1、血常規看貧血 血小板升高 血常規多項指標不正常 貧血還是什麼病？
慢性腎功能衰竭病人的出血 原因腎衰患者的血小板數量一般正常，只有血管炎、脾功能亢進和血液凝集低下時才可見血小板減少。因此，血小板功能異常是出血的主要原因。山東中醫葯大學附屬醫院腎內科郭兆安（1）血小板功能障礙 ①出血時間延長，並與出血的發生率相關。②血小板粘附受損，尿毒症毒素很可能損害血小板的黏附作用，有人發現血尿素氮水平與血小板黏附呈正相關。③血小板聚集降低，影響血小板聚集的因素有：a.胍基琥珀酸（GSA），它在體外可抑制血小板第三因子（PF3）的釋放。b.酚和羧基酚乙酸，兩者都可抑制PF3的釋放。C.環磷酸腺苷，它可降低血小板的聚集，增加血漿鎂水平。（2）血液凝固 尿毒症血液中凝血因子一般很少改變，凝血時間、凝血酶時間、部分凝血酶原時間通常正常。部分患者Ⅷ因子和纖維蛋白原增高。目前認為Ⅷ因子是內源性凝血系統中一個重要因子，系一高分子復合物。腎衰時Ⅷ因子所有成分均見升高。另有發現透析時凝血酶Ⅲ降低或不變。（3）纖溶活力降低 尿毒症時纖溶系統變化各家報道不一，一般沒有持續性變化。治療腎性出血 （1）透析：透析是糾正血液系統異常的有效手段，盡管如此，出血並發症在透析病人中仍然常見，透析在24-48小時內可使PF3釋放功能得到改善，這和血中胍基琥珀乙酸和酚類物質水平減低有關，腹膜透析血小板的功能改善優於血透。血透時由於接觸性激活血小板而在透析膜上形成血栓，引起透析後一過性血小板減少。（2）輸血：輸入新鮮全血只能暫時緩解出血傾向，但效果並不肯定。（3）葯物治療：阿司匹林和其他抗炎葯物對尿毒症患者是禁忌的，因為它們有抗血小板作用。但在血透室為了防止血小板和纖維蛋白沉積於透析膜，可應用阿司匹林。維生素E可防止血小板膜脂質的氧化損害 ，改善血小板聚集功能。 查看原帖>>
2、血小板減少、貧血是怎麼回事
血小板減少症的病因病機 正常人的血小板含量為每公升血液，含150x10^9，若降至50x10^9(9次方)，身體遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x10^9，皮下便容易出血，情況非常嚴重。 血小板減少症一般是指血小板減少性紫癜，但也可能有其它的原因，血小板低的成因有： 1、是體內生產血小板不足，如骨髓出現問題，病人患有再生障礙性貧血，葯物導致骨髓損壞，血癌(白血病)或其他癌症等; 2、是血小板消耗得太快，如免疫性血小板過低症，一般最常見是血小板減少性紫癜。 血小板過低的一般症狀是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齒容易流血，而關節內出血會導致關節腫脹。血小板過低的情況可通過驗血驗出，若病人於短時間內病情惡化致死，有可能是血癌所致。若及時發現，則可提供適當的治療，病況或不至於惡化。 血小板減少性紫癜分為原發性和繼發性兩類。原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病徵，是常見的出血性疾病。特點是血循環中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過多，引起紫癜;而骨髓中巨核細胞正常或增多，幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種，二者發病機理及表現有顯著不同。 原發性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是由於血小板破壞過多伴有巨核細胞成熟障礙而引起的獲得性出血性疾病，又稱特發性血小板減少性紫癜。因85%以上病例血清或血小板表面有IgG抗體，因原發性血小板減少症發病機制與自身免疫有關，故又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。原發性血小板減少症部分可合並自身免疫性溶血性貧血，即成為伊文氏(Evans)綜合征。 繼發性血小板減少症又稱獲得性血小板減少症，是繼發於其他疾病引起的血小板減少，涉及的病種相當多。如葯物性免疫性血小板減少症，其他免疫性血小板減少症如 Evans綜合征，慢性淋巴細胞性白血病，各種急性白血病，淋巴瘤，系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，甲狀腺機能亢進等。 病因及發病機理： 原發性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是一種由外周血小板破壞過多而導致的一種常見的出血性疾病。原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機理，迄今尚未被闡明,多認為是一種與免疫有關的疾病。 目前認為該病是由於體內產生抗血小板抗體，使血小板破壞過多，血小板壽命縮短，而骨髓中巨核細胞正常或增多，巨核細胞變性、幼稚化，因其發病機制與自身免疫有關，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。 本病為後天獲得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能夠導致急性ITP的病因有風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多症，以及活病毒注射等。近年實驗已證實某些病毒，如水痘病毒可為急性ITP病因。 慢性ITP病因仍未明。發病機制方面的研究漸有進展，現認為急性ITP是由病毒感染後，體內產生與病毒(抗原)有關的抗體，而與血小板膜發生交叉反應，使血小板受到非特異性損傷，並被單核巨噬細胞系統所清除;或者是抗病毒抗體與相應抗原結合形成免疫復合物，附著於血小板表面所致。 慢性ITP的發病機制是主要由脾臟產生的抗血小板抗體IgG(PAIgG)先通過其Fab片段與血小板膜上的相關抗原特異性結合，暴露出Fc片段，並與巨嗜細胞的Fc受體結合，引起血小板被吞噬破壞;另外，免疫復合物(CIC)通過其IgG分子上Fc片段與血小板上Fc受體結合，並激活補體C3,使C3固定於血小板上，最終被巨噬細胞識別和吞噬。細胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知輔助性及抑制性T細胞比例失調，TA細胞功能缺陷。血小板破壞的主要場所是脾、肝及骨髓。
3、你好，最近發現血小板太低了，血常規有幾項不正常，我把不正常的結果告訴你們，希望知道我是不是白血病...
你白細胞總數都沒說，怎麼判定是不是白血病？只從你給出來的數據來看，可以肯定你不是白血病。你是不是有什麼特殊疾病啊，怎麼plt這么低啊？
放心吧，肯定不是白血病，別自己嚇自己。。哪裡有那麼多白血病了。。。
4、血常規檢查只有血小板一項不正常 血小板值443
看看中醫吧。西醫副作用大。中醫沒有什麼副作用。100-300的10的9次方血小板不超過四百沒事！超過四百得注意了。
5、老媽50歲，上月檢查出嚴重貧血，缺鈣，骨質疏鬆，血小板減少，建議住院治療，可是她不肯，總認為不礙事。
首要任務是補血。聽起來挺重的。 貧血也分好幾種。不知你母親是什麼原因導致的。
下面這篇文章看看，裡面應該有你需要知道的東西。
http://ke.baidu.com/view/88997.htm
6、血小板不正常應該怎麼治療
血小板大於800*10^9/L，就可以診斷為血小板增多症了。 原發性血小板增多症為骨髓增殖性疾病。血小板太多，直接導致血栓形成，如腦血栓、心梗、肺栓塞等。可引起死亡。 而 血小板增多症到後期可能會有少數轉變為慢粒等其他骨髓增殖性疾病， 治療上可以使用羥基尿控制血小板增多。以及給予阿司匹林預防血小板聚集。
7、中度貧血服用一個月琥珀酸亞鐵片血紅蛋白基本正常了但血小板數卻偏低了怎麼回事怎麼辦？
中度的貧血，服用了一個月的情況下，應該是不會那麼快好轉的，所以還需要繼續服用或者是換其他的。
8、血常規檢查有幾項不正常,特別是血小板計數很低,會不會是白血病或其它比較嚴重的病??
．您好：
1、這是診斷白血病的：
1）血象：Hb多為中至重度降低，血片中可見幼粒及有核紅細胞。血小板減少，也可正常或增高，但有形態和功能異常。網織紅細胞正常或增高。 2）．骨髓象：增生極度活躍或明顯活躍。紅細胞、粒細胞及巨核細胞三系同時異常增生且伴有形態學改變。幼紅細胞呈巨幼樣改變，伴多核、核分葉、核破裂等畸形變，分裂象易見，粒系細胞明顯左移，多有核質發育不平衡。巨核系細胞顯著增多，可大於1000個/全片，幼稚型比例增高，可見病態巨核細胞（如分葉過多）。 3）．組化染色：有核紅PAS（+），鐵染色正常。 4）．免疫學檢驗：有紅系，粒單系及巨核細胞系的免疫表型，提示病變在髓系幹細胞較早分化階段，故屬粒系幹細胞病。
2、根據您的症狀和化驗結果：這種症狀疑似血小板減少性紫癜，但是網路見不到患者給不了准確的診斷，建議去當地的醫院找醫生診斷。
祝：早日康復！
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9、血小板不正常回引起什麼病
原發性血小板增多症是以巨核細胞系列增生為主的骨髓增殖性疾病。多見於40歲以上的成人。起病緩慢，臨床表現不一。輕者僅有頭昏、乏力，重者有出血、血栓形成，出血常為自發性，反復發作，常見於胃腸道及鼻衄；其次血尿及皮膚、粘膜瘀斑，但紫癜罕見；血栓發生率低於出血，常見 肢體血管栓塞，引起手足麻木、疼痛，甚至壞疸，脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛，肺、腦、腎也可發生栓塞。
血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
10、血小板不正常
孩子現在重點的異常情況是血小板超標非常的明顯，但是疑點和難點在於進行了兩次骨穿檢查均沒有發現異常，這個確實不好解釋，單純就小板增高來說需要警惕原發性血小板增多症的可能性了，你有條件的話可以帶孩子到上級大醫院掛血液科就診，可以選擇血液科為優勢專業的大醫院就診，就診後先向接診醫生說明來意，必要時可以復查一下骨穿檢查，假如確診為原發性血小板增多症的前提下，可以考慮採用羥基脲或者是干擾素的葯物治療了。