1、頸椎骨刺的症狀怎麼治療？
頸椎骨質增生的治療方法
1、非甾類抗炎葯可緩解患者關節近期疼痛、腫脹，並改善關節活動。不良反應可引起胃腸道或腎臟損傷。
2、對乙醯氨基酚可有效控制關節疼痛，每日劑量最多不超過4000mg。
3、非特異性葯物：撲熱息痛;麻醉性鎮痛葯物;辣椒辣素外用;非甾體抗炎葯;糖皮質激素，不宜全身用葯，一般予關節腔注射。
4、特異性葯物：透明質酸;氨基葡萄糖(硫酸鹽、鹽酸鹽等);雙醋瑞因;硫酸軟骨素。
5、中葯治療：中醫中葯 頸椎骨方似醫貼 是從病因入手，標本兼治，是很好的治療方法。
6、中葯外塗：取紅花50克，浸泡在500毫升米醋中，1周後便用可來塗擦患部，使其軟化、消除，痊癒。如果嚴重者，多製作幾次使用，效果更佳。
7、中葯內服：用雞腳250克，桑枝15克，洗凈同煲湯（用水量以一次食用量為宜）。1小時左右即可，吃雞腳喝湯。食用幾次後，腳跟不痛，即可以著地行走。
8、其他葯物：骨重吸收劑，如雙磷酸鹽;細胞因子;基質金屬蛋白酶特異性抑制劑。
頸椎骨質增生患者要怎麼飲食
1、忌食發物：患者不能吃發物，發物指的是能使炎症加劇的食物，多數無鱗片的魚，如黑魚、鯰魚等，還有甘蔗、母豬肉、驢肉、馬肉也是發物。
2、忌食豆子：患者在治療中，特別是採用中葯治療，解葯類食物可以降低葯效，所以忌食吃，如綠豆、大豆、紅小豆等，即使是豆類做成的粥也不能吃，但可食用豆製品如豆腐和豆漿。另外，不管是否在治療中，患者都不能食用辣椒和酒。
3、宜食含鈣食物：患者宜多吃富含鈣和維生素D的食物。如牛奶、奶製品、甘藍、粟子、蚌類、綠葉蔬菜、海帶、燕麥、鮭魚、沙丁魚、蝦、海菜和芝麻等。
4、宜食抗氧化物：患者宜多吃富含抗氧化劑的食物。如芒果、木瓜、甜瓜、葡萄、橘子、鳳梨、香蕉、草莓、番茄、包心菜、馬鈴薯等富含維生素的食物。
2、雙磷酸鹽類抗骨松葯是什麼葯 請仔細講解，謝謝！
你好，二磷酸鹽由於其優秀的骨組織親和力及顯著的骨吸收抑制能力目前正被廣泛應用於臨床各個方面，包括骨質疏鬆症、轉移性骨腫瘤、Paget病、成骨不全、高鈣血症等疾病的預防與治療等。1 骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是由於雌激素缺乏、制動、骨重建功能減退、鈣及維生素D缺乏等原因，成骨與破骨細胞之間的平衡被打破，導致骨量減少，骨組織微結構破壞，進而導致骨折風險度增加。根據其骨代謝狀況和誘發因素的不同又可將其分為絕經後骨質疏鬆、老年性骨質疏鬆和繼發性骨質疏鬆。2 骨質疏鬆性骨折的預防
3 Paget病的治療
Paget病又稱為畸形性骨炎（osteitis deformans），是骨骼代謝的一種原因不明的慢性進行性局灶性病變。其病變特點是病灶處所有骨重建過程（吸收、形成和礦化）增加，由於過高的破骨細胞活性及破骨細胞數量增加引起高速的骨溶解，並導致成骨細胞增多和骨形成過多，形成的新骨常常是交織狀而非板狀，結構脆弱，骨鹽及膠原的轉換率增加，骨髓纖維化和血管過多使骨局限性膨大。由於骨形成與骨吸收之間失衡導致骨面積的增大和骨變形加重。所有的二磷酸鹽制劑均對Paget病有效。4 成骨不全（osteogenesis imperfecta）的治療
5 異位骨化
進行性骨化性纖維發育異常（fibrodysplasia ossificans progressiva）又稱為骨化性肌炎，它是以對稱性先天骨畸形與進行性的結締組織骨化為特徵的一種罕見的常染色體顯性遺傳病。它通常被認為是由於BMP基因突變所導致。研究發現使用依替磷酸鹽可以明顯減少已存在的骨化灶，並且可以有效預防新的骨化灶的產生。另外兩組研究顯示使用依替磷酸鹽治療小兒創傷性腦損傷後的異位骨化可以明顯降低其發生率。6 肝、腎移植術後骨質疏鬆的預防與治療
3、統計學在制葯工程中的應用論文
急需關於生物制葯的論文急需關於生物制葯的論文
沒有最佳謎底
腫瘤化療匡助用葯研究進展
隨著化療在腫瘤治療中地位的提高及越來越多新化療葯物的應用,人們對化療不良反映的熟悉也更加深刻。化療的不良反映可以長期或暫時影響患者的生活質量,可能限制治療的劑量及療程,嚴重者有時還會危及生命。近年來,化療匡助葯物的發展對化療療效的提高及不良反映的削減作出了巨大的貢獻。
一.5-羥色胺3(5-ht3)受體拮抗劑
化療引起的惡心、嘔吐是癌症患者最為恐懼的不良反映,對惡心、嘔吐控制不足會產生一系列相關的並發症。化療引起的惡心、嘔吐可分為急性反映、推遲性反映和預期性反映三類。已有多種葯物用於化療引起的惡心、嘔吐的控制,如吩噻嗪類、多巴胺拮抗劑、抗組胺葯等。自1987年開發出第一代高選擇性5-ht3受體拮抗劑恩丹西酮(ondansetron,樞復寧)以來,一批5-ht3拮抗劑的衍生物相繼問世,如格拉司瓊(gramisetron,康泉,凱特瑞)、托烷司瓊(tropisetron,嘔必停)、拉莫司瓊(ramosetron、,奈西雅)、阿扎司瓊(azasetron,蘇羅同)和尚未在中國上市的dolasetrone等。
1.葯理學及效用機制
細胞毒性化療葯物引起的惡心、嘔吐主要由這些個葯物導致消化道黏膜損傷開始,尤其是回腸黏膜的損傷。黏膜損傷導致腸上皮嗜鉻細胞開釋5-ht,刺激傳入迷走神經的5-ht3受體,從而興奮嘔吐中樞引起嘔吐反映,或通過興奮化學感受器傳遞至嘔吐中樞引起嘔吐。5-ht3受體拮抗劑主要通過競爭性地阻斷消化道黏膜開釋出的5-ht與5-ht3受體結合,從而具有抗嘔吐的效用。
利用放射性配體的研究證實,所有5-ht3受體拮抗劑均可選擇性地與5-ht3受體相結合,恩丹西酮、格拉司瓊、托烷司瓊可直接與5-ht3受體相結合,而且與5-ht1、5-ht2、多巴胺d1、d2型受體、毒蕈鹼受體及組胺受體均無結合。有研究表白,托烷司瓊與5-ht4受體有較弱的結協力。比較恩丹西酮和格拉司瓊與5-ht3受體的結協力發現,後者對5-ht3受體有更強的結合。下表簡略列出了幾種5-ht3受體拮抗劑的葯代動力學特點。幾種葯物口服的生物利用度均高於50%,因此口服應用也是一種較好的途徑。這類葯物多經肝臟代謝,因此肝功能不良的患者對葯物的清除能力有影響。
2臨床應用
多數研究證明,5-ht3受體拮抗劑在防治化療所致急性嘔吐方面有效率高、耐受性好,因此目前被大多數醫生作為治療急性嘔吐的常用葯物。但是在臨床應用中,多種因素可以影響止吐葯物的療效,如化療葯物致吐性的強弱、葯物的劑量、用法,患者方面的因素包括既往是否接受過化療、春秋、性別、酗酒史等。化療葯物中,順鉑(ddp)是最強的致吐葯物,ddp單次劑量超過50mg/m2時,不用止吐葯的患者中90%會出現急性嘔吐。
(1)中度致吐性葯物所致惡心嘔吐的治療
5-ht3受體拮抗劑對中度致吐性葯物所引起的惡心嘔吐均明確有效。單葯應用時,dolasetrone的完全控制率為44-83%,恩丹西酮的完全控制率為50-89%,格拉司瓊為50-76%,托烷司瓊為75%擺布。但因為鑒定有效的標准不同,很難將不同研究的結果進行直接比較。
周際昌等在193例患者中進行了一項開放的、多中心的研究探討了恩丹西酮預防非順鉑所致嘔吐的療效。所有患者化療前20分鍾靜脈打針恩丹西酮8mg,化療後口服恩丹西酮片劑4mg,每日二次,共一日。結果單用恩丹西酮對化療所致的急性嘔吐的有效率為93.3%(此中完全緩解率為86.0%),第1-5天止吐的有效率分別為93.3%、94.8%、96.9%、99.5%%和99.5%,提醒單用恩丹西酮對預防非順鉑引起的嘔吐療效較高,而且對推遲性嘔吐也有大好的療效。
perez等進行了一項大宗、隨機、雙盲的對照研究探討了靜脈應用格拉司瓊(10μg/kg)及恩丹西酮(32mg)預防環磷醯胺、阿黴素治療初治乳腺癌患者的療效。二葯的完全控制率分別為58%和62%,但恩丹西酮在24小時內控制惡心嘔吐方面略好於格拉司瓊(48%和39%),48小時再評價二葯的療效結果無差異(23%和28%)。
另一項研究對比了口服恩丹西酮(8mg/d)或格拉司瓊(1mg/d)治療中度致吐性化療所致的惡心嘔吐。止吐葯均在化療前1小時應用。在預防急性嘔吐方面,格拉司瓊的有效率稍高一些,完全控制率及削減惡心的發生率方面均優於恩丹西酮(p0.05)。提醒二葯對急性胃腸反映的療效相仿,並且對第2、3天胃腸反映的控制率也相當。
navari等進行了一項雙盲、隨機、平行對照的研究對比了格拉司瓊和恩丹西酮在初治患者中的療效。格拉司瓊10ug/kg或40ug/kg,單次靜脈打針;恩丹西酮0.15mg/kg,化療前30分鍾、療後4小時、8小時各靜脈打針一次。二組的有效率分別為47%(格拉司瓊10ug/kg)、48%(格拉司瓊40ug/kg)和51%(恩丹西酮)。
另一項研究對比了口服格拉司瓊和靜脈應用恩丹西酮在1054例接受ddp≥60mg/m2化療患者中的療效。結果表白,單次口服格拉司瓊2mg與單次靜脈應用恩丹西酮32mg的總有效率相仿(55%和58%)。本研究證實,對強致吐性葯物所引起的急性嘔吐反映,口服應用5-ht3受體拮抗劑與靜脈用葯同樣有效。
⑶推遲性反映的治療
5-ht3受體拮抗劑對多數化療葯物引起的急性嘔吐反映療效較好,大約可以使80-90%的急性嘔吐得到緩解,但對推遲性嘔吐控制的有效率僅在50%以下。義大利止吐研究組對比了恩丹西酮單用或合用地塞米松對推遲性嘔吐的效用。結果表白,在化療的第2-5天,單用地塞米松對中度致吐性葯物引起的推遲性惡心嘔吐也能取得與恩丹西酮同樣的效用。並且通過對患者反映的分析表白,控制推遲性惡心嘔吐最好的措施是控制好急性惡心嘔吐。
lofter等進行了一項雙盲、隨機研究對比了dolasetrone與恩丹西酮對中度致吐葯物引起推遲性嘔吐的控制。結果表白,化療24小時後,二組的完全控制率分別為57%和67%(p=0.013),但第7天時,再評價二組的有效率基本相仿。
(4)與地塞米松合用
單用5-ht3受體拮抗劑雖然能夠取得較好的療效,但尚不克不及完全滿意地控制化療引起的消化道反映。與地塞米松合用凡是可提高這類葯物的有效率。地塞米松是一種腎上腺皮質激素,其止吐效用的機制不明,認為可能通過干擾膠質細胞中前列腺素中介過程而起效用。
徐兵河等進行了一項多中心的研究,在773例患者中對比了恩丹西酮單用或恩丹西酮與地塞米松合用預防順鉑所致嘔吐的療效。單用恩丹西酮組的330例患者中,急性嘔吐控制的有效率為86.7%,而聯合用葯組的443例患者中,有效率為94.8%(p10x109/l為止,亦可按照具體情況適當縮短給葯時間。必須指出的是,csfs不克不及與化療或放療同時應用。
csfs在腫瘤中的應用應以判斷腫瘤治療最重要的指標-臨床效益進行周全綜合評估,包括無病生存期、總生存期、生活質量、毒性、醫療費用及療效等。國外正在進行csfs在惡性淋巴瘤、乳腺癌、肺癌、卵巢癌、睾丸腫瘤、神經母細胞瘤等惡性腫瘤的相關研究。國外的研究還開端顯示rhgm-csf除可治療白細胞削減外,另有調節免疫功能、抗微生物、抗腫瘤及炎症和增進創傷彌合的效用,但尚需臨床進一步證實。
三.氨磷汀
氨磷汀(amifostine,ethyol)是一種有機硫代磷酸鹽,50年代由美國軍人從4400個化合物中篩選出來,代號為ur2721,用作核輻射的保護劑。其前體為wr-2721,它產生的巰基可清除對細胞產生損傷的氧自由基。但它與其它葯物的不同之居於於,它是廣譜的細胞保護劑。臨床前研究顯示,氨磷汀幾乎可以選擇性地保護所有正常組織(除神經中樞以外),而對腫瘤組織無保護效用。
1.效用機制
氨磷汀在體內經鹼性磷酸酶(akp)活化後脫去磷酸化基團,變為含游離巰基的活性代謝產物wr1605,它可清除氧自由基從而修復損傷的分子。氨磷汀對正常組織的選擇性保護效用主要因為正常組織可攝取更高液體濃度的自由巰基。
腫瘤組織凡是因為蓬茸而導致血供不足,細胞處於缺氧狀態,ph值較正常組織低,血供不足以及較低的ph值使akp不但在腫瘤細胞中含量少,而且其活性大大減低。akp是一種ph依賴的與細胞膜結合的酶,腫瘤組織中akp液體濃度比正常組織細胞中的液體濃度明顯低,氨磷汀在正常組織中可以迅速脫磷酸,游離巰基的液體濃度較高,而腫瘤組織的液體濃度較低。游離巰基一方面通過清除化療葯物產生的氧自由基、過氧化物(氧自由基、過氧化物能損害細胞膜、dna及細胞內的其它成分),另一方面可與鉑類、烷化劑的活性部分結合或中和而保護正常組織。自由巰基在正常組織如骨髓、腎臟、唾液腺和心臟中的液體濃度可達到腫瘤組織中液體濃度的100倍。
2.臨床應用
(1)用於減緩化療導致的腎毒性
腎毒性在化療的合並症中並不常見,但是一旦出現即很嚴重。劑量相關的腎毒性是順鉑(ddp)的主要劑量限制性毒性。在氨磷汀的iii期臨床研究中,2424例晚期卵巢癌患者隨機接受不異劑量的環磷醯胺和ddp合用或不合用氨磷汀(910mg/m2),氨磷汀治療組有10%的患者出現肌酐清除率下降,而對照組為40%。二組的腫瘤緩解率和中位生存期相近。因此,美國fda將減緩化療所致的腎毒性作為氨磷汀的首要適應症。
(2)減緩血液學毒性
化療所致的血液學毒性因所用葯物的不同而存在差異,但總的來說,粒細胞削減是很多化療葯物的劑量限制性毒性。研究表白,氨磷汀可明顯減緩化療所致的粒細胞削減症。在上述的iii期臨床研究中,氨磷汀治療組出現4度粒細胞削減的患者為10%,而對照組為21%(p=0.019),氨磷汀組患者的住院日也顯著削減(分別為111天和284天,p=0.031)。
另一組接受卡鉑治療的患者隨機分為合用氨磷汀及對照組,二組血小板最低值分別為127x109/l及88 x109/l(p=0.023)。但有些研究並未得到不異的結果。
⑶神經毒性和耳毒性長期應用ddp,尤其是與紫杉類葯物合用時,外周神經毒性會成為主要的不良反映。凡是當ddp的劑量300-600mg/m2時,會出現神經毒性,有時是不可逆的。ddp引起的耳毒性主要表現為高頻聽力損失,約30%的患者會出現這種毒性反映。但目前的研究尚不足以證明氨磷汀能夠減緩這二種毒性反映。因此並不支持氨磷汀用以預防ddp和紫杉類葯物引起的神經毒性和耳毒性。
3.不良反映
總的來說耐受性良好。主要的不良反映為低血壓。發生低血壓的機制尚不清楚,僅有5%以下的患者因為低血壓需要減低葯物劑量。其它不良反映包括惡心、嘔吐、頭暈、熱感、輕度嗜睡、口中有金屬味,偶有過敏反映。也有一過性低鈣血症的報道,多是因為氨磷汀對甲狀旁腺素的抑制以及直接抑制骨吸收的效用導致的。
4.用法用量
氨磷汀的保舉劑量為910 mg/m2,溶於0.9%的氯化鈉溶液。這種配合製造好的溶液在室溫中可穩定6小時,在冷藏條件下穩定24小時。於化療前30分鍾,靜脈滴注15分。因為可能會出現低血壓,因此患者應在輸注過程中保持卧床,並每隔3-5分鍾測血壓一次。如果患者的血壓明顯下降或出現相關症狀,應立即停止輸注。低血壓一般發生在輸注將近竣事時,停葯同時維持補液,患者的血壓大多會自行恢復。因為氨磷汀有胃腸道反映,療前可應用止吐葯物。
四.雙膦酸鹽
骨轉移在晚期惡性腫瘤中頗為常見,常導致病人出現頑固性疼痛、功能障礙、病理性骨折、脊髓榨取及高鈣血症等一系列問題,嚴重影響患者生活質量。對骨轉移患者的治療,目前臨床上除了常規的抗腫瘤治療(化療、放療、同位素治療)外,雙膦酸鹽類葯物也是常用的葯物之一。
腫瘤骨轉移主要是破骨細胞的骨吸收,大多表現為溶骨性病變,縱然是成骨性骨轉移也是首先由破骨細胞通過粉碎骨表面准備位點,為成骨細胞提供構建腫瘤的基礎。骨轉移劇烈疼痛是因為腫瘤相關因數開釋使破骨細胞活性增高,形成溶骨性骨質粉碎,腫瘤排泄前列腺素、乳酸、白介素ii及腫瘤壞死因數等一些疼痛介質及腫瘤侵犯骨膜、周圍神經、軟組織所致,此中破骨細胞的激活起了要害的效用。
1.葯理效用
雙磷酸鹽是內源性的焦磷酸鹽類似物,以一個碳原子取代了中間的氧原子。這種碳原子的取代使該化學物能夠抵抗水解,並允許另外兩條不同結構的側鏈的毗連。此中一條側鏈凡是包括部分羥基,可以使鈣離子晶體與骨質無機物高度親和,另一條側鏈的差別使不同的雙磷酸鹽抗骨吸收的能力不同。新一代雙磷酸鹽類葯物,如ibandronate和zoledronate比起老的同類葯物,如etidronate其效用強10000至100000倍。
雙磷酸鹽與骨有高度親和力,並能優先被轉運到骨形成或吸收加速的部位,一旦沉積到骨表面,就會被具有破骨效用的破骨細胞攝取。它能抑制破骨細胞對骨小梁的溶解和粉碎,因此,能阻止腫瘤引起的溶骨性病變、削減骨吸收、減緩疼痛及由骨轉移所致的高鈣血症及其它並發症。目前還認為腫瘤細胞導致骨質粉碎,而粉碎的骨質開釋的細胞因數或生長因數又能刺激腫瘤細胞的活性和生長。雙膦酸鹽類葯物能阻斷這種效用,減慢骨轉移的發生和發展,並可導致某些腫瘤細胞的死亡。雙磷酸鹽對骨質疏鬆症也有一定療效。
2.臨床應用
世界各地有7種雙磷酸鹽類葯物在不同情況下應用(見表2)。
表2不同類型的雙磷酸鹽
通用名專用名相對強度*目前狀況
etidronate didronel(公司名)1 fda-o(po)
clodronate bonefos 10 fda-hc
(氯磷酸鈉)(骨磷)正在進行已完成iii期研究
tiludronate skelid 10 fda-o pamidronate aredia 100 fda-
4、如何預防生活污水中氨氮，磷酸鹽超標
A/O法去除氨氮是永遠達不到80%的,最多能到30%左右,還要看你的污業生化性如何,現在去除氨氮最常用的方法是A/O+BAF,這其中就涉及到了硝化與反硝化,如果沒有反硝化的話,那怎麼把硝酸鹽變成亞硝酸鹽呢,如果沒有變成亞硝酸鹽,那又怎麼去除氨氮,我們已經做過A/O+BAF大型試驗,並現在已經建成污水深度處理(中水回用)在運行.氨氮去除效果在80%以上,COD BOD去除在95%以上.
5、雙磷酸鹽為什麼腎功能不好時不能用
雙磷酸鹽類葯物治療可以限制破骨細胞活動、增強骨質。《洛杉磯時報》報道說，自2001年以來，美國國內有2400多人在接受「福善美」等雙磷酸鹽類葯物治療後出現頜骨壞死。其中，大部分患者接受治療的方式為靜脈注射。
脾腎陽虛症是由於素體陽氣虛，或年老體弱，陽氣不足，或脾陽虛日久，波及腎陽，導致脾、腎陽氣均不足的病症。主要表現有：怕冷，腹瀉，面色恍白，精神倦怠，腰膝酸軟，記憶力下降。
腎不好該注意
（1） 盡量不用或少用有腎臟毒性強的葯物，盡量避免或減少與腎毒性強的各種毒物接觸。
（2） 戒煙忌酒。
（3） 婦女月經期、妊娠期、產褥期等尤要注意個人衛生，預防尿路感染。養成規律性定期習慣，切忌強忍小便。
（4） 定期檢查身體，特別是尿液化驗、腎功能化驗，早期發現，及時診治各種腎臟疾病。
（5） 提倡健康性生活，潔身自愛，預防性病危害腎臟。
（6） 體格瘦弱修長者，要加強鍛煉，提高腰腹肌收縮力，預防腎下垂。
6、阿倫磷酸鈉是什麼葯？又叫福善美
第—代雙磷酸鹽依替磷酸鈉(etidronate)治療劑量會引起骨礦化障礙，故需周期性間歇治療， 胃腸道副作用大，患者難以耐受。第二代的雙磷酸鹽包括氯甲雙磷酸二鈉(骨磷)，帕米磷酸二鈉(博寧)等。近年來成功開發的多種第三代雙磷酸鹽具有R2側鏈基團，其抑制骨吸收能力增強(較依替磷酸鈉增強1000倍)，且當給予治療劑量的6000倍時才會影響骨礦化，故一般治療劑量不會引起骨礦化障礙。第三代雙磷酸鹽類葯物以阿侖磷酸鈉的研究和應用最為廣泛，如福善美用於預防（每天5mg）和治療（每天10mg或每周一次70mg）絕經後骨質疏鬆症，也用於治療糖皮質激素引起的骨質疏鬆症，治療男性骨質疏鬆症（每天10mg或每周一次70mg）；國產阿侖磷酸鈉(固邦)等治療量每天10mg用於預防治療絕經後骨質疏鬆症。阿侖磷酸鈉的生物利用度低，必須空腹一大杯水送服葯物，並保持至少30分鍾非卧位和不進食。但其胃腸道耐受性好，副作用較少，用葯方便（每日只需口服一次），具有良好的安全性、有效性和可接受性。其他新型的雙磷酸鹽如利噻磷酸鈉的給葯劑量較簡單。 許多動物實驗和臨床研究都表明阿侖磷酸鈉是安全有效的骨質疏鬆症防治葯物，能有效增加骨質疏鬆症患者的骨密度，降低骨折發生率。 不良反應主要是胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，這可能是因為葯物中所含氨基對消化道的刺激引起。因此，對食管炎、食管潰瘍、糜爛、吞咽困難等患者禁用。目前福善美的每片70mg，一周僅需口服1片的制劑，研究已證實其療效與一日口服10mg相近，且胃腸道不良反應較少，依從性良好。
7、我們的磷酸鹽產品放置一段時間生長細菌發臭,怎麼預防
在配置溶液前把容器用沸水煮一下，蒸餾水重新燒開冷卻之後再用。
其實磷酸鹽長青苔是避免不了的，打開蓋子就有無數微生物進去了，盡量縮短儲存時間。
8、喝可樂會骨質增生?
過多的飲用碳酸飲料可以導致體內鈣流失過多，引起骨質疏鬆！
由於可樂中含有大量的磷酸鹽，會干擾到骨質的形成，因此，喜歡的可樂可能是影響一生骨質健康的重要因素。
平時少喝碳酸飲料！
9、雙磷酸鹽用法是怎麼樣的？
雙膦酸鹽是一類用於治療骨質疏鬆症的葯物。包括阿侖膦酸鈉（Fushenmei），氯甲基磷酸二鈉（骨膦），伊班膦酸鈉等。
其中，最常用的是阿侖膦酸鈉（富神美），每天一次10毫克，每周一次70毫克；
1.浮山梅的葯理作用：
Fushanmei（阿侖膦酸鈉）是一種氨基二磷酸酯，是破骨細胞介導的骨吸收的有效和特異性抑制劑。
阿侖膦酸鈉是新一代的雙膦酸鹽葯物，在被人體吸收後可立即與骨基質結合，在抑制骨吸收中起特定作用。
2.適應症：
浮山尾適用於絕經後婦女的骨質疏鬆症，以預防髖部和脊柱骨折（椎體壓縮性骨折）。它適用於治療男性骨質疏鬆症以防止骨折。阿侖膦酸鹽目前是治療骨質疏鬆症的首選葯物。
3.臨床療效：
臨床應用研究表明，Fushanmei和Calci D組合用於絕經後骨質疏鬆症可顯著增加患者腰椎的骨密度，而使用calci D僅對骨密度影響很小。浮山尾還可顯著減輕患者的骨痛。
4.浮山梅的不良反應：
芙山梅一般耐受性良好，副作用通常較輕，通常無需停止治療。
常見的不良反應是：
很少發生腹痛，消化不良，吞咽困難，腹脹，皮疹和紅斑。
自從該葯物上市以來，已經報道的副作用是：全身反應-過敏反應，包括蕁麻疹和罕見的血管性水腫。胃腸道反應：惡心，嘔吐，食道炎，食道糜爛，食道潰瘍，罕見的食道狹窄，口咽潰瘍，胃和十二指腸潰瘍。皮疹。
5.用法和用量：
建議劑量為每天一次10毫克。每周一次70毫克；
服葯當天，應在首次用餐，喝水或用其他葯物治療前至少半小時用白水服用富山美，因為其他飲料（包括礦泉水），食物和某些葯物可能會減少富山美的吸收。
為了盡快將葯物投與胃並減少對食道的刺激，應在早晨用一杯白水服用賦善美，並且患者服用後應至少躺下30分鍾。葯和當天第一次進食前。睡前和凌晨起床前，請勿服用浮山尾。否則會增加食管不良反應的風險。
6.注意事項：
1）建議同時添加鈣和維生素D：作為樂力或鈣二芪D的組合；
2）該葯可引起上消化道粘膜局部刺激，因此在吞咽困難，食道疾病，胃炎，十二指腸炎或潰瘍等上消化道活動性疾病患者中應謹慎使用。
3）老年患者或輕至中度腎功能不全患者無需調整劑量。但是，不建議嚴重腎衰竭患者使用該葯。