1、腎癌根詒術後一年…半患腰突骨質增生是否與癌有關糸,該怎樣檢察治療i我父親七+五歲去年五月腎癌根治
腎母細胞瘤發病的原因一是來自母體，其實由於父母的體質不是特別好，造成精子和卵子結合後，胎兒發肓不正常，胎兒在母體里就酸鹼就不平衡，最後導致身體的免疫力低下。出生以後由於外界環境因素的影響，正常細胞容易突變，而在酸化體液里，這種突變的細胞會迅速繁殖，最後形成腫瘤。祝早日痊癒腎母細胞瘤多表現為單個實性腫物，體積常較大，邊界清楚，可有假包膜形成。少數病例為雙側和多灶性。臨床病理分期與掌握病情、制定治療方案及影響預後均有密切關系，至為重要。祝腎癌早日康復
在早期，類風濕性關節炎缺乏特異性的具有診斷價值的X 線特點。但是，如果把各種症狀和體征、好發部位、實驗室檢查和X 線所見綜合到一起，則能夠做出相當可靠的診斷。在晚期，如能見到具有本病特點的關節破壞和典型的畸形，譬如手指和腕關節的某些典型畸形，則能做出可靠的診斷。對本病的受累關節進行X 線照片檢查，不單單是為了確定診斷，還為本病分期、選擇治療方法和繼續觀察病變的進展情況，提供一個客觀的比較可靠的指標。
（1）一般的X 線片所見
①軟組織腫脹。受累關節的軟組織腫脹常因滑膜增殖肥厚和關節腔積液所引起，因而多見於關節炎的早期和中期。此種軟組織腫脹以關節為中心，向關節周圍擴展，將透X 線較多的脂肪層、肌肉或皮下組織向外推開。只限於關節某一側的軟組織腫脹可能是皮下結節的影像。當然，要仔細觀察軟組織的腫脹情況，X 線照片的質量是很重要的。在本病，軟組織鈣化一般是看不到的。
②骨質疏鬆。本病所引起的骨質疏鬆多系普遍性的，因本病的病程漫長，受累關節較多。如患者卧床不起，不見或少見日光，營養又很差，全身骨質疏鬆可能達到很嚴重的程度，以致疏鬆的骨骼呈炭畫樣（只見骨皮質的輪廓而看不到骨小梁）。長期應用腎上腺皮質激素的患者，骨質疏鬆往往更加嚴重，不但指骨和掌骨如炭畫樣、甚至可引起多數椎體的病理性壓縮性骨折。
③關節間隙改變。關節間隙狹窄很常見。在骨性關節病時，可能只引起關節間隙部分狹窄，而類風濕多引起關節間隙全部狹窄。產生關節間隙狹窄的原因是關節軟骨面的萎縮、變薄或破壞，而這種破壞常因軟骨面的血管翳的直接腐蝕和中性粒細胞所釋放的各種蛋白酶可以溶解軟骨基質中的膠原纖維與透明質酸等，使軟骨失去基質中的支持物質，以致軟骨萎縮、變薄，最後消失。類風濕性關節炎的關節間隙擴大並不常見，偶見於本病的早期關節腔內積液多者。
④骨質的改變。除前述的骨質疏鬆外，還可以看到其他的骨質改變。軟骨面邊緣骨質腐蝕和軟骨下骨質中的囊性改變，這在中晚期病變中相當常見，是類風濕肉芽腫（血管翳）腐蝕的結果；骨膜性新骨形成，這在年輕患者的手足小骨如掌骨、指骨、拇骨、趾骨和橈尺骨遠端常見到；關節破壞後骨端骨質吸收，可見於手足小關節、肩鎖關節等處。應注意，末節指骨遠端吸收是牛皮癬性關節炎和系統性硬化症的特點，在本病見不到。骨受壓變形，可見於骨質高度疏鬆的骨盆和椎體，前者可呈三角形，髖臼內陷，後者可形成多數病理性壓縮骨折。
⑤關節脫位和畸形。關節嚴重破壞和肌肉痙攣是造成關節脫位、半脫位和畸形的原因，譬如腕關節的下垂畸形，膝關節的屈曲攣縮畸形，掌指關節的尺偏畸形，手指的鵝頸畸形和扣眼畸形，前足的拇外翻和爪形趾畸形等。
⑥關節強直。關節軟骨面完全破壞消失後，關節即發生纖維性和骨性融合，使關節僵直，前者尚能見到一些不規則的關節間隙，後者則關節間隙完全消失，骨小梁通過。強直很少發生在功能位，而常發生在各種畸形的位置。
（2）類風濕性關節炎的X 線分期
參照美國風濕病協會的分期標准，國內將類風濕性關節炎的X線表現分為四期。
早期（骨質疏鬆期）：普遍性骨質疏鬆和軟組織腫脹。
中期（破壞期）：除早期所見外，還有骨端邊緣腐蝕，軟骨下囊性改變和關節間隙狹窄。
晚期（嚴重破壞期）：除上述所見外，還有關節嚴重破壞、骨質吸收、脫位和畸形。
末期（強直期）：關節已呈纖維性或骨性強直。
這一分期主要是根據X 線上所顯示的關節破壞的程度而定的，而不是根據病程長短。另外，在同一位患者中各個受累關節的病期也不盡相同，有的可能尚處於中期，有的可能已達到晚期或末期。
（3）不同關節的X 線片所見
①手指關節炎。早期可見骨質疏鬆及關節軟組織呈梭形腫脹，腫脹常為對稱性，且常發生在近側指間關節，較少見於遠側指間關節。偶見指骨骨膜反應性新骨形成。稍晚時，可見關節間隙變狹窄，骨端邊緣腐蝕或軟骨下骨質中囊性改變。更晚時，可見關節嚴重破壞，掌指關節脫位，屈曲畸形，尺偏畸形，手指扣眼畸形、鵝頸畸形等。
在同一隻手上，有時可見到各種不同程度、不同類型的畸形組合。
再晚些時，可看到關節骨性強直，但比較少見。
②腕關節炎。早期可見諸腕骨骨質疏鬆及軟組織腫脹，腫脹常首先見於腕關節背側和尺骨頭附近。稍晚，可見腕骨呈蟲蛀樣腐蝕，各腕骨之間關節間隙狹窄，下尺橈關節間隙增寬，偶見尺骨下端骨膜反應性新骨形成。更晚，可見腕關節破壞進一步增加，尺骨頭向背側脫位，腕關節發生掌屈及尺偏畸形，最後常見腕關節諸骨呈骨性強直。
③肘關節炎。肘關節炎的X 線特點較少。早期可見骨質脫鈣疏鬆和軟組織腫脹。稍晚可見關節間隙狹窄及骨端邊緣腐蝕。晚期可見鷹嘴切跡因骨質破壞、吸收而擴大，在肱尺關節內側及冠狀突可見骨質增生。更晚，常見關節在屈肘位呈骨性強直。
④肩關節炎。早期可見普遍性骨質疏鬆、關節積液多者可見軟組織腫脹。稍晚可見肱骨頭邊緣骨質腐蝕。肩關節嚴重破壞以致產生脫位或強直的很少見。
⑤髖關節炎。髖關節受累常為雙側性。早期以骨質疏鬆及軟組織腫脹為主。骨盆、髖臼、大轉子等處骨質均疏鬆。患側閉孔變小。
因關節內滑膜腫脹而將關節囊外脂肪層向外推擠而膨隆。稍晚可見股骨頭邊緣骨質腐蝕及軟骨下骨質中囊性改變和關節間隙狹窄。晚期可見骨質增生性改變，主要在髖臼外緣和股骨頭外側緣。病程很長或長期用腎上腺皮質激素的患者，因骨盆骨質過於松軟而產生髖臼內陷。股骨頭吸收或關節強直、脫位者極少見。
⑥膝關節炎。早期可見骨質疏鬆及軟組織腫脹。側位X 線片上，髕上囊位於股四頭肌腱的後方，髕骨的上方（正常的髕上囊在X 線片上看不到，髕上囊腫脹或積液時才可看到長圓形軟組織陰影）。
髕下脂肪墊腫脹在側位片也清晰可見。稍晚，可見骨端邊緣腐蝕和軟骨下囊性改變及關節間隙變窄。晚期，關節破壞嚴重，可產生膝內翻、膝外翻和屈曲攣縮畸形。屈曲畸形嚴重者脛骨上端常向後半脫位。產生骨性強直的比較少見。
⑦踝關節炎。早期以骨質疏鬆和軟組織腫脹為主。軟組織腫脹在正位X 線片上見於內、外踝周圍，在側位X 線片上，前方可見踝關節囊外脂肪層向外膨隆，後方可見跟腱前方的三角形透亮區陰影受膨隆的踝關節後關節囊擠壓而變窄。晚期可見關節嚴重破壞及足下垂畸形。關節強直較少見。
⑧足部關節炎。足後部關節炎早期可見骨質疏鬆及足背軟組織腫脹，稍晚可見距跟關節、距舟關節、跟骰關節間隙狹窄及邊緣腐蝕，跟距骨窗消失。骨性強直比較少見。前足關節炎早期可見足趾變粗，骨質疏鬆，偶見趾骨骨膜新骨形成。稍晚可見關節間隙變窄，邊緣腐蝕。晚期則見拇外翻、扁平足和爪形趾畸形，骨性強直較少見。
3、股骨頭磨損嚴重如何治療？
股骨頭磨損嚴重，如何治療？虎頭實在嚴重了，可以換一個虎骨頭，有進口的有國產的價錢不一樣
4、骨質增生異常綜合症的臨床表現是什麼？
骨髓增生異常綜合征是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛氣陰兩虛脾腎陽虛RAEB則多見肝腎陰虛RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。MDS由於分期不同治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策RA,RAS以貧血為主症此時採用葯物刺激骨髓造血為主兼以誘導分化劑治療RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
5、風濕類風濕骨質增生適合吃哪種葯呢？
要看你的病情分期了：
急性期最好在醫生指導下服用激素葯物控制病情。
慢性期吃的葯很多，沒有什麼最佳葯物。鈣片是必不可少的了，不推薦盲目信任品牌。
中葯有很多成劑，補益類均可適當服用。
6、五常比優特招人嗎
首先好不好使不敢妄言，但是千年葯王不是國葯准字的葯品，類似保健用醫療器械。
希望您到正規醫院看看醫生在確定吃什麼葯或者使用醫療器械。
類風濕
類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）是一種以關節滑膜炎為特徵的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反復發作，可導致關節內軟骨和骨的破壞，關節功能障礙，甚至殘廢。血管炎病變累及全身各個器官，故本病又稱為類風濕病。
1.疼痛伴發熱，你可能患了感染性關節炎。
2.無論是由於創傷或未知原因，疼痛和僵硬感發展迅速，或許你正體驗著類風濕關節炎發作。
3.經短暫坐立或一夜睡眠感臂、腿或後背疼痛、僵硬，你可能出現骨關節炎或其他關節病變。
4.小兒臂凹、膝、腕、踝處出現疼痛或皮疹，或出現波動熱、食慾不佳，體重下降、可能患上了幼年性類風濕關節炎。
一、類風濕性關節炎的診斷標准
目前通常採用美國風濕病協會1987年的診斷標准：
（1）晨僵持續至1小時（每天），病程至少6周；
（2）有3個或3個以上的關節腫，至少6周；
（3）腕、掌指、近指關節腫，至少6周；
（4）對稱性關節腫，至少6周；
（5）有皮下結節；
（6）手X線片改變（至少有骨質疏鬆和關節間隙的狹窄）；
（7）類風濕因子陽性（滴度>1:20）。
凡符合上述7項者為典型的類風濕性關節炎；符合上述4項者為肯定的類風濕性關節炎；符合上述3項者為可能的類風濕性關節炎；符合上述標准不足2項而具備下列標准2項以上者（a.晨僵；b.持續的或反復的關節壓痛或活動時疼痛至少6周；c.現在或過去曾發生關節腫大；d.皮下結節；e.血沉增快或C反應蛋白陽性；f.虹膜炎）為可疑的類風濕性關節炎。
二、病變活動分期
①急性活動期：以關節的急性炎症表現為主，晨僵、疼痛、腫脹及功能障礙顯著，全身症狀較重，常有低熱或高熱，血沉超過50mm/h，白細胞計數超過正常，中度或重度貧血，類風濕因子陽性，且滴定度較高。
②亞急性活動期：關節處晨僵，腫痛及功障較明顯，全身症狀多不明顯，少數可有低熱，血沉異常但不超過50mm/h，白細胞計數正常，中度貧血，類風濕因子陽性，但滴定度較低。
③慢性遷延期：關節炎症狀較輕，可伴不同程度的關節強硬或畸形，血沉稍增高或正常，類風濕因子多陰性。
④穩定期：關節炎症狀不明顯，疾病已處於靜止階段，可留下畸形並產生不同程度的功障。
三、病情進展分期（亦即放射診斷分期）
①關節周圍軟組織腫脹伴關節附近輕度骨質疏鬆；
②關節間隙變窄，模糊，骨質疏鬆明顯；
③除骨質疏鬆外，尚有明顯的軟骨和骨質的破壞，關節畸形如半脫位，尺側偏斜；
④同第3期加骨性強直。
四、功能活動分級：
Ⅰ級：關節功能完整，一般活動無障礙。
Ⅱ級：有關節不適或障礙，但尚能完成一般活動。
Ⅲ級：功能活動明顯受限，但大部分生活可自理。
Ⅳ級：生活不能自理或卧床。
五、病變關節主要症狀、體征分級方法：
O級：無疼痛、無壓痛、無腫脹、無晨僵。
I級：不活動時無，活動時有輕度疼痛；壓迫時病人訴有疼痛；關節腫脹，但尚未超過關節附近骨突出部；晨僵時間在1小時之內。
II級：不活動時亦疼痛，活動時疼痛加重；壓迫時不僅訴痛，尚有畏懼表情或縮回該關節；腫脹明顯與骨突出部相平，軟組織凹陷消失；晨僵時間在1-2小時之內。
III級：疼痛劇烈，關節活動因疼痛而明顯受限；病人拒絕醫生作壓痛檢查；關節高度腫脹並高出附近的骨突出部；晨僵時間大於2小時。
六、類風濕性關節炎的影像學說：
骨骼和軟骨的侵蝕是類風濕性關節炎的特點，關節侵蝕可很早出現，並且在早期進展最快。有人曾對147 例病程小於1 年的類風濕性關節炎患者進行了2～3 年的隨訪，以手和足的X 線片作為監測指標，發現隨訪的第1 年骨骼損傷進展最快。另一組包括128 例早期RA 患者(病程＜1 年)的觀察顯示，影像學上疾病的進展與首次就診時關節的損壞程度呈正相關，即早期出現骨侵蝕者進展較快。MRI 已被用於評價預後。有觀察結果顯示，MRI 測出的某一關節的滑膜體積與該關節骨骼破壞的進展程度成正比。但是，可否用單個關節的結果推測全身關節的受累情況仍有待更多的臨床資料。
晚期類風濕病人，因已出現多關節病變及典型畸形，所以診斷多無困難。但本病早期及少數關節受累病例，診斷時常有困難。目前，對於類風濕性關節炎的診斷，各國有不同的標准。1958年美國風濕病學學會提出了經過修改的診斷標准，許多國家都採用這一標准。現介紹如下：
(1)晨僵。
(2)至少一個關節活動時疼痛或有壓痛。
(3)至少一個關節腫脹(軟組織肥厚或積液而非骨質增生，為醫生所看到)。
(4)至少另一個關節腫脹(為醫生所看到，兩個關節受累所間隔的時間應不超過3個月)。
(5)對稱性關節腫脹(為醫生所看到)，同時侵犯機體兩側的同一個關節(如果侵犯近側指間關節、掌指關節或趾關節時不需要完全對稱)，遠側指間關節的累及不能滿足此項標准。
(6)骨隆起部或關節附近伸側的皮下結節(為醫生所看到)。
(7)標準的X線片所見(除骨質增生外，必須有受累關節附近的骨質疏鬆存在)。
(8)類風濕因子陽性。
(9)滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
(10)具有下述滑膜病理學改變中的三個或更多：明顯的絨毛增生；表層滑膜細胞增生及呈柵欄狀；明顯的慢性炎細胞(主要為淋巴細胞和漿細胞)浸潤及形成淋巴結的趨勢；表層或間質內緻密的纖維素沉積；灶性壞。
(11)皮下結節中的組織學改變應顯示中心區細胞壞灶，圍繞著柵欄狀增生的巨噬細胞及最外層的慢性炎症細胞浸潤。
典型類風濕性關節炎：其診斷標准需上述項目中的7項。在(1)—(5)項中，關節症狀至少必須持續6周。肯定類風濕性關節炎：其診斷需上述項目中的5項。在(1)—(5)項中，關節症狀至少必須持續6周。
可能類風濕性關節炎：其診斷需上述項目中的3項，(1)—(5)項中至少有1項。其關節症狀至少必須持續6周。
可疑類風濕性關節炎：其診斷需下列各項中的2項，而且關節症狀的持續時間應不少於3周：
①晨僵。
②壓痛及活動時痛(為醫生所看到)，間歇或持續至少3周。
③關節腫脹的歷史或所見。
④皮下結節(為醫生所看到)。
⑤血沉增快，C-反應蛋白陽性。
⑥虹膜炎(除非在兒童類風濕性關節炎，否則價值可疑)。
[編輯本段]治療
特別是在"風濕、類風濕"等疑難雜症治療方面具有豐富的經驗和獨特的療效，類風濕性關節炎至今尚無特效療法，仍停留於對炎症及後遺症的治療，採取綜合治療，多數患者均能得到一定的療效。現行治療的目的在於：①控制關節及其它組織的炎症，緩解症狀；②保持關節功能和防止畸形；③修復受損關節以減輕疼痛和恢復功能。
（一）一般療法 發熱關節腫痛、全身症狀者應卧床休息，至症狀基本消失為止。待病情改善兩周後應逐漸增加活動，以免過久的卧床導致關節廢用，甚至促進關節強直。飲食中蛋白質和各種維生素要充足，貧血顯著者可予小量輸血，如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下，盡早摘除。
（二）葯物治療 1.非甾體類抗炎葯（NSAIDS） 用於初發或輕症病例，其作用機理主要抑制環氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節炎病變的自然過程。本類葯物因體內代謝途徑不同，彼此間可發生相互作用不主張聯合應用，並應注意個體化。
⑴水楊酸制劑：能抗風濕，抗炎，解熱，止痛。劑量每日2～4g，如療效不理想，可酌量增加劑量，有時每日需4～6克才能有效。一般在飯後服用或與制酸劑同用，亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。
⑵吲哚美辛：系一種吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解熱和鎮痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可換用本葯，常用劑量25mg每天2～3次，每日100mg以上時易產生副作用。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑鬱等。
⑶丙酸衍生物：是一類可以代替阿斯匹林的葯物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用與阿斯匹林相類似，療效相仿，消化道副作用小。常用劑量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍、胃腸道出血、頭痛及中樞神經系統紊亂如易激惹等。
⑷滅酸類葯物：為鄰氨基苯酸衍生物，其作用與阿斯匹林相仿。抗類酸每次250mg，每日3～4次。氯滅酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹瀉及食慾不振等。偶有皮疹，腎功能損害，頭痛等。
2.金制劑 目前公認對類風濕性關節炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉（gold,sodium thiomalate myochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若無不良反應，以後每周50mg。總量達300～700mg時多數病人即開始見效，總量達600～1000mg時病情可獲穩定改善。維持量每月50mg。因停葯後有復發可能，國外有用維持量多年，直線終身者。金制劑用葯愈早，效果愈著。金制劑的作用慢，3～6個月始見效，不宜與免疫抑制劑或細胞毒葯物並用。若治療過程中總量已達1000mg，而病情無改善時，應停葯。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數增多，皮疹，口腔炎，緊損害等，停葯後可恢復。
口服金制劑金諾芬（Auranofin）是一種磷化氫金的羥基化合物。劑量為6mg每日一次，2～3月後開始見效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕，常見為腹瀉，但為一過性，緩解顯效率62.8%。
3.青黴胺 是一種含巰基的氨基酸葯物，治療慢性類風濕性關節炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使IgG及IgM減少。副作用有血小板減少，白細胞減少，蛋白尿，過敏性皮疹，食慾不振，視神經炎，肌無力，轉氨酶增高等。用法第一個月每天口服250mg，第二個月每次250mg，每日2次。無明顯效果第三個月每次250mg，每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數在3個月內臨床症狀改善，症狀改善後用小劑量維持，療程約一年。
4.氯喹 有一定抗風濕作用，但顯效甚慢，常6周至6個月才能達到最大療效。可作為水楊酸制劑或遞減皮質類固醇劑量時的輔助葯物。每次口服250～500mg，每日2次。療程中常有較多胃腸道反應如惡心、嘔吐和食慾減退等。長期應用須注意視網膜的退行性變和視神經萎縮等。
5.左旋咪唑 可減輕疼痛、縮短關節僵硬的時間。劑量為第一擊50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。
6.免疫抑制劑 適用在其它葯物無效的嚴重類風濕性關節炎患者，停葯情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。環磷醯胺每次50mg，每日2次。特症狀或實驗室檢查有所改善後，逐漸減量。維持量為原治療量的1/2～2/3。連續用3～6個月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降，肝臟毒性損害及消化道反應、脫發、閉經、出血性拼膀光炎等。
氨甲蝶呤（MTX） 有免疫抑制與抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蝕，每周5～15mg肌注或口服，3個月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發、白細胞或血小板減少、葯物性間質性肺炎與皮疹。可能成為繼金和青黴胺之後被選用的另一緩解性葯物。
7.腎上腺皮質激素 腎上腺皮質激素對關節腫痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，對病因和發病機理毫無影響。一旦停葯短期仙即復發。對RF、血沉和貧血也無改善。長期應用可導致嚴重副作用，因此不作為常規治療，僅限於嚴重血管炎引起關節外損害而影響理要器官功能者，如眼部並發症有引起失明危險者，中樞神經系統病變者，心臟傳導阻滯，關節有持續性活動性滑膜炎等可短期應用，或經NSAIDS、青黴胺等治療效果不好，症狀重，影響日常生活，可在原有葯物的基礎上加用小劑量皮質類固醇。發奏效不著可酌情增加。症狀控制後應逐步減量至最小維持量。
醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關節腔內注射，適用於某些單個大關節頑固性病變，每次關節腔內注射25～50mg，嚴防關節腔內感染和骨質破壞。去炎舒松特丁乙酸酯，是一種適合關節內給葯的長效皮質類固醇，一次量為10mg，膝關節為30mg。
8.雷公藤 經國內多年臨床應用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用，又有免疫抑制或細胞毒作用，可以改善症狀，使血沉和RF效價降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出現臨床效果。副作用有女性月經不調及停經，男性精子數量減少，皮疹，白細胞和血小板減少，腹痛腹瀉等。停葯後可消除。
昆明山海棠，作用與雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。療程3～6月以上。副作用頭昏、口乾、咽痛、食慾減退、腹痛、閉經。
9.其它治療 胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。
（三）理療 採用ZZ-2錦興牌紫外線治療儀照射可治癒。目的在於用熱療以增加局部血液循環，使肌肉鬆弛，達到消炎、去腫和鎮痛作用，同時採用鍛煉以保持和增進關節功能。理療方法有下列數種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療後同時配已按摩，以改進局部循環，鬆弛肌肉痙攣。
鍛煉的目的是保存關節的活動功能，加強肌肉的力量和耐力。在急性期症狀緩解消退後，只要患者可以耐受，便要早期有規律地作主動或被動的關節鍛煉活動。
（四）外科治療 以往一直認為外科手術只適用於晚期畸形病例。目前對僅有1～2個關節受損較重、經水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。後期病變靜止，關節有明顯畸形病例可行截骨矯正術，關節強直或破壞可作關節成形術、人工關節置換術。負重關節可作關節融合術等。
一般說來早期即予積極的綜合性治療，恢復大多較好。起病急的優於起病緩者，男性較女性為好，僅累及少數關節而全身症狀輕微者，或累及關節不屬對稱分布者，往往病程短暫，約有10%～20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起亡，但嚴重晚期病例可於繼發感染。
中醫治療
1.類風濕性關節炎中葯方1-熱邪迫絡
【症狀】肢體關節疼痛，痛處掀紅灼熱，腫脹疼痛劇烈，遇暖加重，得冷則舒，痛不可觸，筋脈拘急，不能屈伸，日輕夜重，口渴煩悶，舌質紅，苔黃燥，脈數小滑。【治法】清熱通絡
【方葯】石膏30克，知母10克，粳米10克，炙甘草10克，桑枝30克，丹參15克，絡石藤20克，忍冬藤20克，白花蛇舌草20克
【用法】一日一劑，水煎，分兩次溫服。忌食辛辣之品
【按語】熱為陽邪，其性急迫，侵入人體經絡關節之後，與人體氣血相搏，導致氣血郁滯，脈筋拘急，不能通痹。石膏偏清解，知母偏清潤，二葯清涼苦寒，以剎其火焰之勢；粳米氣寒，配知母養陰液；桑枝性平，絡石藤苦寒、忍冬藤甘寒，三葯合用能通絡清熱舒筋，利關節；白花蛇舌草苦寒，清熱解毒；丹參苦、微寒，除煩涼血，補血活血；甘草緩急止痛，調和諸葯。全方清熱毒通經絡，熱去絡通，氣血調暢，通則不痛。
2.類風濕性關節炎中葯方2-風熱濕浸
【症狀】關節紅腫疼痛，屈伸不利，局部有灼熱感，伴有發熱、惡風、咽喉疼痛，舌苔薄黃，脈浮數。
【治法】透表清熱，化濕通絡
【方葯】麻黃5克，連翹15克，赤小豆30克，防風10克，桂枝5克，赤芍10克，忍冬藤30克，生薑3克，生甘草3克，羌活15克
【用法】一日一劑，水煎，分兩次溫服。慎起居
【按語】風熱濕邪侵入，濕熱交阻，留注關節而發病。麻黃祛風，赤小豆利濕，連翹清熱，三葯相配伍，解表清熱利濕；防風、羌活祛風發表，勝濕通痹，再配桂枝舒筋通陽和絡，忍冬藤清熱解毒，清除經絡間之風熱從而止痛。全方祛風清熱以解表，利濕和絡以通痹。
3.類風濕性關節炎中葯方3-脾腎陽虛
【症狀】痹證日久不愈，骨節疼痛，關節僵硬變形，冷感明顯，肌肉萎縮，面色淡白無華，形寒肢冷，彎腰駝背，腰膝酸軟，尿多便痛，舌淡，脈沉弱。
【治法】溫陽益氣
【方葯】附子6克，公丁香4克，桂枝4克，乾薑6克，生薑3片，羌活6克，獨活6克，陳皮6克，蒼術9克，白術9克，紅棗5枚，黨參9克，牛膝9克，蘇葉6克，蘇梗6克
【用法】一日一劑，水煎，分兩次溫服。
【按語】痹證日久不愈，導致脾腎陽虛，表衛不固，易感外邪。附子、生薑溫經散寒；黨參、白術、蒼術、乾薑益氣溫中健脾；公丁香入脾胃溫中焦，入腎經溫下焦助腎陽；陳皮理氣健脾；桂枝溫經通陽；牛膝補肝腎強筋骨；蘇葉、蘇梗、羌活、獨活祛風濕，疏通開痹，全方標本兼顧，扶正法邪。
[編輯本段]臨床表現
約80%患者的發病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅症狀。隨後發生某一關節疼痛、僵硬，以後關節腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關節受累，往往是遊走性。以後發展為對稱性多關節炎，關節的受累常從四肢遠端的小關節開始，以後再累及其它關節。近側的指間關節最常發病，呈梭狀腫大；其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髖關節等。晨間的關節僵硬，肌肉酸痛，適度活動後僵硬現象可減輕。僵硬程度和持續時間，常和疾病的活動程度一致，可作為對病變活動性的估價。由於關節的腫痛和運動的限制，關節附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯著。以後即使急性炎變消散，由於關節內已有纖維組織增生，關節周圍組織也變得僵硬。隨著病變發展，患者有不規則發熱，脈搏加快，顯著貧血。病變關節最後變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關節處向外側成半脫位，形成特徵性的尺側偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協助。關節受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。
約10%～30%患者在關節的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現皮下小結，堅硬如橡皮。皮下小結不易被吸收，皮下小結的出現常提示疾病處於嚴重活動階段。
此外少數患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結膜炎。心臟受累有臨床表現者較少，據屍檢發現約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質纖維化、類風濕塵肺病。周圍神經病變和慢性小腿潰瘍，澱粉樣變等也偶可發現。
對類風濕關節炎病人功能狀態的評定，無統一標准，但下述分類，易被接受。
Ⅰ級：病人完成正常活動的能力無任何限制。
Ⅱ級：雖有中度限制，但仍能適應。
Ⅲ級：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活動。
Ⅳ級：失去活動能力卧床，或僅能應用輪椅活動。
1、加強鍛煉，增強身體素質。
經常參加體育鍛煉，如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等，大有好處。凡堅持體育鍛煉的人，身體就強壯，抗病能力強，很少患病，其抗禦風寒濕邪侵襲的能力比一般沒經過體育鍛煉者強得多。
2、避免風寒濕邪侵襲。
要防止受寒、淋雨和受潮，關節處要注意保暖，不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季暑熱，不要貪涼受露，暴飲冷飲等。秋季氣候乾燥，但秋風送爽，天氣轉涼，要防止受風寒侵襲。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。
3、注意勞逸結合
飲食有節、起居有常，勞逸結合是強身保健的主要措施。臨床上，有些類風濕性關節炎患者的病情雖然基本控制，處於疾病恢復期，往往由於勞累而重新加重或復發，所以要勞逸結合，活動與休息要適度。
輔助檢查
1.一般都有輕度至中度貧血，為正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小板增多。貧血和血小板增多症與疾病的活動相關。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。
2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。
3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨床多限於檢測IgM-RF，目前國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預後較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。此外RF為自身抗體，也可見於多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合征、慢性肝炎、結節病，傳染性單核細胞增多症、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血後亦可出現暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發現RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風濕性關節炎，但結合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。
近來發現類風濕關節炎患者血清中抗類風濕性關節炎協同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高於其他各種類型關節炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風濕性關節炎的一項有力證據。
抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數正常或輕度升高，重症者及伴關節外病變者可下降。
4.關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。
X線檢查：早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏鬆可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直後更後期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。彌漫性骨質疏鬆在慢性病變中常見，並因激素治療而加重。無菌性壞的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。
7、關於頸椎骨質增生
這不會是骨質增生引起的，有乳腺癌病史就應該考慮轉移的可能，你的年齡？乳癌的分期，術後的治療情況，請詳細說明一下。