名稱的必要。總的來說,骨纖維肉瘤的主要條件是;它發生在骨的髓腔或骨外膜,必須除外由軟組織侵入或侵犯骨組織的纖維肉瘤。它的主要成分與一般軟組織的纖維肉瘤完全一樣。

(四)骨巨細胞瘤

骨巨細胞瘤常稱良性骨巨細胞瘤或破骨細胞瘤。它是比較多見的原發骨組織腫瘤之一。其主要組織成分為類似破骨細胞的巨細胞和比較瘦小的梭形或圓形的基質細胞。近十數年來對它的認識更深入了一步。它是一種局部破壞性較大、生長活躍的腫瘤,經過搔刮治療以後,有相當數量的病例可能復發,甚而惡變,並發生遠處轉移。部分病例因局部感染、外傷或經久不治而發生惡變,另有一小部分病例,其組織形態一開始就有趨向惡性的徵象,或基本上是一種含有多量巨細胞的惡性巨細胞瘤。因此,把它們一律稱為良性骨巨細胞瘤不符實際,而且給大以不應有的假安全感。

骨巨細胞瘤好發於長管狀骨的骨端,其好發部位順次為股骨下端、橈骨下端、股骨上端和脛骨上端。但任何由軟骨化骨所形成的骨胳均有發生骨巨細胞瘤的可能,故骨盆、脊椎、肱骨、跖骨、跟骨、距骨以及上下頜骨所產生的骨巨細胞瘤,亦不在少數。

骨巨細胞窘由軟而脆且易出血的肉芽樣組織所構成,無纖維包囊。由於瘤組織易出血和壞死,故可出現多種多樣的病變。因血紅蛋白的變化,可使腫,自呈紅棕色或綠色。血腫的纖維化可使腫瘤呈灰白色。瘤組織壞死,可使腫瘤呈黃色或形成假囊腫,囊內可能含有膠狀或棕色液體。骨質因腫瘤擴張壓迫而萎縮。當骨膜下的皮質骨萎縮消失後,骨膜即產生新生骨,在腫瘤進展中新骨消失和再生繼續反復,以致在x線照片上皮質骨似乎有被腫瘤由內向外擴張而變薄的錯覺。在顯微鏡下可見骨巨細胞瘤的主要組織為多核巨細胞和梭形或圓形基質細胞。此種多核巨細胞為巨細胞中最大者,含胞核數目最多,可多達200個,普通在50個左右, 均集中於細胞中心部位。胞核形狀與基質細胞的胞核同,故多數學者認為此種巨細胞系由基質細胞融合而成。基質細胞的形狀、分布和排列,對骨巨細胞瘤的性質有極重要的意義。一個比較良性的典型骨巨細胞瘤(又稱一級骨巨細胞瘤),所含的巨組胞體積大,數目多, 分布均勻;胞核數目一般在50個以上,形狀、染色均與基質細胞核相同;基質細胞以梭形為多,圓形次之,胞漿少,胞膜不清,大小一致,染色淺,分布比較疏鬆,不成束條或漩渦狀。有惡性傾向的骨巨細胞瘤(又稱二級骨巨細胞瘤),其基質細胞分布緊密,成束條或漩渦狀,胞核大,形狀不一,染色深,巨細胞數目較少,體積減小,分布不勻,胞核少,體形增大,染色加深。具有十足惡性的骨巨細胞瘤(又稱三級骨巨細胞瘤),基質細胞排列緊密紊亂,胞漿多,形狀不一,胞核增大增多,染色深,核分裂多,,巨細胞體積小,數目少,分布不勻,胞核增大,數目稀少,染色深。

骨附屬組織腫瘤(惡性):

(一)未分化網織細胞瘤

本病是一種原發於骨附屬組織的惡性腫瘤,由骨髓內向骨皮質發展,其生長迅速,惡性程度較骨肉瘤為大。

在肉眼下,切面有的堅硬,有的軟脆如肉芽。各部分顏色不同,有灰白色者,亦有紅色或棕色者。部分田壞死而形成假囊腫。在顯微鏡下可見其主要成分為排列均勻、緊密的單純圓形或橢圓形細胞。胞核染色深,邊緣清晰,胞漿稀少,胞膜不清,核分裂極少,密集擁擠處細胞呈多邊形;部分細胞聚集於小血管的周圍,甚至少數血管或血竇的內壁完全由腫瘤細胞所構成。腔中往往發現瘤細胞栓子。部分細胞的排列呈假玫瑰花形,與成神經細胞瘤相似。細胞聚集之間隙中有少量纖維組織。在此組織中可能有少量的淋巴細胞和中性核細胞浸潤。用特殊染色不能發現網狀纖維。

(二)骨網狀細胞肉瘤

骨網狀細胞肉瘤系指骨髓內網狀細胞所產生的原發肉窟,為單發性,發展較緩,如果治療,及時,預後尚佳。因此,有必要把骨網狀細胞肉瘤與由外部侵入骨質的軟組織網狀細胞肉瘤加以區別,後者一開始就分布很廣泛,預後差。

骨網狀細胞肉瘤的形狀和未分化網狀細胞肉瘤相同。在顯微鏡下,其腫瘤細胞較未分化網狀細胞肉瘤細胞為大,且其形狀不如該瘤單純,有圓形、星形和其他不拘形狀者。胞漿甚多,略嗜酸性, 胞核染色不深, 形狀不一, 有的為圓形, 有的為腎形,有的為彎曲形。用特殊染色方法,細胞間可以發現多數網狀纖維。

(三)骨髓瘤

骨髓瘤系指骨髓內發生的漿細胞肉瘤,為多發性,偶爾可以見到單發者。

腫瘤為圓而脆軟的實質新生物,切面有時為深紅色或深灰色,血管豐富。在顯微鏡下可見其主要成分為圓形或橢圓形細胞,排列緊密。細胞間隙缺乏有支架作用的纖維間質。細胞的形狀和構造,和血液中的漿細胞完全無異。胞核位於偏心,核膜清晰,核構造呈車輪狀。胞漿豐富, 染色嗜酸性, 胞壁整齊清晰,有少數細胞有兩個胞核。

(四)脊索瘤

脊索瘤少見,多數學者認為是由遺留或迷走的脊索組織所產生。好發於骶尾椎和顱底蝶枕骨部位。腫瘤發展慢,不轉移、但局部擴張和侵犯性大。

腫瘤有纖維假包膜,內含灰白或淺黃色膠狀物。因出血或壞死大體標本中可發現暗紅色出血區、含液質的假囊腔以及肉芽樣組織。鏡下的組織形態易與軟組織或膠狀癌混淆。其主要成分為形狀大小不一、排列成束或成片的上皮樣細胞。有的細胞膨脹得很大,胞漿透明,含多量空泡。細胞間為粘液基質。

(五)造釉細胞瘤

造釉細胞瘤系牙釉質上皮細胞畸形發展的結果,可能為囊性、實質性或二者俱有的新生物。在顯微鏡下可見其主要成分為上皮細胞。此種細胞向成釉質細胞或鱗狀上皮細胞兩方面分化;兩種細胞數量的比例隨腫瘤而異,細胞的排列有的為柱狀,有的為腺泡狀。腺泡中心可能有排列不正的星狀細胞。柱狀和腺泡狀上皮細胞間充滿纖維間質。

(六)惡性血管內皮瘤

骨原發性惡性血管內皮瘤又稱血管肉瘤或血管內皮肉瘤,極為少見。最早是Kokodny於1926年報道,至1971年國外文獻僅達百例,國內少見報道。Huvos提出的定義是指「於腫瘤中形成不規則但互相吻合的管腔,以一層或數層不典型內皮細胞為邊界,具有間變不成熟表現的腫瘤細胞」。Spjut提出:「血管內皮肉瘤系少見的惡性腫瘤,起源於骨的血管系統細胞或其前體細胞,內皮細胞具有明顯的腫瘤細胞表現,並有形成彎曲而互相吻合的血管傾向」。本病占骨腫瘤的0.1%~0.4%,占惡性骨腫瘤的0.5%~1%,占原發性脊柱腫瘤的4.2%。男性多於女性,發病年齡以10~40歲者佔70%。此病多為單發,偶有多發。好發部位為四肢長骨。脊柱少見,主要位於胸、腰椎及骶椎,頸椎偶見個案報道。腫瘤由骨血管內皮細胞或向內皮分化的間葉細胞所組成。惡性程度高,生長迅速,常較早發生肺轉移。

三、症狀

1.在骨的表面可及一個硬的腫塊,痛或不痛。
2.骨和關節疼痛或腫脹,經常在夜間更重,且不一定與活動有關;疼痛可以是持續鈍痛,或只在受壓時感到疼痛。
3.自發性骨折
4.發熱、體重下降、疲勞和活動能力下降,有時發生於晚期骨癌。良性骨癌通常無疼痛。出現以下情況應去就醫
5.具有上述的任何症狀,尤其是在骨上的不能解釋的腫塊或骨或關節的慢性疼痛。應該被檢查有無骨癌。
6.有持續不好解釋的背痛。可能只是患背部疾病或背痛;但如果治療對疼痛無效,應讓醫生檢查你的脊柱有無腫瘤。
7.有一處或多處骨折,無明顯原因。在骨折被治療後應讓醫生為你檢查有無骨肉瘤或骨質疏鬆症。

四、常見治療方法

一般有手術治療、放療和化療等。

五、擴散與轉移

任何癌腫都可轉移到骨,但從上皮癌(carcinoma)轉移來的最多見,特別是乳腺,肺,前列腺,腎和甲狀腺癌.任何骨均可受累,膝及肘遠端的轉移性骨瘤不常見.正接受抗癌治療或已知患癌的病人,出現有關骨的症狀時,應進行骨X線檢查,以排除腫瘤轉移的可能.轉移癌在X線表現明朗以前,全身骨的同位素閃爍掃描有時可以檢出.原發灶可能不清楚,但活檢可提供原發腫瘤部位的線索.骨轉移的症狀偶可發生在原發性腫瘤被疑及之前。

六、預後

骨癌治療結果與細胞型態、分化,與每一種腫瘤的宿主效應等因素有關。如果骨癌長在四肢骨,由於較易發現,轉移較慢及易於治療,治療效果應比長在軀干骨者好。

由於醫學的進步,病人、外科、放射科與病理科醫師等四方面之通力合作,已經使惡性骨癌經治療有五年以上存活率由15~20%提高到60~70%。

對於不能解釋之骨痛,應盡速查明可能原因,不要忽略骨癌的可能性。如果能早期發現,早期治療,因截肢而失掉手或腿並非可惜的事,失去寶貴生命才是令人惋惜,何況義肢與復健的科技日益發達,義肢一樣會陪著你過快樂的人生。

7、什麼是骨肉瘤

你好,最通俗易懂的說就是骨癌。多發於青少年。

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