1、抑鬱症葯物 通過抑制5-HT突觸前膜的再攝取，增加突觸間隙的5-HT濃度，這句話什麼意思
就是說~~~ 這個葯的機制是為了提高5-HT（一種神經遞質 叫5-羥色胺）在血液內的濃度。
5-羥色胺是一種遞質 能刺激活躍神經元之間的鏈接 而抑鬱症人的細胞之間缺少這種物質 所以神經傳輸不活躍，不活躍 整個人就是很沉悶很消極。 而這種葯增加5-羥色胺的機制是通過抑制5-HT突觸前膜的再攝取（就是抑制5-HT被吸收和消化)使他始終存在於細胞間隙中 增加興奮性 緩解抑鬱症的沉悶情緒
我說的 還清楚嗎
2、5-HT再攝取抑制劑如氯丙咪嗪、氟西丁及氟伏草胺等葯的價格一般是多少,吃後會有什麼副作用嗎?
我覺得是你抑鬱引起的，你沒有安全感，你很害怕！也許有點強迫的傾向。希望你早日看醫生，有的葯物是抑鬱和強迫都可以治療的。說明這兩種病是有相關性的。
早日看醫生，選擇適合你的葯物輔助你的治療吧。
另外，再好的葯物也只能幫你，主要還需要你的堅定信心，你要相信自己，病一定可以被治好的，而且完全可以治療。這不是什麼絕症！
我也是抑鬱患者，9年。但我經過服葯，基本好了，現在開始減葯了，我目前情況很好。希望你也早日康復！ 加油哦！
3、什麼是選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑？尤其是「選擇性」和「再攝取」這倆詞。
羥色胺再攝取抑制劑有
4、為什麼抑鬱症治療是5-HT再攝取抑制劑,而不直接用5-HT或者色氨酸？
五羥色胺吃下去是無效的·注射的話·恐怕是很貴的
5、關於5-HT再攝取抑制，高人進！神經遞質，神經病
抑鬱症是因為突觸間隙中的5-HT減少了，舍曲林抑制突觸前膜對5-HT的重吸收，從而增加突觸間隙中的5-HT濃度，治療抑鬱症
6、5-羥色胺再攝取抑制劑的解釋
5-羥色胺再攝取抑制劑:通過擬制5-羥色胺再攝取，從而增加突觸間隙5-羥色胺，起到抗抑鬱的作用。
7、什麼叫重攝取抑制劑？比如5-HT重攝取抑制劑
重攝取指的是神經遞質的回收（可以理解為降解後再利用）當然·前提是你了解了神經突觸的構造·諸如此類的問題也就都好理解了··
8、1.抗抑鬱葯是通過抑制5-HT的重吸收，提高其在突觸間隙的濃度起作用，那麼5-HT是在突觸間隙還是
五羥色胺是一種興奮性神經遞質，從突觸前膜釋放之後，到達突觸後膜，至於從突觸前膜如何到達突觸後膜的過程，在細胞生物學中有講，鑒於你是高三的，不需要掌握這個過程，五羥色胺接觸到突觸後膜之後，發揮作用，鈉離子內流，鉀離子外流，引起膜內外的興奮，從而引起興奮，多巴胺也是一種興奮性神經遞質，同理。也可以用激動劑，臨床效果可能不太一樣。
9、ne和5-ht再攝取是什麼意思
現有的抗抑鬱葯物主要分為四類：
1 三環類的抗抑鬱葯物 主要有阿米替林 米帕明 氯米帕明 馬普替林
等 三環類是臨床上治療抑鬱症的首選葯物之一 作用機制是阻斷了
ne和5-ht能神經末梢對ne和5-ht的再攝取，以增加突觸間隙單胺類
遞質的濃度。
2 單胺氧化酶抑制劑 主要有嗎氯貝胺 主要用於三環類和其他葯物治療無效的抑鬱症
3 選擇性5-ht再攝取抑制劑 主要有5種∶氟西汀 帕羅西汀 舍曲林 氟伏沙明和西肽普蘭 這類葯物主要是選擇性抑制突觸前膜對5-ht的
回收，對ne影響很小，幾乎不影響da的回收
4 其他遞質機制的新型抗抑鬱葯物
葯物作用既阻滯5-ht受體又選擇性的抑制5-ht再攝取。主要有曲唑酮和奈法唑酮。
主要是拮抗突觸前α2腎上腺素受體，以增加去甲腎上腺素能的傳遞，還對5-ht和h1受體有阻斷作用，主要有米安色林和米氮平
文拉法辛 低劑量時僅有5-ht再攝取阻滯，中高劑量時有5-ht和ne再攝取阻滯 非常高的劑量時有da和5-ht以及ne再攝取阻滯，起效較快
10、書上把曲唑酮分到選擇性5-HT再攝取抑制葯,可是MP3里老師講課把曲唑酮分到了三環類抗抑鬱葯.
它的作用機理類似於三環類的，可是它的毒性更小，是選擇性5-HT再攝取抑制葯