1、骨質增生壓到了神經及帶有冠心病
冠心病有門啊
首先你了解一下這個病是什麼病。冠心病通俗說就是血管有斑塊堵塞，讓血液不流通。樓主在醫院問一下醫生，這個斑塊能不能消除，醫生會說很難（其實也就是不能），你再問問那怎麼治療。醫生會建議你做手術：放支架或者搭橋。放支架就是在血管里加個支架把血管撐起來，然後讓血液流通。。。治標不治治本
而且，斑塊脫落是很危險的
2、脊柱骨長骨刺都搭橋了怎麼治
您好您這個脊柱的骨質增生主要會引起疼痛症狀。建議平時要多注意休息的。
3、骨刺搭橋什麼意思？
冠狀動脈是心臟血液供應的主要動脈，冠心病是冠狀動脈狹窄或堵塞引起心肌缺血，危及生命。心臟搭橋手術是從血管病變近端到遠端，另架一條血管，血液通過新架的血管到達心肌。隨著人們對冠狀動脈搭橋手術的認識，以及對手術的恐懼減少，臨技術的提高和設備的更新，手術安全性逐步提高，搭橋手術風險約為2%。術後恢復良好後，可進行正常生活工作。
4、診斷是半胱氨酸血症怎麼回事
後循環（posterior cerebral circulation）又稱椎基底動脈系統，由椎動脈、基底動脈和大腦後動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、海馬、枕葉、部分顳葉及脊髓。後循環缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常見的缺血性腦血管病，約佔缺血性卒中的20%。
1:對後循環缺血的認識歷史
上世紀50年代，發現前循環短暫性腦缺血發作（trensient ischemic attack, TIA）患者有顱外段動脈的嚴重狹窄或閉塞，推測是由動脈狹窄或閉塞導致血管分布區組織僅靠側支循環供血，處於相對缺血狀態，稱為"頸動脈供血不足"（carotid insufficiency）。將此概念引申到後循環，產生了"椎基底動脈供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可見，經典的VBI概念有兩個含義，臨床上是指後循環的TIA，病因上是指大動脈嚴重狹窄或閉塞導致的血流動力學性低灌注。
隨著對腦缺血的基礎和臨床認識的提高，認為前循環缺血只有TIA和梗兩種形式，「頸動脈供血不足」概念也不再被使用。
然而，由於對後循環缺血認識的滯後，VBI概念仍被廣泛使用，並產生一些錯誤的認識，如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎於VBI、將頸椎骨質增生當作VBI的重要原因，更有將VBI的概念泛化，認為它是一種即非正常又非缺血的「相對缺血狀態」。這些情況在我國尤為嚴重，導致VBI概念不清、診斷標准不明、處置不規范，相當程度地影響了我國地醫療水平和健康服務。
2：對後循環缺血認識的提高
1980年代後，隨著臨床研究的深入和研究技術的發展，對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識：（1）PCI的主要病因類同於前循環缺血，主要是動脈粥樣硬化，頸椎骨質增生僅是極罕見的情況。（2）後循環缺血的最主要機制是栓塞。（3）無論是臨床表現或現有的影像學檢查（CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都無法可靠地界定「相對缺血狀態」。（4）雖然頭暈和眩暈是PCI的常見症狀，但頭暈和眩暈的常見病因卻並不是PCI。
基於以上共識，國際上已用PCI概念取代了VBI概念。
3：後循環缺血的定義和意義
PCI就是指後循環的TIA和腦梗。其同義詞包括椎基底動脈系統缺血、後循環的TIA與腦梗、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。
鑒於MRI彌散加權成像（DWI-MRI）可發現約半數的後循環TIA患者有明確的梗改變且TIA與腦梗的界限越來越模糊，因此用PCI涵蓋後循環的TIA與腦梗，有利於臨床操作。
4.後循環缺血主要病因和發病機制：
（1） 動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現，導致PCI的機制包括：大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成、動脈源性栓塞、動脈夾層等。動脈粥樣硬化好發於椎動脈起始段和顱內段。
（2） 栓塞是PCI的最常見發病機制，約佔40％。栓子主要來源於心臟，主動脈弓、椎動脈起始段和基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段和基底動脈遠端。
（3） 穿支小動脈病變，有脂質透明病、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變等損害，好發於橋腦、中腦和丘腦。
PCI少見的病變和發病機制是：動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發育不良、靜脈性硬化、凝血異常。椎動脈入顱處的纖維束帶、轉頸或外傷，巨細胞動脈炎、遺傳疾病、顱內感染、自身免疫性病等。
5.後循環缺血的危險因素
與前循環缺血相似，主要是不可調節的因素和可調節的因素。不可調節的因素有年齡、性別、種族、遺傳背景、家族史、個人史等、可調節的因素有生活方式（飲食、吸煙、活動缺乏等）、肥胖及多種血管性危險因素，後者包括高血壓、糖尿病、高血脂症、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈病、周圍血管病、高凝狀態、高同型半胱氨酸血症、口服避孕葯等。
6.頸椎骨質增生不是後循環缺血的主要原因
以往認為轉頭/頸使骨贅壓迫椎動脈，導致後循環缺血，由於前庭神經核對缺血敏感，故而產生頭暈/眩暈。這是典型的以假設或經驗代替證據的傳統醫學的模式，也是導致當前VBI診斷混亂的重要原因。而大量的臨床研究則證明與老化有關的頸椎骨質增生絕不是PCI的主要危險因素，因為：（1）PCI患者除有頸椎骨質增生外，更有動脈粥樣硬化，無法確定是骨贅而非動脈粥樣硬化致病。在有或無PCI的中老年人群間，頸椎骨質增生的程度並無顯著差別，只有血管性危險因素的不同。（2）病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發部位，而椎骨內段的狹窄/閉塞並不嚴重。（3）在203例連續的椎動脈動態造影中，僅2例有因骨贅引起的動脈側方移位。（4）對1018例有各種血管危險因素的患者進行轉頸後的多普勒超聲檢查，發現5％有頸外段椎動脈受壓；其中136例有後循環症狀者中也僅9％有受壓；這136例中，28例轉頭時出現症狀，受壓也只4例；882例沒有症狀者與108例沒有轉頭時出現症狀的有後循環症狀者間的受壓比率無差異。
7.後循環缺血的主要臨床表現
腦干是重要的神經活動部位，腦神經、網狀上行激活系統和重要的上下行傳導束在其間通過。當血供障礙而出現神經功能損害時，會出現各種不同但又相互重疊的臨床表現。因此PCI的臨床表現多樣，缺乏刻板或固定的形式，臨床識別較難。
PCI的常見臨床症狀包括頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體癱瘓、感覺異常、步態或肢體共濟失調、構音或吞咽障礙、跌倒發作、偏盲、聲嘶，Horner綜合症等。出現一側腦神經損害和另一側運動感覺損害的交叉表現是PCI的特徵表現。
常見的PCI類型有TIA、小腦梗、延腦外側綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦後動脈梗、腔隙性梗（純運動性卒中、共濟失調輕偏癱、構音障礙－拙手綜合征、純感覺性卒中等）。
目前證據表明PCI的總體預後並不比前循環缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中預後好者達79％。
8.常被誤認為是後循環缺血的臨床表現
腦干結構的緻密和血管支配與神經結構的非一一對應特點，決定了絕大多數的PCI呈現為多種重疊的臨床表現，極少只表現為單一的症狀或體征。如在NEMC-PCR中，僅不到1％的患者表現為單一的症狀或體征。單一的症狀或體征，如頭暈、眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發作和短暫意識喪失等，多由全身性疾病、循環系統疾病、前庭周圍性疾病和精神障礙所致，很少由PCI所致。
在NEMC-PCR中，沒一例患者表現為不伴其他表現的單純跌倒發作，因此單純跌倒發作並不是PCI的常見表現
9.後循環缺血的評估和診斷
詳細的病史，體格檢查和神經系統檢查是診斷的基礎。特別仔細地了解病史，特別是症狀的發生、形式、持續時間、伴隨症狀、演變過程和可能的誘發因素；要注意了解各種可能的血管性危險因素；神經系統檢查時，要特別重視對腦神經（視覺、眼球運動、面部感覺、聽覺、前庭功能）和共濟失調的檢查。對以頭暈/眩暈為主訴者，一定要進行Dix－Hallpike檢查。
對所有疑為PCI的患者應進行神經影像學檢查，主要時MRI檢查。DWI-MRI對急性病變最有診斷價值。頭顱CT檢查易受骨偽影影響。診斷價值不大，只適用於排除血和不能進行MRI檢查的患者。
應積極開展各種血管檢查，如數字減影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超聲檢查等，均有助於發現和明確顱內外大血管病變。各種檢查各有特點，不同檢查間的相關研究還缺乏。經顱多普勒超聲（TCD）檢查在國內廣泛使用，可發現椎動脈顱內段和基底動脈近段的狹窄或閉塞，但不能成為PCI的診斷依據。
心電圖、心動超聲和心律檢測是發現心臟或主動脈栓塞來源的重要檢查，特別是對於不明原因、非高血壓性PCI者重要。
頸椎的有關影像學檢查不是診斷PCI的首選或重要檢查，主要用於鑒別診斷。
10：後循環缺血的急性治療
目前仍缺乏專門針對PCI的大樣本隨機對照研究結果，因此對PCI的急性治療應基本等同於前循環缺血性卒中的治療。
應積極開展卒中單元的組織化治療模式。
對起病3小時的合適患者可以開展靜脈rt－PA溶栓治療。有條件者可行動脈動脈溶栓治療，治療時間窗可適當放寬。
對所有不合適溶栓治療且無禁忌征者，應予以阿司匹林100－300mg/d治療。
其他治療措施可參考國內外相關的治療指南。
11：後循環缺血的預防
對各種血管性危險因素的控制應參考國內外相關的防治指南。
鑒於約40％的後循環缺血病因為栓塞，建議積極開展病因檢查。診斷明確者應進行抗栓治療。
單用或聯合使用抗血小板制劑（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的預防作用。
應探索血管成形術、支架置入術、顱內外血管搭橋術等治療方法的療效
除非明確頸椎骨質增生與PCI的關系，否則不應該僅為治療PCI而行頸椎手術。
12：後循環缺血的宣教
應積極開展PCI的醫學教育，尤其是醫師的繼續再教育，更新觀念，更新觀念，更新知識，不再使用VBI概念。
應加強宣教，正確掌握PCI的早期表現，實現早發現、早診斷。
應加強宣教，正確認識PCI的危險因素，建立科學的預防觀。
13：後循環缺血的臨床研究
應積極推動我國在PCI領域的臨川研究，積極推動建立國家性或地區性的登記系統的資料庫。
應規范PCI的診斷標准和防治措施
應重視患者血管危險因素的識別和干預，注重血管病變的發現。
14：有關後循環缺血的幾個重要認識
1：PCI包括TIA（即經典的VBI）和腦梗。
2：PCI的主要原因與前循環缺血相同，頸椎病不是PCI的主要原因。
3：頭暈/眩暈是PCI的常見表現，多伴有其他表現，單純的頭暈/眩暈極少是PCI的表現。
4：轉頸或體位變化後頭暈/眩暈的主要病因不是PCI。
5：對PCI的診斷檢查、治療和預防應與前循環缺血一致。
5、腦梗塞二次復發,冠心病,房顫,高血壓,骨質增生,這樣的病人每天只喝一點湯還能活多久？第一次是腦干梗
第一次腦梗的時候好了後就應該給病人進行飲食調節降壓祛脂，因為醫院腦梗冠心病搶救的時候就是疏通血管甚至就是心臟搭橋，實際沒有解決血管 的根本問題，血液垃圾血管彈性降低血黏度高血液流速慢等等都沒有根本解決。這次復發你們家人應該用心護理慢慢會好的，如果好點後就可以建議每天喝些洋蔥汁，（黑、紫）洋蔥汁在降壓祛脂軟化血管預防骨質酥鬆等方面有極佳的效果
6、請問許莫氏結節是骨質增生的表現嗎？
不是的，許莫氏結節是脊柱X光檢查得一個征像，屬於椎體的軟骨板破裂，髓核經裂隙突入椎體內，造成椎體內出現半圓形缺損陰影。影像學作為診斷腰椎間盤突出的X線診斷輔助參考標准，還需要臨床症狀支持、CT腰椎間盤確診等。
許莫氏結節應該說是髓核脫出的影像，也可以說是腰椎退行性改變的影像表現，並不是骨質增生的表現，骨質增生的表現主要是腰椎前後緣針樣、唇樣增生影，明顯的上下椎體的骨質增生可以搭橋。
7、很嚴重的骨刺做手術需要多少錢
正常的費用是在1-2萬元之間，至於您說的很嚴重，需要醫生的醫生和現有醫院的水平相符，每個人的情況不同。
8、心肌梗死做搭橋手術大概需要多少錢？湖南哪家醫院比較好？對身體有損傷嗎？
搭橋手術順利地8、9萬塊錢，湘雅醫院不錯，我有兩個同事在湘雅醫院讀的研，對病人術前的評估和術後突發情況的處理都很及時和得當。
9、我腰有點酸痛，照片說骨正常也沒骨質增生，叫買了一盒葯賽來昔布，咋吃喲？
塞來昔布（西樂葆）強效鎮疼葯。如果沒其他問題，只是單純的疼，建議用其他葯物。
葯品名稱通用名稱：塞來昔布膠囊
主要成份本品主要成份為：塞來昔布。
性狀本品為膠囊劑，內容物為白色粉末。
適應症用於治療急性期或慢性期骨關節炎和類風濕關節炎的症狀和體征。
主治疾病腰椎滑脫,腸道息肉病,腸息肉病,風疹,病毒性風疹,德國麻疹,風痧,紅疹,流行性薔薇疹,隱疹,骨關節炎,風濕性關節炎,類風濕關節炎,直腸息肉,大腸腺瘤
規格型號0.2g*6粒
用法用量在決定使用本品前，應仔細考慮本品和其他治療選擇的潛在利益和風險。根據每例患者的治療目標，在最短治療時間內使用最低有效劑量(見[注意事項]- 警告)。1. 骨關節炎和類風濕關節炎，根據個體情況決定本品治療的最低劑量。進食的時間對此使用劑量沒有影響。(1) 骨關節炎：本品緩解骨關節炎的症狀和體征推薦劑量為200mg，每日一次口服或100mg 每日兩次口服。(2) 類風濕關節炎：本品緩解類風濕關節炎的症狀和體征推薦劑量為100mg 至200mg，每日兩次。(3) 急性疼痛：推薦劑量為第1 天首劑400mg, 必要時，可再服200mg；隨後根據需要，每日兩次，每次200mg。(4) 家族性腺瘤息肉(FAP)：FAP 患者在接受本品治療時，應繼續其常規的治療。用於FAP 患者減少腺瘤性結直腸息肉數目治療時，推薦劑量為口服400mg (200mg 膠囊兩粒)每日兩次，與食物同服。2. 特殊人群肝功能受損患者：中度肝功能損害患者(Child-Pugh II 級)本品的每日推薦劑量應減少大約50%。不建議嚴重肝功能受損患者使用本品(見 [葯代動力學]-特殊人群)。
不良反應在臨床對照研究中,已有大約4250例骨關節炎(OA)患者,2100 例類風濕關節炎(RA)患者和1050例術後疼痛患者接受本品治療。其中超過8500例患者接受的每日總劑量達200mg（100mg 每日兩次或200mg 每日一次）或更高,包括400 多例患者接受每日總劑量達800mg（400mg每日兩次）。約有3900例患者接受上述劑量6個月或6個月以上,其中約2300例患者達一年或一年以上,124例達2年或2年以上。
禁忌1. 本品禁用於對塞來昔布過敏者。
2. 本品不可用於已知對磺胺過敏者。
3. 本品不可用於服用阿司匹林或其他非甾體類抗炎葯後誘發哮喘,蕁麻疹或過敏反應的患者。在這些患者中已有非甾體類抗炎葯誘發的嚴重的（極少是致命的）過敏反應報道（見[注意事項] -警告-過敏反應和[注意事項] -注意事項-伴有哮喘）。
4. 本品禁用於冠狀動脈搭橋手術（CABG）圍手術期疼痛的治療（見[注意事項]-警告）。
5. 本品禁用於有活動性消化道潰瘍/出血的患者。
6. 本品禁用於重度心力衰竭患者。
注意事項心血管風險針對多種COX-2 選擇性或非選擇性NSAIDs 葯物持續時間達3 年的臨床試驗顯示,本品可能引起嚴重心血管血栓性不良事件、心肌梗塞和中風的風險增加,其風險可能是致命的。所有的NSAIDs,包括COX-2 選擇性或非選擇性葯物,可能有相似的風險。有心血管疾病或心血管疾病危險因素的患者,其風險更大。胃腸道風險在使用所有非甾體抗炎葯治療過程中的任何時候,都可能出現胃腸道出血、潰瘍和穿孔的不良反應,其風險可能是致命的。這些不良反應可能伴有或不伴有警示症狀,也無論患者是否有胃腸道不良反應史或嚴重的胃腸事件病史。既往有潰瘍性結腸炎,克隆氏病的患者應謹慎使用非甾體抗炎葯,以免使病情惡化。當患者服用該葯發生胃腸道出血或潰瘍時,應停葯。老年患者使用非甾體抗炎葯出現不良反應的頻率增加,尤其是胃腸道出血和穿孔,其風險可能是致命的。警告心血管影響心血管血栓性事件針對多種COX-2 選擇性或非選擇性NSAIDs 葯物持續時間達3 年的臨床試驗顯示,本品可能引起嚴重心血管血栓性不良事件、心肌梗塞和中風的風險增加,其風險可能是致命的。在APC 試驗中,與安慰劑相比,本品400mg 每日兩次,心源性死亡、心肌梗塞或中風復合終點的相對風險（RR）為3.4(95%CI：1.4-8.5),本品200mg 每日兩次的相對風險為2.5(95%CI：1.0-6.4)（見特別研究-腺瘤息肉研究）。所有NSAIDs,包括COX-2 選擇性和非選擇性葯物,可能有相似的風險。有心血管疾病或有心血管疾病危險因素的患者,其風險更大。為了使接受西樂葆®治療的患者發生心血管不良事件的潛在風險最小化,應盡可能在最短療程內使用最低有效劑量。即使既往沒有心血管症狀,醫生和患者也應對此類事件的發生保持警惕。應告知患者嚴重心血管安全性的症狀和/或體征以及如果發生應採取的步驟。患者應該警惕諸如胸痛、氣短、無力、言語含糊等症狀和體征,而且當有任何上述症狀或體征發生後應該馬上尋求醫生幫助。沒有一致的證據證明,使用NSAID 所增加的嚴重心血管血栓性事件的風險,會因同時服用阿司匹林而減輕。同時使用阿司匹林和本品使嚴重胃腸道事件的風險增加（見胃腸道警告-胃腸道潰瘍,出血和穿孔的風險）。在兩項大規模的、對照的臨床試驗中使用其它的COX-2 選擇性NSAID 治療CABG 手術後前10 - 14 天的疼痛,發現心肌梗塞和中風的發生率增加（ 見[禁忌]）。高血壓和所有非甾體抗炎葯（NSAIDs）一樣,本品可導致新發高血壓或使已有的高血壓加重,其中的任何一種都可導致心血管事件的發生率增加。服用噻嗪類或髓袢利尿劑的患者服用非甾體抗炎葯（NSAIDs）時,可能會影響這些治療的療效。高血壓病患者應慎用非甾體抗炎葯（NSAIDs）包括本品。在開始本品治療和整個治療過程中應密切監測血壓。CLASS 試驗中,使用本品、布洛芬和雙氯芬酸治療的患者高血壓的發生率分別為2.4%、4.5%和2.5%（見特別研究-CLASS）。充血性心力衰竭和水腫一些服用非甾體抗炎葯（NSAIDs）包括本品的患者出現液體瀦留和水腫（見[不良反應]）。在CLASS 研究中（見特別研究-CLASS）,服用本品400mg 每日兩次（分別是骨關節炎(OA)和類風濕關節炎(RA)推薦劑量的4 倍和2 倍,是FAP 的批准劑量）、布洛芬800mg 每日三次和雙氯芬酸75mg 每日兩次的患者第9 個月外周水腫的Kaplan-Meier 累積率分別為4.5%、6.9%和4.7%。塞來昔布應慎用於有體液瀦留或心衰的患者。胃腸道（GI）影響—胃腸道潰瘍,出血和穿孔的風險:在使用所有非甾體抗炎葯治療過程中的任何時候,都可能出現胃腸道出血、潰瘍和穿孔的不良反應,其風險可能是致命的。這些不良反應可能伴有或不伴有警示症狀,也無論患者是否有胃腸道不良反應史或嚴重的胃腸事件病史。每5 例接受NSAID 治療發生嚴重胃腸道不良事件的患者中僅有1 例會出現症狀。在CLASS 試驗中所有患者在第9 個月復雜性和症狀性潰瘍的發生率為0.78%,小劑量阿司匹林組為2.19%。在第9 個月,年齡大於和等於65 歲患者的發生率為1.40%,同時服用阿司匹林的發生率為3.06%（見特別研究-CLASS）。長期使用非甾體抗炎葯（NSAIDs）,在治療過程中發生嚴重胃腸道事件的可能性有增加的趨勢。但是,即使短期治療也不是沒有風險。既往有胃腸道潰瘍和出血史的患者使用非甾體抗炎葯（NSAIDS）時應特別小心。既往有消化性潰瘍和/或胃腸出血史的患者,使用非甾體抗炎葯（NSAIDs）發生胃腸道出血的危險性比沒有這些危險因素的病人高10 倍。增加使用非甾體抗炎葯（NSAIDs）治療的患者胃腸道出血危險的其他因素包括同時口服皮質類固醇類葯物或抗凝劑,長期使用非甾體抗炎葯（NSAIDs）治療,吸煙,飲酒,老年和一般健康情況差。大部分致命的胃腸道事件的自發報告發生在老年和衰弱的患者,因此治療此類病人時應特別小心。為使潛在的胃腸道危險性最小化,盡可能在最短治療時間內使用最低有效劑量。醫生和患者在本品治療過程中應對胃腸道潰瘍和出血的症狀和體征保持警惕,如果懷疑發生嚴重胃腸道不良事件,應迅速開始其他的評價和治療。對於高危的患者,應考慮轉換為不含非甾體抗炎葯（NSAIDs）的治療方案。腎臟影響長期使用非甾體抗炎葯（NSAIDs）會導致腎乳頭壞死和其他的腎臟損害。腎毒性也見於腎臟灌注維持中前列腺素起補償作用的患者。在這些患者中,使用NSAID 會導致前列腺素生成的劑量依賴性減少,隨之發生腎血流量減少,這將促成明顯的腎臟失代償。此類風險最高的患者是腎功能不全、心力衰竭、肝功能不全的患者,使用利尿劑和ACE 抑制劑、血管緊張素II 受體拮抗劑的患者和老年患者。停用非甾體抗炎葯（NSAIDs）後,通常可恢復至治療前的狀況。臨床試驗顯示,本品對腎臟的影響與對照的非甾體抗炎葯（NSAIDs）相似。進展期腎臟疾病在現有的對照臨床研究中,尚無在進展期腎臟疾病的患者中應用本品的資料。故不推薦在進展期腎臟患者中應用本品。如必須使用本品,建議密切監測患者的腎功能。過敏反應與一般的非甾體類抗炎葯物相同,在未服用過本品的患者中也可以發生過敏反應。上市後用葯經驗表明,服用本品的患者極少發生過敏反應和血管神經性水腫。本品不應用於有阿司匹林三聯症的患者。這些症侯群特徵性地出現在有鼻炎的哮喘患者伴或不伴鼻息肉,或出現在服用阿司匹林或其它非甾體類抗炎葯物後出現嚴重的,潛在致命的支氣管痙攣的患者（見[禁忌]和[注意事項]-注意事項-伴有哮喘）。如發生過敏反應應進行急診治療。皮膚反應本品是一種磺胺類葯物,可引起可能致命的、嚴重的皮膚不良反應,例如剝脫性皮炎、StevensJohnson 綜合征（SJS）和中毒性表皮壞死溶解症（TENS）。這些嚴重事件可在沒有徵兆的情況下和既往未知對磺胺過敏的患者中出現。應告知患者嚴重皮膚反應的症狀和體征,在第一次出現皮膚皮疹或過敏反應的任何其他徵象時,應停用本品。妊娠期在妊娠晚期應避免使用本品,因為這將導致胎兒動脈導管提前閉合。家族性腺瘤息肉 (FAP): 本品用於FAP,尚未見其有降低胃腸道癌變的危險性或減少預防性結腸切除術或其它FAP 所致的外科手術的需要。所以不能因FAP 患者服用塞來昔布膠囊而改變其常規處理。特別是常規內鏡檢查的頻率不能降低；所需的預防性結腸切除術或其它FAP 相關的外科手術不應延誤。注意事項通常:本品不能用來替代皮質類固醇激素或治療皮質類固醇激素缺乏。驟然停用皮質類固醇激素會導致需皮質類固醇激素控制的疾病的惡化。長期使用皮質類固醇激素治療的患者如決定停葯,則應逐漸減量。避免與其它非甾體抗炎葯,包括選擇性COX-2 抑制劑合並用葯。假定非感染性疼痛與感染合並存在時,本品減輕炎症和緩解可能發熱的葯理學特性會減弱這些陽性體征在診斷感染上的價值。對肝臟的影響:在關於非甾體抗炎葯（NSAIDs）的臨床研究中,多至15%服用非甾體抗炎葯（NSAIDs）的患者會有一項或多項肝臟實驗室指標的臨界增高,約有1%的患者會出現顯著的ALT 或AST 的升高（三倍或更多倍高於正常值的上限）。繼續治療下,這些實驗室異常值可能進展、保持穩定或恢復正常。在非甾體抗炎葯（NSAIDs）,包括本品的治療中,有罕見的嚴重肝臟反應的報道（見[不良反應]上市後用葯經驗）,包括黃疸型和致命的暴發型肝炎,肝壞死和肝功能衰竭（有些將會致命）。在本品的對照臨床研究中,肝臟實驗室指標的臨界增高的發生,在塞來昔布膠囊治療組為6%,安慰劑組為5%；出現顯著的ALT 或AST 的升高,在塞來昔布膠囊治療組為0.2%而安慰劑組為0.3%。若服用本品的患者有提示肝臟功能不全的症狀和/或體征,或有肝臟功能不全的實驗室證據,應仔細監測肝臟功能惡化發展的證據。若症狀和體征均提示肝臟疾病進展,或有全身表現（如：嗜酸細胞增多症,皮疹等）應停用本品。對血液系統的影響：使用本品治療的患者中有時會出現貧血。在臨床對照研究中,貧血的發生率在塞來昔布膠囊治療組為0.6%,在安慰劑組為0.4%。長期應用本品的患者出現任何貧血或失血的症狀和體征應該檢查血紅蛋白和血細胞比容。按規定劑量使用塞來昔布膠囊一般不影響血小板的計數,凝血酶原時間(PT)或部分凝血活酶時間(PTT),不影響血小板聚集（見[葯理毒理]-血小板）。伴有哮喘：哮喘患者可能因阿司匹林過敏而誘發哮喘。有阿司匹林誘發哮喘的患者使用阿司匹林會導致嚴重的可能致命的支氣管痙攣。由於這些阿司匹林過敏的患者中阿司匹林和其它非甾體類抗炎葯物之間的交叉反應（包括支氣管痙攣）已有報道,故本品不應用於此類型的阿司匹林過敏患者,在伴有哮喘的患者中應用本品也要謹慎。患者須知：在開始本品治療前和治療過程中應定期告知患者以下信息。本品與其它非甾體抗炎葯（NSAIDs）一樣,可能引起嚴重的心血管副作用,例如心肌梗塞或中風,這些副作用可能導致住院甚至死亡。雖然嚴重心血管事件的發生可能沒有任何徵兆,但是患者應該警惕諸如胸痛、氣短、無力、言語含糊等症狀和體征,而且當有任何上述症狀或體征發生後應該馬上尋求醫生幫助。（見[注意事項]- 警告-對心血管影響）。本品與其它非甾體抗炎葯（NSAIDs）一樣,可能引起胃腸道不適,罕見而更嚴重的副作用如潰瘍和出血,可能導致住院甚至死亡。雖然嚴重的胃腸道潰瘍和出血的發生可能沒有任何徵兆,但是患者應警惕潰瘍和出血的症狀和體征,在發現任何預示這些疾病的症狀和體征包括腹上部疼痛、消化不良、黑便和嘔血時,應尋求醫療幫助。應告知患者隨診的重要性（見[注意事項]-警告-胃腸道（GI）影響-上消化道潰瘍、出血和穿孔的風險）。應告知患者,如果出現任何類型的皮疹,應立即停葯,並盡快與醫生聯系。本品是一種磺胺類葯物,可以引起導致住院甚至死亡的嚴重的皮膚副作用,例如剝脫性皮炎、Stevens Johnson 綜合征和中毒性表皮壞死溶解症（TENS）。所有的、甚至是非磺胺類非甾體抗炎葯（NSAIDs）都可能發生這些反應。雖然嚴重的皮膚反應的發生可能沒有徵兆,但是患者應警惕皮疹和水皰的症狀和體征、發熱或過敏反應的其他體征如瘙癢,在發現任何徵兆的症狀或體征時,應尋求醫療幫助。既往有磺胺過敏史的患者不應服用本品。患者應迅速向醫生報告無法解釋的體重增加或水腫的症狀和體征。應告知患者預示肝臟毒性反應的症狀和體征（如：惡心、疲勞、嗜睡、瘙癢、黃疸、右上腹觸痛和「感冒樣」症狀）。如發生這些症狀和體征,應停止用葯,並立即尋求治療。應告知患者過敏反應的症狀和體征（如呼吸困難、顏面或喉部水腫）。如果發生這些症狀或體征,應停止用葯,並立即尋求治療（見[注意事項]-警告-過敏反應）。因為導致動脈導管提前閉合,在妊娠晚期應避免使用本品。應告知家族性腺瘤息肉 (FAP)患者,未證實本品能減少結直腸、十二指腸或其他FAP 相關的癌症,或減少內窺鏡監測、預防性或其它FAP 相關手術的需要。所以FAP 患者應在服用本品的同時繼續其常規治療。實驗室檢查：因為嚴重的胃腸道潰瘍和出血會在沒有任何徵兆的情況下發生,醫生應監測發生胃腸道出血的症狀及體征。長期使用非甾體抗炎葯（ NSAIDs）治療的患者,應定期進行全血細胞計數（ CBC）和血生化檢查。如果肝功能或腎功能異常持續存在或加重,應停用本品。對照臨床研究顯示,接受本品治療的患者中高氯血症的發生率高於使用安慰劑的患者。其他在服用塞來昔布患者較安慰劑更多見的實驗室檢查異常包括低磷酸鹽血症和BUN 的升高。這些實驗室檢查異常也見於在這些臨床研究中接受非甾體抗炎葯（NSAIDs）對照治療的患者中。這些異常的臨床意義尚未確定。
葯物相互作用1. 一般情況：當塞來昔布與有抑制P450 2C9 作用的葯物同時服用時,會產生明顯的葯物相互作用。體外的研究提示：塞來昔布不是細胞色素P450 2C9,2C19 或 3A4 的抑制劑。臨床研究發現：塞來昔布與氟康唑和鋰之間有潛在明顯葯物相互作用。來自非甾體抗炎葯（非甾體抗炎葯（NSAIDs）)的經驗提示：與速尿和血管緊張素轉化酶抑制劑（ACE）抑制劑有潛在的相互作用。研究了塞來昔布在體內與優降糖,酮康唑,甲氨喋呤,苯妥英和甲苯磺丁脲的葯代動力學和葯效學,未發現有重要臨床意義的葯物相互作用。
2. 通常：塞來昔布主要經肝臟細胞色素P450 2C9 代謝。當塞來昔布與有抑制2C9 作用的葯物同時服用時應加註意。體外研究表明：盡管塞來昔布不是P450 2D6 的底物但是其的抑制劑。所以其在體內有可能與需要經P450 2D6 代謝的葯物發生相互作用。
3. ACE－抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑：有報道提示非甾體抗炎葯（NSAIDs）會減弱血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑的抗高血壓作用。在同時服用ACE-抑制劑﹑血管緊張素Ⅱ拮抗劑和塞來昔布膠囊的患者中要考慮這種葯物相互作用。
4. 速尿：臨床研究和上市後監測顯示：非甾體抗炎葯（NSAIDs）在一些患者中會降低速尿和噻嗪類利尿葯物的促尿鈉排泄作用。這與腎臟的前列腺素合成被抑制有關。
5. 阿司匹林：本品可以和低劑量的阿司匹林合用。然而與單獨使用本品相比,同阿司匹林聯合使用時胃腸道的潰瘍和其他並發症的發生率會增加（見[臨床試驗]-特別研究- CLASS,[注意事項]- 警告?胃腸道（GI））影響 ?消化道潰瘍﹑出血和穿孔的風險和警告-心血管影響）。由於缺乏對血小板的作用,本品不能替代阿司匹林在預防心血管事件方面的治療。
6. 氟康唑：同時服用氟康唑200mg 每日一次,塞來昔布的血葯濃度升高兩倍。這是由於塞來昔布經P450 2C9的代謝被抑制（見[葯物代謝動力學]-代謝）。接受氟康唑治療的患者應給予本品最低的推薦劑量。
7. 鋰：在健康受試者中進行的研究表明：同時服用鋰450mg 每日兩次和本品200mg 每日兩次的受試者中,鋰穩態血漿濃度較單用鋰的受試者升高了約17%。對接受鋰治療的患者在開始使用和停用本品時,須密切觀察。
8. 甲氨喋呤：在一項類風濕關節炎患者服用甲氨喋呤的交叉設計的研究中,塞來昔布膠囊對甲氨喋呤的葯代動力學無明顯影響。
9. 華法林：接受華法林或其它類似葯物治療的患者,特別在開始服用本品的數天內或改變其劑量時,因為患者發生出血並發症的危險性增高,要監測患者的抗凝血活性。在一組每日服用2-5mg 華法林的健康受試者中研究了塞來昔布對華法林抗凝作用的影響。在這些受試者中,通過凝血酶原時間測定證明塞來昔布不影響華法林的抗凝作用。而據上市後用葯經驗的報道：合用塞來昔布和華法林的患者中（主要是老年人）會有因凝血酶原時間延長而導致出血事件發生。
貯藏密閉，25℃以下保存。
有效期36個月
執行標准進口葯品注冊標准JX20000001