1、腰疼的原因有幾多個?
引起腰痛病的原因很多,約有數十種,比較常見的有腰部骨質增生、骨刺、椎間盤突出症、腰椎肥大、椎管狹窄、腰部骨折、椎管腫瘤、腰部急慢性...
2、Verbiest綜合征有什麼別名?
【別名】腰椎椎管狹窄綜合征(NarrowLumbarSpinalSyndrome);馬尾性間歇跛行綜合征;腰椎椎管狹窄症;下腰部椎管側隱窩狹窄;馬尾性間歇跛行;馬尾神經根炎;馬尾神經根病;馬尾神經壓迫綜合征;腰椎管狹窄壓迫馬尾神經症狀群。Verbiest綜合征是1955由Verbiest做了詳細觀察,發現椎間孔有發育上的狹窄,同時並有變性改變(椎間盤突出,骨贅等)的病例出現間歇跛行而得名。臨床上不少見,我國關於本病的診斷和治療均有新的進展。Verbiest根據椎間孔的矢狀徑分為三型:①絕對性狹窄;②相對性狹窄;③混合性狹窄。1974年Kirkaldy-Willis等把腰椎椎管狹窄分為四類,即發育性、變性性、復合性和其他型等。
【病因病理】引起本徵的原因大致分為三類:腫瘤性病變,如神經膜瘤、脊膜瘤、轉移瘤等;炎性病變,如蛛網膜炎、蛛網膜囊腫、結核、硬膜外膿腫等;脊椎本身病變,如椎間盤突出、脊椎滑脫及各種原因所致的椎間隙狹窄。馬尾神經血管多淺表且與神經纖維走向平行,一旦受壓易發生缺血。神經根在行程中沒有來自鄰近組織的區域性節段血管來補充血供。另外,神經根的動靜脈網路不如周圍神經豐富。上述特徵使神經根較之周圍神經對壓力的耐受性差,較小的壓力就能造成循環障礙。有實驗結果表明,慢性壓迫損害馬尾神經的微靜脈系統。內皮細胞結構損害使馬尾神經內微血管通透性增加,使血管內大分子物質和水分滲出,進入神經組織內,導致神經組織內水腫。水腫又加劇了靜脈迴流阻力,形成了一個惡性循環,最終造成椎管內壓力增高,形成馬尾神經綜合征。
【臨床症狀】男性多見,中年以上發病居多。病情多呈進行性加重。在早、中期,於活動後才出現症狀,休息後完全緩解。病程較久後,休息時仍可遺留一些輕微的症狀.主要症狀是兩側或一側下肢在行走後出現發麻、發脹和針刺樣的感覺,疼痛一般不重,出現症狀後如繼續勉強行走,則兩腿發木,走路蹣跚,無力欲倒,常需扶住東西才能站住。麻脹呈上行性或下行性發展,稱之為*感覺的進軍」。可分為:①姿勢型。患者經常採取略向前屈腰的姿勢,由於向前彎腰時腰腿痛減輕,向後伸腰時加重所迫而採取此姿勢;②缺血型。即下肢運動時,因灌注神經根的小動脈受壓發生供血不全所引起;有時可表現為混合型.有時在活動後出現括約肌障礙的症狀,病程較長的患者在馬尾根的皮膚支配區出現固定的感覺異常,活動後加重或范圍擴大,休息後緩解的特點。常需坐下、跪下或躺下才能緩解,而咳嗽、打噴嚏等對下肢疼痛無影響。
神經系統檢查:體征不多而輕微,可有馬尾神經根受累的表現,如臀部或下肢肌肉的輕度萎縮,跟腱反射減弱或消失,趾跖屈肌力減弱,腰骶神經根支配區的感覺減退等。直腿抬高試驗陰性。誘發試驗:活動至症狀出現後再檢查神經系統體征及下肢周圍動脈並與運動前對比具有一定價值。
【影像學表現】
X線表現腰椎X線片可宏觀地觀察腰椎退變或外力損傷情況,如腰椎退變性滑脫、腰椎間盤退變性椎間隙變窄、移行椎、骨折、骨腫瘤等,可診斷或提示本徵的存在。椎管的外壁較粗糙,椎間孔前後徑變小,如小於1.5cm即有椎管狹窄可能。小關節突肥大,嚴重者可呈球形,小關節間隙變窄、模糊,關節突硬化。正位片上下椎板間距離變小,小關節間的水平距離變窄,椎弓根變大,左右椎弓間的距離也變窄。椎體後角骨贅形成提示可能為椎間盤突出;腰骶部骨質破壞、椎間隙和椎間孔正常提示椎體腫瘤性病變;椎體局部椎弓根變形、變扁、椎體後緣向前凹陷,提示椎管內佔位性病變;椎弓根間距縮短提示椎管變窄。
CT表現CT掃描對腰椎退行性改變顯示良好:①椎間盤膨出、突出,即椎體邊緣之外對稱性、規則的環形軟組織影,其外緣可有鈣化,椎體邊緣也可發生唇樣骨贅;②椎小關節關節突肥大,骨贅形成。兩者均可引起椎管狹窄,壓迫硬脊膜囊。但對於椎管內佔位及血管畸形顯示能力有限。
MRI表現對本徵的病因診斷具有很大的價值。
1.腰椎退行性變:
(1)椎間盤膨/突出:MRI矢狀位可見變性的椎間盤T2WI信號減低,並向後膨出或突出,後緣呈弧形低信號;軸位顯示椎間盤膨出呈均勻一致突出至椎體外圍,間盤突出呈進行性向後突出,兩者均壓迫硬脊膜囊。
(2)椎小關節骨質增生與黃韌帶肥厚:T1WI像上顯示小關節骨質增生呈低信號,側隱窩狹窄顯示較清晰,椎間孔變窄;黃韌帶肥厚在T1WI和T2WI像上表現為信號減低,寬度大於5mm。
2.椎管內佔位:①神經鞘瘤大多侵犯周圍神經,也會侵及脊髓,多為單發,包膜完整,屬良性腫瘤;硬膜下和硬膜外均可發生,以硬膜下多見;腫瘤大多侵及馬尾感覺根,偶見侵犯運動根。MRI表現為長T1信號、長T2信號,信號一般較均勻,增強後呈均勻強化。部分神經鞘瘤呈啞鈴狀像椎間孔外突出。②畸胎瘤好發於馬尾終絲,可順著終絲生長,MRI無論是T1WI或T2Wl,均顯示腫瘤呈混雜信號,內可見雙高信號的脂肪組織或低信號的骨骼、牙齒等,腫瘤邊界清楚,推移周圍正常馬尾神經移位。
3.動靜脈畸形:MRI對硬膜內的血管畸形的診斷獨具優勢,可見脊髓實質內和/或脊髓實質外有異常血管團,由於血管的流空效應,血管團在T1WI和T2WI上均呈條狀、圓形、蚯蚓狀的無信號區,以T2WI像顯示血管畸形最清楚,病變部位脊髓可局限性膨大。MRl矢狀位T2WI顯示粗大引流靜脈更清晰,多位於脊髓背側,向頭側或尾側走行。脊髓內及畸形血管團內的出血,尤其是亞急性或慢性期出血MRl表現為供血動脈和引流靜脈的流空徵象不明顯,T1Wl上呈灶樣混雜信號或高信號,T2WI上亞急性出血灶呈高信號,向慢性期轉化的血腫,高信號周圍可見含鐵血黃素沉著形成的低信號環。當血管畸形伴有血栓形成時,由於血流緩慢或無血流,血管畸形表現為高信號的團塊狀結構。
3、惡性淋巴瘤潰爛能用青黴素塗嗎?
(一)主要症狀和體征
淋巴結腫大為本病特徵。淺表淋巴結的無痛性、進行性腫大常是首發症狀,尤以頸部淋巴結為多見,其次為腋下。首發於腹股溝或滑車上的較少。霍奇金淋巴瘤發於頸淋巴結者佔60%~70%,左多於右。鎖骨上淋巴結腫大提示病灶已有播散,右側自縱隔或兩肺而來,左側常自腹膜後而來。
(二)全身症狀
(1)發熱 熱性多不規則,可呈持續高熱,也可呈間歇低熱,少數有周期熱,後者約占霍奇金淋巴瘤患者的六分之一。
(2)消瘦 體重減輕10%以上為本病症狀之一。早期多見消瘦,晚期見惡病質。
(3)皮膚瘙癢 這是霍奇金淋巴瘤較特異的表現。局灶性瘙癢發生於病變部淋巴引流的區域,全身瘙癢大多發生於縱隔或腹部有病變的病例。
(4)酒精觸發的局部疼痛 17%~20%的霍奇金淋巴瘤患者,在飲酒後20min,病變局部發生疼痛。
(三)結外病變的臨床表現
(1)胃腸道 臨床表現有飲食減退、腹痛、腹瀉、腹部結塊、腸梗阻和出血等。侵及部位以小腸為多,其中半數以上為回腸,其次為胃,結腸很少受累。
(2)肝脾 肝實質受侵可引起腫大、肝區疼痛及壓痛。肝內彌漫侵潤或腫大淋巴結壓破總膽管時,可發生黃疸。脾臟侵潤大多由腹部淋巴結病灶經淋巴管擴散而來。霍奇金淋巴瘤早期脾腫大不常見,但隨著病程進展而增多,一般在10%左右。
(3)呼吸道 初次就診,非霍奇金氏淋巴瘤很少有肺實質侵犯,但屍解中約50%的患者有肺病病變,多從縱隔或肺門淋巴結轉移而來。
(4)骨骼 臨床表現有局部骨骼疼痛,按壓痛、病理性骨折、骨腫瘤及繼發性神經壓迫症狀。霍奇金淋巴瘤有骨質累及者佔10%~35%,非霍奇金淋巴瘤更多,以胸椎,腰椎最長受累,股骨、肋骨、骨盆及頭顱骨次之,多從遠處血行播散或自附近軟組織腫瘤侵潤所致。
(5)皮膚 特異性皮膚損害多見於T細胞成人白血病/淋巴瘤綜合征或蕈樣芽腫,表現多樣化,包括腫塊、皮下結節,侵潤性斑塊、潰瘍、丘疹、斑疹等,常先見於頭頸部,非特異性損害常見的有皮膚瘙癢症及癢疹。
(6)扁桃體和口、鼻、咽部 臨床有吞咽困難、鼻塞、鼻衄及頜下淋巴結腫大。
(7)腎 病變常為雙側性,多數為結節型侵潤。有腎臟浸潤者,23%有臨床表現,10%有腎腫大、高血壓及尿素氮瀦留,其他尚見腎盂腎炎、腎盂積水、腎梗死、澱粉樣變等。
(8)神經系統 中樞神經系統累及而引起症狀者約占罹患非霍奇金氏淋巴瘤總人數10%,尤其是彌漫性原淋巴細胞型、小無列細胞型及彌漫性大細胞型淋巴瘤。腹膜後淋巴瘤可通過神經旁淋巴管或椎間孔過侵犯脊椎及脊髓,產生脊髓壓迫症,引起截癱和尿瀦留等,在霍奇金淋巴瘤發生率為3%~7.5%。截癱也可因腫瘤侵犯硬膜外而引起。腫瘤侵犯馬尾時,可引起下肢抽搐、骶尾部麻木酸痛及行走困難等。大腦侵潤是進展性彌漫性大細胞型非霍奇金淋巴瘤的常見並發症,最多侵犯腦膜,腦實質累及者少見。斑塊狀腫瘤侵潤,可導致顱神經病變、眼肌麻痹及復視。非霍奇金淋巴瘤中脊髓類及較少見。
(9)其他 惡性淋巴瘤尚可浸潤胰腺,發生吸收不良綜合征。縱隔淋巴瘤轉移至心包,可引起局部腫瘤。浸潤乳腺、甲狀腺、淚腺、膀胱、睾丸和卵巢等引起相應症狀者很罕見。
中醫內治
1.寒痰凝滯
【證候特點】 頸項耳下腫核(陰疽、失榮或瘰癧等),或腋下硬結,不痛不癢,皮色無變,堅硬如石,推之可動,不伴發熱,或形寒肢冷,神疲乏力,面色少華,小便清冷,社淡苔白,脈細沉。
【治法】 溫陽化痰,軟堅散結
2.痰熱互結
【癥候特點】時有寒熱,頸部可觸及腫結,無紅痛,質硬,大便干,小便黃,舌紅苔黃,脈滑而數。
【治法】清熱化痰,軟堅散結。
3.氣滯血瘀
【癥候特點】心煩口渴,頸、腋及腹溝股等處成核累累,皮下硬傑,腹部積塊形成,局部固定性疼痛,或肝脾腫大,舌質紫邊有瘀點,苔薄黃,脈弦而略數。
【治法】活血行氣,軟堅散結
4.肝腎兩虛
【證候特點】潮熱盜汗,腰酸脅痛,多處淋巴結腫大,質地堅硬,舌紅苔薄黃,脈弦細或細數。
【治法】補益肝腎,滋陰解毒。
5.氣血兩虛
【證候特點】面色少華,心悸氣短,神疲乏力,人間消瘦,多處淋巴結腫大,堅硬如石,舌淡苔薄白,脈沉細無力。
【治法】益氣養血,佐以軟體。
4、梨狀肌綜合症與臀肌筋膜炎的鑒別?
梨狀肌綜合症,以臀部和下肢痛為主,與活動有關,休息疼痛可緩解,體檢見臀肌萎縮,臀部深壓痛,直腿抬高試驗陽性,髖關節外展、外旋抗阻力可誘發症狀,而椎間盤突出則沒有這一體征,其疼痛常見腰及伴坐骨神經痛,腰椎有側彎畸形,肌筋膜炎為酸脹痛,休息減輕,但卧床過久又加重稍休息又可減輕,痛點常在肌肉起止點上,沒有上兩種明顯的體征。三者均可保守治療,通過理療,服葯等可好轉,前兩者亦可採取手術治療。
5、馬尾神經怎麼回事?
馬尾神經損傷病因
馬尾綜合征是與腰椎和薦椎有關的經絡損傷和障礙的結果。然而,只有在膀胱、腸道或性功能受損時,才被診斷為馬尾神經損傷,這包括現代醫學所述的馬鞍麻醉的症狀,簡稱鞍麻,就是肛門周圍感覺麻木甚至喪失知覺。
如果你有椎管狹窄,那麼造成馬尾神經損傷的可能性極大,如果在你的馬尾神經損傷下有狹窄,最有可能的狹窄是由於你的小關節的椎間盤退化。你也可能有增厚的韌帶和狹窄的椎管。其次是腰間盤突出,也有其他不常見的病因如:脊柱創傷損傷導致的骨折和脫臼、腰部的腫瘤或者椎管骨刺,椎管囊腫、盆腔麻痹和手術後遺症等等。
6、馬尾神經的損傷治療
中央管狹窄導致馬尾神經受壓,引起馬鞍區感覺減退及括約肌功能障礙為主的綜合征即為CES。自70年代以來,因CT、MRI掃描技術的推廣應用,人們對椎管立體結構更加清晰,對CES產生的機理及其病因也更加明了。
1.1 骨性結構變異壓迫因素
1.1.1 發育性腰椎管狹窄 1910年Sumita首次報告軟骨發育不全患者的腰椎管狹窄。隨後英國醫生分別報告了椎板或黃韌帶肥厚引起的神經壓迫綜合征及側隱窩狹窄引起的神經根壓迫。1977年Verbiest首次用「腰椎管狹窄症」這一診斷報告了發育性腰椎管狹窄症經手術治療的經驗。此後數年內美國學者Ehmi Wimsteim報告了部分發育性腰椎管狹窄症的特殊臨床表現即CES,現已明確腰椎管發育性狹窄是CES的首要病理學基礎。
1.1.2 強直性脊椎炎 強直性脊椎炎是一種常見疾病,早、中期一般很少伴有神經系統的合並症。有人報告本病晚期可合並馬尾神經綜合征,至今世界上已積累了60多例此類報告。分別論述了強直性脊柱炎引起CES的機制。認為強直性脊柱炎可合並蛛網膜炎,繼而形成憩室樣囊腫並不斷擴大,導致椎管擴大,椎體後部、椎弓和椎板骨質壓迫性缺損,蛛網膜囊腫形成,脊髓圓錐或/和馬尾神經受壓,臨床表現為CES,該過程是漫長的〔2、3〕。Coscia等人應用CT、MRI技術對這些病人進行研究得到同樣結論。
1.1.3 腰椎退變性脫位或腰椎骨折 腰椎退變滑脫常引起椎管狹窄,此時椎板下緣及附著在鬆弛椎板上的黃韌帶增厚,骨嵴增生,圍繞硬脊膜及側隱窩內的纖維組織可壓迫馬尾神經及神經根。Marhouitz等人報告了手法按摩使椎體滑脫致馬尾神經受壓導致CES。椎體或附件骨折,骨折塊或破碎的椎間盤等占據了椎管內空間直接壓迫馬尾神經。骨折塊也可穿入硬膜內造成馬尾神經直接損傷,出血、疤痕化,椎體壓縮性骨折致構成椎管的軟組織向椎管內皺褶,椎管極度狹窄,可產生嚴重的或不可逆轉的馬尾神經損傷症狀。
1.2 軟組織壓迫因素
文獻報告腰椎間盤突出症致CES為5.4%~10.6%,占手術治療腰椎間盤突出症和腰椎管狹窄症的9.3%。因腰椎間盤突出症和腰椎管狹窄症為常見病,故CES較為常見。也有人報告腰椎間盤突出症合並CES的發生率為7%左右,同時詳細描述了椎間盤突出的節段及每個節段突出的部位、程度及手術預後情況,認為椎間盤突出有急性和慢性之分。急性突出時其突出物不僅壓迫馬尾神經,當其游離於椎管時對馬尾神經還有一瞬間的撞擊力,使馬尾神經缺血、水腫加重,影響了正常腦脊液循環。Holm曾報告根袖段神經根營養的75%來自腦脊液,25%來自血供。因此,腦脊液受阻時營養大部分喪失。馬尾神經水腫消退後周圍粘連形成,即便行椎板切除,突出物摘除減壓,一段時間內腦脊液循環仍不能建立,使得馬尾神經繼發性損傷繼續加重。故急性損傷愈後較差。慢性發病者多伴有腰椎管狹窄症狀,馬尾損傷不完全,症狀反復發作,減壓後效果好。 Tandon對椎間盤因素所致CES進行分析且作了分型。按發病急緩分為:Ⅰ型,急性發病,突然發生馬尾損傷;Ⅱ型,急性發病,在腰腿痛基礎上數天或數周內發生馬尾損傷;Ⅲ型,慢性發病,病史長,多伴有腰椎管狹窄症狀,馬尾損傷不完全,症狀反復。Kstuik將其分為兩型:A型,急性馬尾損傷在1周內發生;B型,漸進性發生的馬尾損傷,數月及數周內發生。按損傷程度分為:(a)完全性損傷,括約肌功能完全喪失,鞍區麻木,小腿肌肉癱瘓;(b)不完全急性損傷,上述感覺運動僅部分喪失。
1.3 火器性損傷
火器傷屬於直接或間接暴力作用造成損傷,在戰爭時期多見。最近文獻也有報道,John對火器傷造成CES的病人進行了深入研究。認為子彈或子彈碎片射入椎管或椎旁,彈道在一段時間內發生一系列的炎性反應,纖維組織增生,繼而疤痕形成,疤痕組織累及馬尾神經。另一方面,子彈一般為金屬製成,進入人體後產生一系列的化學反應,產生的化學物質對馬尾神經刺激而使其產生炎性改變。有人報道1例子彈停留在L4~5椎間隙內,數年後相對應節段發生蛛網膜炎,蛛網膜和馬尾神經廣泛粘連。也有人在觀察的病例中發現子彈射入的一段時間內未見明顯的CES,當症狀出現時查體發現在和子彈同一節段椎管內有一大囊腫。強調骨和軟組織的損傷導致神經組織的損害和重新修復,疤痕組織包繞於馬尾神經周圍產生壓迫及化學物質刺激馬尾神經是產生CES的主要原因。
1.4 出血 Schmidt
等人對骶管動脈瘤所致的進行性CES做了研究。根據其症狀、體征所提供的信息,病變定位於腰骶部。行MRI檢查發現硬膜囊壓跡和椎管內佔位,做血管造影發現該佔位為活動性出血,血腫壓迫馬尾神經致CES。
1.5 椎管麻醉
椎管內麻醉引起CES也有較多報道。Drasner等對硬膜外麻醉致CES進行研究,認為目前有3種原因:(1)硬膜外麻醉針誤入蛛網膜下腔直接損傷馬尾神經使馬尾神經水腫、粘連;(2)針具誤傷硬膜外脈絡叢形成硬膜外血腫,壓迫馬尾神經;(3)麻醉劑的毒性作用。此類報告屢見不鮮
1.6 化學性物質
有人採用椎間隙內注射椎間盤溶解酶治療椎間盤突出症致CES。Samuel等人對3例患者做了分析,其中1例應用此法致雙下肢不全癱。另外2例產生嚴重的CES。其原因可能為溶解酶使椎間盤不全溶解,形成椎間盤碎片,這些碎片進入椎管造成馬尾神經壓迫。也可能因溶解酶誤入或侵入蛛網膜下腔引起蛛網膜炎致馬尾神經水腫粘連,且該病理變化的程度與症狀嚴重程度成正比。
1.7 手術
多見於腰椎間盤切除術及椎管擴大術等,Kardaun等人對腰椎間盤術後出現CES的原因做了分析認為:(1)手術動作粗暴或為了尋求突出物,神經剝離子過久擠壓硬膜囊及馬尾組織,直接損傷馬尾神經及神經根;(2)不合理的椎板切除減壓,導致腰椎不穩或滑脫;(3)手術後疤痕形成直接壓迫馬尾神經。 2.1 CES臨床表現較復雜,Jonsson等分析了大量表現為CES的病人,認為導致CES的原因是多種的,不同病人的CES中其感覺、運動、植物神經等各方面的症狀所出現的先後順序及嚴重程度也不盡相同。馬尾神經通常是指L1以下神經根,即支配盆腔兼或會陰部的傳出兼或傳入的神經纖維(本文所討論的馬尾神經的損傷不包括骶髓節段的直接損傷,即腰骶神經纖維病理變化)。根據其損害程度分為完全性和不完全性馬尾損害。(1)完全性損害中運動功能受損表現為膝關節及其以下諸肌受累,膝、踝關節及足部功能障礙,步態明顯不穩,由於足伸、屈功能喪失,跨步時需抬髖關節呈「涉水步態」;大、小便失禁。感覺功能受損為損傷平面以下深淺感覺喪失,表現為股部後側、小腿後側、足部及馬鞍區感覺減弱或消失。反射:肛門反射和跟腱反射消失,病理反射不能引出,陰莖勃起也有障礙。(2)不完全性馬尾損害則僅表現為損傷的神經根支配區的肌肉運動和感覺區功能障礙,余未受損傷的馬尾神經仍能正常發揮感覺和運動功能。腰椎間盤突出症出現CES為病情加重的重要信號。
2.2 影像學表現
2.2.1 腰椎X線平片檢查 腰椎X片可宏觀地觀察腰椎退變或外力損傷情況,是腰椎疾患診斷的基礎,不可忽略。腰椎退變性滑脫、腰椎間盤退變性椎間隙變窄、移行椎、骨折、骨腫瘤等疾病的X光片均有重要的診斷意義,結合臨床可直接診斷馬尾神經損害。
2.2.2 脊髓造影術 使神經根、硬膜囊顯影,通過其充盈程度從另一角度反映其本身病變或損傷情況。但造影本身是一種創傷,且各種造影劑無論是水溶性或非水溶性作為化學因素,會或多或少損傷蛛網膜或馬尾神經,有時還可出現頭痛、頭暈、發熱、碘過敏、原發症狀加劇及抽搐等不良反應,嚴重的發生難治性粘連性蛛網膜炎,應慎重選擇造影劑,目前多選用Ommipaque等。大多數馬尾神經綜合征的病人有明確的發病原因,應根據具體情況選擇。
2.2.3 CT及MRI 兩者對不同組織結構有極高的分辨能力,可清楚顯示腰椎管的情況、椎間盤突出的方向和程度、硬膜囊或神經根受壓的狀態,是診斷引起CES的腰椎管疾患和觀察馬尾大體變化的最佳檢查手段。
2.3 診斷和鑒別診斷
CES在腰椎疾患中較為常見,由於病因、臨床表現復雜,病人可分布於神經科、骨科、泌尿科。診斷應根據病史、臨床表現和輔助檢查的特點。概括起來有以下幾點:(1)大部分病人有明顯原因;(2)疼痛多表現為交替出現的坐骨神經痛;(3)神經損害呈進行性,感覺障礙表現為雙下肢及會陰部麻木、感覺減弱或消失;括約肌功能障礙表現為排尿排便乏力、尿瀦留、大小便失禁,男性還可出現陽痿;(4)放射科輔助檢查可清楚直觀地反映椎管和椎管內硬膜囊及馬尾情況。脊髓圓錐和馬尾完全性損傷應加以鑒別,有利於治療和預後情況的判斷。運動功能在損傷平面以下兩者均完全喪失,但前者為弛緩性癱瘓或痙攣性癱瘓,後者僅表現為弛緩性癱。感覺功能損傷平面以下前者可出現感覺分離即痛、溫覺喪失而觸覺存在的現象,而後者各種感覺均喪失;前者跟腱反射存在、減弱或消失,後者包括跖反射全部反射均完全喪失;膀胱功能前者的特點是早期喪失,後期可建立反射性或自律性膀胱,男性陰莖勃起及射精功能前者保留或消失,後者減退或消失;自發性疼痛前者多無或有局限於會陰及臀部的輕痛,後者表現為雙下肢劇痛;預後前者不能恢復,後者行馬尾神經修復有恢復的可能性。 CES治療的最佳措施就是手術。原則是盡早診斷,早期手術,必要時急診手術。手術的目的是解除壓迫,松解粘連。Tag認為出現馬尾神經損傷2周內手術效果最好,大於2周療效差。又有學者通過大量病例證實慢性馬尾損害的恢復與手術時間無明顯關系,急性馬尾損害必須盡早手術。這就提示我們對急性及亞急性馬尾損傷均應早期手術。
手術方式:(1)椎板切除減壓術,其目的是擴大椎管達到減壓效果。適應於骨折或骨折脫位。其減壓范圍以足夠使受壓部位的致壓物完全切除或者以脫位的節段為中心,上下不超過一個椎節的椎板。(2)前方減壓或內固定術,主要用於來自脊髓前部致壓物的清除,具有直接減壓作用,並且可給予不同方法內固定術增強穩定性,還可以應用人工椎體,替代骨折或病損的椎體恢復原高度。(3)馬尾神經吻合術。①近端馬尾神經吻合術,第1、2腰段馬尾神經尚未分散,因而神經根聚集,損傷的馬尾排列紊亂,可以明確損傷的部位,診斷後以腦棉包繞切口,保護周圍組織,生理鹽水反復沖洗清除積血和血塊。然後應用顯微外科技術縫合,根據馬尾神經粗細,仔細對合,縫合神經束膜1~2針即可;②遠端馬尾神經吻合術,根據馬尾神經解剖特點,L3以下馬尾神經的運動神經逐漸靠向腹側,而感覺神經分布於背側。為保存下肢功能,盡量吻合其運動神經即前根。馬尾神經無神經外膜,但有周圍神經束膜,故縫合時有一定困難。(4)馬尾神經松解術,適應於慢性損傷造成馬尾神經粘連致CES的病人,手術必須在顯微外科技術下進行。 影響手術療效原因有:(1)馬尾神經和神經根長期受壓,未得到及時減壓發生了繼發性的蛛網膜炎,致馬尾癱和頑固性難治性腰腿痛,因此應早期手術治療。如不能早期手術,手術時應該行馬尾神經探查,如有粘連應作馬尾神經松解術。(2)術式選擇不當破壞了脊柱穩定性,以致出現醫源性腰椎不穩、滑脫、椎管狹窄,因此應盡量採取開窗減壓術。(3)手術不熟練,動作粗暴,解剖層次不清,進一步損傷馬尾神經。(4)椎間盤髓核切除不徹底或漏診誤治。(5)腰椎管狹窄是導致CES的一個病理學基礎,減壓不徹底可導致手術失敗。因此,術中應注意中央管和神經根管的擴大減壓。(6)造影可以增加馬尾神經損傷,行造影時應仔細操作和選擇好造影劑。(7)術後再次粘連、疤痕組織壓迫是手術無效或症狀加重的重要原因。 目前對CES的研究很多,但對其發病機理仍未完全明了,對於重症CES的治療效果也不樂觀。為了提高臨床的治癒率,需要進一步做的工作是:充分應用分子生物學等基礎醫學技術的發展,進一步探討CES的發病機理;提高手術精度,准確選擇手術方式,應用顯微外科技術,准確定位,充分減壓,防止粘連及術後疤痕組織對馬尾神經的再壓迫,減少再損傷。
另外馬尾神經損害臨床較為常見,大多是由於各種先天或後天的原因致腰椎管絕對或相對狹窄,壓迫馬尾神經而產生一系列神經功能障礙.CES治療的最佳措施就是手術。原則是盡早診斷,早期手術,必要時急診手術。手術的目的是解除壓迫,松解粘連。為了提高臨床的治癒率,需要進一步做的工作是:充分應用分子生物學等基礎醫學技術的發展,進一步探討CES的發病機理;提高手術精度,准確選擇手術方式,應用顯微外科技術,准確定位,充分減壓,防止粘連及術後疤痕組織對馬尾神經的再壓迫,減少再損傷。
神經修復治療:神經修復療法是提取神經元因子針對細胞修復治療,神經元因子可進行復制、增殖,同時部分細胞分化為神經元、星形膠質及少突膠質細胞,成為神經系統的細胞組成,形成神經系統的結構和功能基礎,促進功能的恢復。其特點能夠迅速修復受損細胞,促進新細胞再生,達到康復治療目的。
7、中老年背疼是缺鈣?
中老年人背疼可能有多種原因,要去醫院檢查一下,聽聽醫生的意見。看看骨骼,脊柱,頸椎有沒有毛病,如果骨密度低引起的,要補鈣,如果是其它原因,就要對症治療了。祝你健康長壽!
8、骨質疏鬆,怎麼快速止痛?
骨質疏鬆很容易骨折。。。。筋痛不是骨質疏鬆。。。。腰椎痛有可能是椎間盤突出引起的,可以去做物理治療,膝蓋痛先去拍張片子看看有沒有骨質增生吧。想要不痛,最快的辦法是吃葯!仙靈骨葆是保健品嗎?。。。想要看到它的作用,要等上1陣吧。。。如果考慮轉移性骨腫瘤的話,經濟允許的話。。還是做檢查吧。。。