1、看看病理單幫忙分析下
綜合三份病理報告結果，給我的印象是屬於交界性的腫瘤，即介於良性和惡性之間。
第一份報告描百述的比較詳細，增生活躍屬於惡性腫瘤的特徵，但核分裂不易見是良性的特徵，所以診斷沒有下的非常明度確。
第二份報告的結果給的非骨化性纖維瘤是良性腫瘤。
第三份報告給的結果普通型骨肉瘤是惡性腫瘤。
所以我個人覺得這張病理切片應該問是兼有良惡性的特點才會造成診斷不一致的情況。其實病理診斷判斷良惡性並不是像大家想的那樣是非分明，惡性程度是一個連續變化的概念，當一個腫瘤介於良惡性交界處時，醫生主觀因素對最終結果的影響就比較大答，所以並不是哪家醫院的診斷有誤，而是腫瘤本身處於這樣一個交界的位置才造成這樣的結果。
對於病人來說，交界性腫瘤的意義就是，這內個腫瘤可能會復發，可能會像其他惡性腫瘤一樣導致死亡，但也有可能切掉後跟正常人一樣是健康的，最好的辦法是定期復查，觀察病情變化，一旦有容惡性化的趨勢及時干預治療。
2、正常人得骨癌的多嗎？求專家。
別老是那麼擔心好不好？骨腫瘤分良性和惡性的，最常見的良性骨腫瘤有骨軟骨瘤（少年多見），內生軟骨瘤（長手上），惡性的最常見就是骨肉瘤，好發部位股骨下端和脛骨上端，多發生於青少年。還有一個是交界性的，所謂交界就是介於良惡之間，多見於青壯年。骨腫瘤好診斷，有經驗的醫生拍張片子就可以診斷了。
3、手術切除的病變（腫物）都要做病理檢查嗎？
回答是肯定的。因為人體疾病有效的治療，首先取決與正確的診斷。不同種類的腫瘤生物學行為(良惡性的程度)是不同的。腫瘤可分為良性腫瘤和惡性腫瘤。惡性腫瘤也分高度和低度的惡性的。還有一種處於良惡之間性質的腫瘤，我們稱它為「良、惡交界性腫瘤」。不同種類的腫瘤需要進一步治療，是擴大切除、還是放療或化療是不一樣的。不能認為惡性腫瘤治療都是一樣的。現代的醫療已經很強調個體化治療了。事實上，惡性腫瘤（癌症）根據發生的組織不同分為癌和肉瘤。不同類型的腫瘤以及不同級別和期別的腫瘤預後是不同的，其治療方法也是不同的。例如鼻咽癌—未分化癌對放療敏感，白血病、淋巴瘤對化療敏感，低度惡性骨腫瘤放療和化療一般都不敏感，以手術為主。早期癌症是可以治癒的，惡性度低的腫瘤預後也很好。
由於一些觀念上的影響和經濟上的原因，有很多人忽視做病理檢查，以為病理就是化驗，對外科醫生切除後的組織做病理不理解，不願意把錢化在「化驗上」，其實這是一個很大的誤區。
病例1：患者女性，60歲，略感食道燒灼感，經纖維食管鏡檢查，發現食道有0.8cm的糜爛區，取活檢做病理證實為食道鱗狀細胞癌，故經手術切除病變區食道，再做術後全方位的病理檢查，結果癌組織只侵犯粘膜下層，肌層未見侵犯，也無淋巴結轉移，故被定為早期食管癌，其治療方法只需做手術切除，不需放療和化療，經十三年隨訪，病人無復發一直存活。
病例2、一男性患者，30歲，小腿長一個黑色結節，不大，稍癢，近日潰爛，手術切除後不願意做病理。回家後半年，腹股溝發現一腫塊，這次病理檢查為惡性黑色素瘤。小腿是原發病灶。
病例3、一女性患者，35歲，在一大醫院行乳腺腫塊切除，「熟人」醫生告訴他是良性的，在門診切除就行了，不用做病理。3個月後，又在乳房上長了一個腫瘤，而且同側腋窩淋巴結腫大。再次手術切除病理證實為乳腺癌，淋巴結轉移。
病例4、一年輕女孩，鼻咽部不適，耳鼻喉科醫生檢查發現該處的黏膜隆起，取材病理活檢。患者在送檢途中不慎掉在地上，心想我這么年輕沒有事，算了吧，也就沒有撿起來。簡單的讓醫生開了一些消炎葯，數月後頸部淋巴結腫大，切除病理檢查，診斷為「淋巴結轉移性鼻咽部未分化癌」。 等等例子不勝枚舉，不要以為年輕就不會得惡性腫瘤；不要小看了不起眼的小病變；不要太相信肉眼診斷。否則後果不堪設想。
總之，每種腫瘤都有其特殊性，有些腫瘤生長迅速，有些腫瘤緩慢生長十幾年，數十年，臨床上有些腫瘤侵潤性生長形成不規則邊緣，易轉移，有些不易轉移。還有些腫瘤臨床表現以疼痛、腫脹、皮膚紅腫類似炎症表現，如果不用病理證實，易按炎症處理，延誤治療腫瘤的時機。所以，一旦患了腫瘤，一定要明確病理診斷，然後依據診斷選擇合理的治療方案，從而達到最佳的治療效果。
4、（右腿脛骨）梭形細胞腫瘤，復發性交界性、低度惡性腫瘤【骨腫瘤、復發性低度惡性梭形細胞腫瘤】
您好！
請來醫院門診看病，如已確定就診醫院，有關手術的情況請咨詢主管醫生。
（張清大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
積水潭醫院張清 http://JSTzhangqing.haodf.com/
5、什麼是葉狀（？）肉瘤？醫生寫的這個字不認識，請解答
根據腫瘤的命名原則,來源於間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤,常見的肉瘤回有纖維肉瘤脂肪答肉瘤、橫紋肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤、軟骨肉瘤等。如果確診為肉瘤的話，就要趕緊治療，其惡性程度高，腫瘤血管豐富，容易血行轉移。
6、腫瘤活檢的准確率有多高？
1.活檢是骨腫瘤診斷關鍵的步驟。在1958年，Jaffe指出活檢是診斷的最後步驟而不是診斷的捷徑。活檢之前必需有仔細的臨床評估和影像學分析，骨腫瘤的診斷應以以上三者為基礎，此三者必須相符，若有不符，則診斷必有疑問
不過這個問題你最好還是繼續等待到最好一天，希望有專家看到，這個問題更加需要專業的回答
7、惡性骨腫瘤手術治療方法有幾種？
惡性骨腫瘤也有人稱為「骨癌」，一般而言，惡性骨腫瘤又可分為原發性骨腫瘤，繼惡性骨腫瘤發性骨腫瘤與轉移性骨腫瘤三種。原發性骨腫瘤指由局部組織長出的惡性瘤，原發惡性骨腫瘤以骨肉瘤、軟骨肉瘤、纖維肉瘤為多見；惡性骨腫瘤的手術治療是綜合治療方法中用得最多也最重要的方法。手術要力求徹底，以免復發，但應盡量保留肢體功能。對於惡性腫瘤應以搶救生命為主，只有在不降低生存率的前提下，才可考慮保留肢體的問題。目前可選用的保肢方法有：人工假體置換術：原發性腫瘤患者大多較為年輕，活動量大，負荷大，功能要求高;切除的骨組織較多，缺損大，對假體的設計、材料性能及固定技術要求更高;腫瘤外科手術的原則要求進行廣泛的軟組織切除，這必然改變了關節與假體的受力與平衡機制，使假體的穩定性降低;由於腫瘤患者的個體化，腫瘤假體的製作亦需要個體化。帶血管蒂自體骨移植術：適用於股骨下段、脛骨上段、橈骨遠端的惡性腫瘤,腫瘤廣泛切除後宜作膝關節融合及肩、腕關節成形者。異體骨及半關節移植術：優點是來源廣泛,使用便利;能恢復骨的連續性和體積,重建關節結構,提供軟組織的附著部位;骨重建完成後即可終生受用。缺點是可有排斥反應,要長時間避免負重,功能恢復遲;主要並發症為深部感染、骨吸收、骨不癒合、骨折、關節面塌陷、內固定松動斷裂、晚期關節退變塌陷、關節不穩等。人工關節-異體骨復合植入術：異體骨移植以大段骨幹移植的效果最好,而異體半關節移植有較多排斥反應,且並發症較前者多,為了避免異體半關節移植的缺點,保留大段骨幹移植的優點,可採用異體骨和人工假體復合移植術。適用於股骨上下端惡性腫瘤廣泛性瘤段截除後,作髖、膝關節功能的重建。瘤骨骨殼滅活再植術：優點是手術簡便,費用低廉。微波原位滅活能保持骨乾的連續性及原來的形狀,減少對骨組織活性和生物力學性能的影響,有利於骨的重建。滅活的瘤細胞可作抗原,刺激免疫系統,增強免疫功能。缺點是可有骨折、鋼板螺釘折斷、骨不癒合等並發症,關節活動差。適用於骨破壞不嚴重、骨強度損害不明顯的四肢、骨盆或肩部交界性及惡性腫瘤患者。關節融合術：優點是穩定性好,花費少,能持久性保留肢體。缺點是不能活動,功能欠佳,給生活帶來不便。適用於成人股骨、脛骨、肱骨、尺骨、橈骨上下端的惡性骨腫瘤,廣泛性瘤段截除後行髖、膝、肩、肘或腕關節融合術。
8、這個CT片骨腫瘤是良性還是惡性
骨巨細胞瘤----交界性腫瘤,MRI檢查
9、腫瘤是如何形成的
腫瘤是常見病，多發病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病.不僅人類患腫瘤，動、植物也有腫瘤。
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的調控，導致單克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。
腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質的區別。非腫瘤性增生為機體生存所需，所增生的組織能夠分化成熟，並且能夠恢復原來正常組織的結構和功能，且這種增生是具有一定限度的，一旦原因去除後就不再繼續。正常細胞轉化為腫瘤細胞就具有異常的形態、代謝、功能，並在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，並具有相對自主性。即使後來致瘤因素不存在時仍能持續生長。
腫瘤的特異性
腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小，說明分化程度高，異型性大，說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學依據。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。
由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。
1、腫瘤細胞的異型性
良性腫瘤瘤細胞的異型性小，一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性，表現為以下特點：
（1）腫瘤細胞的多形性，即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大，有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小，圓形，大小也比較一致。
(2)瘤細胞核的多形性
瘤細胞核比正常細胞核增大，核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深（由於核內DNA增多）。染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積於核膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數倍體有關。
（3）瘤細胞胞漿的改變：由於胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特點。
（4）腫瘤細胞超微結構的異型性：一般來說，良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說，惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可有內陷或外凸，使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連接常有減少，有利於腫瘤浸潤生長。
2．腫瘤組織結構的異型性
腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同，診斷有賴於組織結構的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。
三、腫瘤的生長和擴散
具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點，並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。
1．腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的
一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：
一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移
在此過程中，惡性轉化細胞的內在特點（如腫瘤的生長分數）和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進。
（l）腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關：
1）腫瘤細胞倍增時間：腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快，而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。
2）生長分數：指腫瘤細胞群體中處於增殖階段（S期+G2期）的細胞的比例。惡性轉化初期，生長分數較高，但是隨著腫瘤的持續增長，多數腫瘤細胞處於G0期，即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。
3）瘤細胞的生長與丟失：營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失，腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。
腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關系不大。目前化療葯物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）對於化療特別敏感。常見的實體瘤（如結腸癌）生長分數低，故對化療不敏感。
（2）腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）能產生一類血管生成因子，如血管內皮細胞生長因子（VEGF）和鹼性成纖維細胞生長因子（b－FGF）。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養，又為腫瘤轉移提供了有利條件。
（3）腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌葯的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同，腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
2．腫瘤的生長方式與擴散
（1）腫瘤的生長速度：各種腫瘤的生長速度有極大的差異，主要取決於腫瘤細胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。
（2）腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。
1）膨脹性生長：是大多數良性腫瘤所表現的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結節狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術容易摘除，摘除後不易復發。
2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足，容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。
3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤並破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術切除這種腫瘤時，為防止復發，切除范圍應該比肉眼所見范圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。
3．腫瘤的擴散
是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位（轉移）。
（1）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，並繼續生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。
（2）轉移：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才轉移，常見的轉移途徑有以下幾種：
1）淋巴道轉移：上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移。
2）血道轉移：各種惡性腫瘤均可發生，尤多見於肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。
3）種植性轉移：常見於腹腔器官的癌瘤。
4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制
（l）局部浸潤。浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用
局部浸潤的步驟：
1）由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少。
2）瘤細胞與基底膜緊密附著。
3）細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4～8小時後，細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產生局部的缺損。
4）癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜後重復上述步驟溶解間質性的結締組織，在間質中移動。到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管。
（2）血行播散。單個癌細胞進入血管後，一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移灶。
轉移的發生並不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨，乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體，或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。
良性腫瘤與惡性腫瘤之間有時並無絕對的界限，某些腫瘤的組織形態介於兩者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤其惡性程度亦各不相同。有些良性腫瘤可發生惡性變化，個別惡性腫瘤也可停止生長甚至消退。如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌，個別的惡性腫瘤如惡性黑色素瘤也可由於機體的免疫力增強等原因，可以停止生長甚至完全消退。又如見於少年兒童的神經母細胞瘤的瘤細胞有時能發育為成熟的神經細胞，有時甚至轉移灶的瘤細胞也能發育成熟，使腫瘤停止生長而自愈。但這種情況十分罕見。
腫瘤的病因學和發病學
腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害，從而激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變，繼而引起表達水平的異常，使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生，經過一個漫長的多階段的演進過程，其中一個克隆相對無限制的擴增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點的亞克隆（異質化），從而獲得浸潤和轉移的能力（惡性轉化），形成惡性腫瘤。
1．腫瘤發生的分子生物學基礎
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子（PGF），纖維母細胞生長因子（FGF），表皮細胞生長因子（EGF），重要的信號轉導蛋白質（如酪氨酸激酶），核調節蛋白質（如轉錄激活蛋白）和細胞周期調節蛋白（如周期素、周期素依賴激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。
基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構改變有：點突變、染色體易位、基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同，並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
（2）腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經纖維瘤病—1基因（NF－l），結腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位於染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
（3）凋亡調節基因和DNA修復調節基因
調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。
（4）端粒和腫瘤
端粒隨著細胞的復制而縮短，沒有端粒酶的修復，體細胞只能復制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的復制。實驗表明，絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程，要使細胞完全惡性轉化，需要多個基因的轉變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。
2．環境致癌因素及致癌機制
（1）化學致癌因素
1）間接作用的化學致癌物：多環芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。
2）直接作用的化學致癌物：這些致癌物不經體內活化就可致癌，如烷化劑與醯化劑。
（1）亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
（2）多環芳香烴類，這類致癌物以苯並芘為代表，將它塗抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中；
（3）烷化劑類，如芥子氣、環磷醯胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上；
（5）某些金屬，如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體後，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起腫瘤發生，這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有：甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌因素
離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關，骨肉瘤、睾丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
（3）病毒和細菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞發生轉化，存在兩種機制致癌：①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein