吸煙與骨質疏鬆爭議

1、吸煙會導致骨質疏鬆嗎？

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。

2、吸煙對骨骼有問題嗎？

我們先來看看幾段資料：

常識：吸煙會減少骨密度

吸煙對骨質疏鬆的危害是巨大的。由於骨代謝細胞里的成骨細胞和破骨細胞長期處於平衡狀態，而煙裡面的煙鹼成分會破壞這種平衡，刺激破骨細胞的生長，破壞成骨細胞，也就是說，吸煙會加大骨質疏鬆的幾率，從而也加大了骨折的風險。

據悉，香煙中的金屬鎘也會加快骨質量的丟失，降低性激素水平，如會導致女性絕經期的提前到來，而吸煙女性的性激素分泌也會低於正常女性。而對於男性，如果每天吸煙20支，每十年其脊柱骨密度就會減少2%。如果是吸二手煙的人群，骨密度丟失是吸煙者的2倍，「所以吸煙百害而無一利」。

《英國醫學雜志》網路版2012年1月31日刊登的一項研究表明，老年女性長期服用一些胃葯，可能發生髖部骨折，而且吸煙者的風險更高。

一般而言，女性患骨質疏鬆的危險性比男性高3倍。據醫學統計發現，在不吸煙的中青年女性中，因一名家人每日吸煙，患骨質疏鬆者是不需被動吸煙者的兩倍。而家人中吸煙人數在2~3名的中青年婦女，有骨質疏鬆問題的人數則是正常數字的3倍，同時她們骨折的可能性也是普通人的2.6倍。

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由此可見，吸煙對骨骼的健康還是有非常不利的影響的。因此呢，強烈建議大家遠離煙草！

3、骨質疏鬆症號稱是「沉默的殺手」，為何會有這個稱號？

骨質疏鬆症是一種常見的慢性病，早期症狀不明顯，患者常常在遭遇由骨質疏鬆引起的骨折後才被確診。確診後，患者又面臨著殘疾或並發症致死的風險。因而，骨質疏鬆症也被稱為「沉默的殺手」。

對待骨質疏鬆，防大於治，同時在日常要進行自我測評，發現問題請及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

最嚴重結果是發生脆性骨折

據最新數據顯示，我國超7000萬人患骨質疏鬆症，另有約2.1億人骨量低於正常標准，存在患病風險。由於發病群體多為老年人，很多人認為骨質疏鬆症是人體機能老化過程中無法避免的疾病，不能治療，也沒必要去醫院診斷。由於誤解和忽視，多數患者都沒能接受合理的抗骨質疏鬆症治療。

骨質疏鬆的患者初期並不會有明顯症狀，但會出現骨痛。骨痛使患者活動靈敏度下降，彎腰屈膝等功能活動受限，增加患者卧床時間。骨質疏鬆後期最嚴重的結果就是發生脆性骨折，引起再發骨折，甚至導致死亡。數據顯示，在中國用於治療骨質疏鬆性骨折的直接費用高達1.5億美元。

近年來，骨質疏鬆症的發病率，尤其是嚴重骨質疏鬆症和骨質疏鬆性骨折的發病率急劇增加，其原因很多，但由於廣大市民對骨質疏鬆症的認知不足，未能得到及時的預防、診斷和治療。

骨質疏鬆往往會以多種症狀表現出來，患者常在輕微外力作用下，甚至日常生活中發生骨折，嚴重者甚至咳嗽一聲、上廁所下蹲或系鞋帶時，都會發生骨折。之前有個患者就是連續咳嗽，突然感到部位疼痛，後來一去醫院檢查，原來是患有骨質疏鬆症。

髖部骨折患者近半致殘

據了解，骨質疏鬆是一種以骨量低、骨組織微結構損壞、骨脆性增加、易發生骨折為特徵的全身性骨代謝性疾病，可發生於任何年齡，但多見於絕經後女性。骨質疏鬆症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不適，通常不會引起患者的重視；隨著疾病的發展，可出現明顯的骨痛、身高變矮、駝背、掉牙、活動能力下降、甚至發生骨折等症狀。

骨質疏鬆症最常見的後果是骨折。骨質疏鬆性骨折又稱脆性骨折，骨質疏鬆性骨折指受到輕微創傷或日常活動中即發生的骨折。骨質疏鬆性骨折的常見部位是椎體、髖部、前臂遠端、肱骨近端和骨盆等，其中最常見的是椎體骨折、髖部骨折。

超過半數50歲以上婦女至少有一次因骨質疏鬆症引起的骨折。國內基於影像學的流行病學調查顯示，50歲以上女性椎體骨折患病率約為15%，50以後椎體骨折的患病率隨增齡而漸增，80歲以上女性椎體骨折患病率可高達36.6%。骨質疏鬆性骨折的危害巨大，是老年患者致殘和致死的主要原因之一。

專家表示，骨骼由骨小梁、骨基質和骨礦物質組成。骨骼好比鋼筋混凈土建築，骨小梁好比鋼筋，骨基質好比水泥，礦物質好比沙子。骨質疏鬆就是骨骼中鋼筋(骨小梁)老化，水泥(骨基質)和沙子(礦物質)減少，導致骨骼脆性增加，易發生骨折。

有數據顯示，2015年中國發生骨質疏鬆性骨折有260萬人次，相當於每12秒就發生一次骨質疏鬆性骨折。骨質疏鬆性骨折危害很大，如發生髖部骨折後，一年內死於各種並發症的患者約為20%，存活者中約50%可能致殘。除此之外，骨折還會給患者及患者家屬帶來嚴重的經濟損失，一次髖部骨折直接產生的醫療費用約為3萬元。

彭翔表示，對待骨質疏鬆，防大於治，日常生活中要進行自我測評，發現問題及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

目前骨質疏鬆最常用的診斷指標就是骨密度(BMD)測量。所謂骨密度就是單位面積或體積的骨量，也就是骨質的稀疏程度。

骨密度的測量常用的是雙能X線骨密度儀，通常用T-Score(T值)表示。一般來說，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨質流失；T值﹤-2.5表示骨質疏鬆症；T值﹤-2.5並有脆性骨折病史表示重症骨質疏鬆。

超50歲患者可採取葯物預防

由於人體年齡增長，機能退化，鈣質流失，骨頭密度會逐漸稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成為骨質疏鬆疾病的高發人群。年齡一旦超過50歲，應當考慮採取葯物預防骨質疏鬆。骨質疏鬆症是可防可治的，盡早預防可以避免骨質疏鬆及發生骨折。即使發生過骨折，只要採用適當合理的治療仍可有效降低再次骨折的風險。

在調整生活方式方面，市民可以吃富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，為了增加鈣鹽的吸收和攝入，有必要增加動物性食物，尤其是海產品，以補充高質量的蛋白質、鈣、磷、維生素等。

同時，要注意適當戶外活動，有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療，戶外運動不僅能促進骨密度增強，還可以因為太陽的照射，增加人體維生素D的合成，每日曬太陽20分鍾左右，對骨質疏鬆症有很好的預防作用。

對於那些補鈣效果不好的患者，彭翔指出，這些患者可能因長期維生素D缺乏、骨轉換不平衡、鈣磷比例失調、補鈣劑量不足、食物成分不當等原因導致嚴重缺鈣，所以補鈣多年卻仍然缺鈣，需要繼續堅持補鈣不能停，「骨質疏鬆是一種慢性病，治療時間較漫長，用葯千萬不能吃吃停停，否則病情會進一步加劇。」

經常曬太陽對防治骨質疏鬆症是非常必要的。曬太陽及室外活動既有治療骨質疏鬆症的作用，又有預防骨質疏鬆症發生的作用。尤其是對老年人、兒童及妊娠期、哺乳期、絕經後婦女來說，是非常必要的。

曬太陽實際是在戶外活動時，接受陽光中的紫外線照射。紫外線的照射可使人體皮膚產生維生素D，而維生素D是骨骼代謝中必不可少的物質，可以促進鈣在腸道中吸收，從而使攝入的鈣更有效地吸收，有利於骨鈣的沉積。所以，人們每天平均應有30分鍾的光照時間，以保證生成適量的維生素D。

臨床研究表明，單純補鈣既不明顯增加骨密度，也不能改善骨質量。而經常運動者可使骨骼承受的應力增加，同時增加肌肉的力量，有利於骨骼的生長，常常可獲得較高的骨峰值量和較好的骨質量。

。據研究，女性如果想避免受到骨質疏鬆症的困擾，就應該盡量不喝可樂。喝可樂越多，她們的骨骼就會變得越脆弱。造成這一現象的原因可能是可樂中含有磷酸，可以導致人體內鈣的流失，而其他大多數飲料當中並沒有這種物質。所以專家建議，擔心患上骨質疏鬆症的女性最好不要喝太多可樂，並注意飲食中增加鈣的攝取量以維持骨骼的密度。

喜歡節食。減肥最主要的辦法是控制飲食，殊不知，這可能成為日後發生骨質疏鬆和骨折的導火線。一份健康雜志曾對數千名30歲以上的女性進行調查，發現其中82%的女性已開始出現各種程度的骨質疏鬆，或已有骨質疏鬆的危險了。

這是由於她們平時不敢飲用牛奶，偏食素食，營養不合理，致使體內攝鈣不足。另一方面，由於脂肪和雌激素含量有關，女性雌激素量往往隨脂肪減少而降低，雌激素水平長時間下降，會加速骨骼鈣質的丟失。

鹽攝入量大。鹽吃多了不但會得高血壓，還會導致骨質疏鬆。專家介紹，吃鹽多導致骨質疏鬆的原因是，人體對多餘鹽分的處理往往是排出體外，鹽里主要含鈉，其排泄過程中總要「拉上同伴」鈣一起排泄。所以，高鹽飲食的結果是導致鈣流失加快，當然直接影響骨質了。

研究表明，吸煙之所以促進骨質疏鬆，原因可能是吸煙影響峰值骨密度的形成，因為絕大多數吸煙者是從青少年時開始吸煙的，此時正是峰值骨密度形成期。調查顯示，與同齡人比較，吸煙者的股骨頸、肋骨和椎骨均有一定程度的骨質丟失。而這種危害往往在中年後期及老年期才能表現出來。

酒精的化學成分是乙醇，乙醇進入人體後，可以和其它無機物或某些有機物發生化學反應，產生一些新的物質。這些新物質會導致骨質疏鬆症的發生。所以長期過量飲酒，會對骨骼的生長、發育產生影響，加快骨質的丟失。

4、吸煙對骨骼有什麼影響,會引起骨質疏鬆嗎?

大家都知道,正常情況下,中年以後人的骨密度就開始出現緩慢下降,特別是女性,絕經後由於雌激素急速減少,絕經後5年左右骨密度會快速降低。自20世紀80年代,就有研究發現吸煙也與絕經後女性的骨密度降低有關。在對雙胞胎女性的研究中發現,吸煙者的骨密度較不吸煙者明顯下降。還有研究發現,絕經後的婦女,年齡每增加10歲,吸煙者的骨量流失程度就會比不吸煙者高2%,到80歲時,其流失程度會高6%。在韓國和中國的老年女性中的研究也支持這個結論。不止女性,有吸煙史的老年男性的骨密度降低也比不吸煙者嚴重。髖部骨折是骨質疏鬆最容易引起的骨折,也是造成老年人殘疾和死亡的重要原因,而有充分證據證明,吸煙可增加老年人髖部骨折的風險。一項研究估計,每8個發生髖骨骨折的女性中就有一個可歸因於吸煙。所以,為了避免將來摔了一跤就啪的骨折,還是盡早戒煙吧。
採納哦

5、骨質疏鬆跟吸煙、喝酒有關系嗎?

骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病

骨質疏鬆是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。發病多緩慢個別較快，以骨骼疼痛、易於骨折為特徵生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。
骨質疏鬆是 在1885年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日「國際骨質疏鬆日」。
酒精性骨質疏鬆症是指因長期、大量的酒精攝入導致骨量減少，骨的微觀結構破壞，骨脆性增加，骨折風險性增加的一種全身骨代謝紊亂性疾病，屬於繼發性骨質疏鬆症，亦為低轉換型骨質疏鬆，是臨床常見的酒精性骨病之一。

　導致骨質疏鬆的原因很多，鈣的缺乏是被大家公認的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而隨著醫學的發展，人們對骨質疏鬆症研究的深入，越來越多的科學研究證實，人體的正常環境是弱鹼性，即體液的PH值維持在7．35－7．45之間時，就是健康的。可是因為飲食、生活習慣、周圍環境、情緒等的影響，人的體液很多時候都會趨於酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時，出於本能，為了維持體液的酸鹼平衡，身體就會動用體內的鹼性物質來中和這些酸性物質。而體內含量最多的鹼性物質就是鈣質，它們大量的存在於骨骼中。那麼，在大量進食酸性食物的時候，身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質來中和血液的酸鹼性，以維持酸鹼平衡。因此說，酸性體質是鈣質流失、骨質疏鬆的重要原因。

由此可見，通過改善酸性體質的途徑，預防骨質疏鬆就顯得尤為重要。專家指出，食用鹼性食品是防止體液酸化，保持人體弱鹼性環境是預防和治療骨質疏鬆，防止鈣流失的最有效方法！
[編輯本段]骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或骨質疏鬆症狀及危害坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體[2]的支柱，負重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀

如何預防骨質疏鬆
（1）控制飲食結構，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。大多數的蔬菜水果都屬於鹼性食物，而大多數的肉類、穀物、糖、酒、魚蝦等類食物都屬於酸性食物，健康人每天的酸性食物和鹼性食物的攝入比例應遵守1：4的比例。恰瑪古富含植物有機活性鹼，能迅速排除人體體液偏酸性物質，能維持血液中鈣濃度的穩定，保持人體弱鹼性環境是預防和緩解骨質疏鬆。
（2）吸煙會影響骨峰的形成 ,過量飲酒不利於骨骼的新陳代謝 ,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收 ,攝取過多的鹽以及蛋白質過量亦會增加鈣流失。日常生活中應該避免形成上述不良習慣。
（3）運動可促進人體的新陳代謝。進行戶外運動以及接受適量的日光照射 ,都有利於鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用於骨骼的牽拉 ,會有助於增加骨密度。因此,適當運動對預防骨質疏鬆亦是有益處的。
（4）防止缺鈣還必須養成良好的生活習慣，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律，都會加重體質酸化。應當養成良好的生活習慣，從而保持弱鹼性體質，預防骨質疏鬆症的發生。
（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，農作物，家禽魚蛋等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入。
（6）保持良好的心情，不要有過大的心理壓力，壓力過重會導致酸性物質的沉積，影響代謝的正常進行。適當的調節心情和自身壓力可以保持弱鹼性體質，從而預防骨質疏鬆的發生。

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6、吸煙會導致骨質疏鬆嗎？

據調查發現，吸煙者全身骨骼骨質密度都低於常人，特別是在脊骨部位和髖骨處，這是進入老年後最容易發生骨折的地方。迪艾細胞治療中心專家研究發現，內層海綿狀骨骼的外麵包著一層骨質較密的皮質骨，皮質骨就像牙齒的琺琅質一樣，對骨骼起著保護作用，煙草會損害皮質骨，使其骨質變得稀薄。皮質骨越稀薄，整體骨骼就會變得越脆弱。

7、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

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骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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8、吸煙會不會誘發骨質疏鬆？

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