1、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
2、（1）絕經後和老年性骨質疏鬆
（2）遺傳性骨質疏鬆①成骨不全。
②高胱氨酸尿症。
（3）內分泌疾患所致骨質疏鬆①性腺功能減退。
②甲狀腺功能亢進。
③甲狀旁腺功能亢進。
④腎上腺皮質功能亢進。
（4）與飲食有關的骨質疏鬆①缺鈣。
②缺維生素D。
③缺維生素C。
④慢性酒精中毒。
（5）葯物所致骨質疏鬆①長期使用肝素。
②長期應用甲氨蝶呤。
（6）失用性骨質疏鬆（7）其他疾病所致骨質疏鬆①各種慢性病。
②各種髓內腫瘤、多發性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病。
（8）特發性骨質疏鬆①特發性少年骨質疏鬆症。
②特發性成年骨質疏鬆症。
//骨質疏鬆症的臨床表現有哪些？
3、為什麼更年期婦女容易發生骨質疏鬆？
骨骼看起來是固定不變的結構，但是它並不是靜止的。骨骼一方面在不斷地破壞、溶解、吸收(破骨)，另一方面又不斷地有新骨形成(成骨)，兩者呈動態平衡，骨鈣和血鈣處於不斷的交換之中，飲食鈣在小腸各部均可吸收，以十二指腸及小腸上端為主。更年期婦女體內骨質代謝的平衡被打亂，骨質吸收速度大於骨質生成，由於骨質丟失而發生骨質疏鬆。更年期骨質疏鬆的原因就是卵巢功能減退，雌激素水平下降。那麼雌激素與骨代謝有什麼關系呢?
1．活性維生素D的生成與活性降低，從而干擾腸道內鈣的吸收。
2．人體內「甲狀旁腺」分泌的「甲狀旁腺素」，是調節體內鈣磷代謝的主要激素之一，能刺激骨質消溶。雌激素有拮抗甲狀旁腺激素的溶骨作用。雌激素下降使骨對甲狀旁腺素的敏感性增強，骨吸收增加。
3．雌激素下降使甲狀腺分泌「降鈣素」減少。降鈣素是強有力的骨質吸收抑制激素，對骨質有保護作用。
4．雌激素下降，可直接抑製成骨細胞的活性，使骨生成受阻。
所以當雌激素水平下降，骨代謝出現明顯的負平衡。特別是絕經以後，由於雌激素水平迅速下降，負鈣平衡持續進展，骨質快速丟失。最初3～5年，骨密度以每年平均減少2．5％的速度下降。有報道絕經前10年內約丟失骨量15％，70歲婦女平均喪失骨量達30％。因此更年期特別是絕經期婦女易發生骨質疏鬆症。
骨質疏鬆症女性較男性多見，並較男性早10～15年發生。吸煙的女性和體型瘦長的婦女骨質疏鬆更為明顯。
骨質疏鬆主要症狀是腰背和四肢慢性疼痛。需經過多方面檢查及化驗血鈣和尿鈣才能確定。
為使更年期後的婦女能不失時機的預防骨質疏鬆症，應在醫生指導下及早進行雌激素替代治療或者飲食療法及身體鍛煉。
4、絕經後好骨質疏鬆多長時間能治好
補鈣。骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有： （1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。 （2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。 （3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。 （4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。 （5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。 （6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和稀牌膠囊所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。 雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。 中國醫葯報 【自我治療小妙方】 【骨質疏鬆症】 1/medicine/medicine01/15/1516002.xml
5、患有骨質疏鬆怎麼辦？
6、哪些骨質疏鬆主要與破骨細胞功能增加有關
原發性骨松，如女性絕經後的骨松；當然一些繼發骨松也是與破骨細胞活躍相關，如使用激素的GIOP，腎病患者的ROD