低鈣血症與骨質疏鬆

1、老年人低鈣血症的病因，老年人低鈣血症有哪些原因

你好，維生素D和鈣缺乏是老年人低鈣血症最常見的原因，引起低鈣血症的其他常見原因有：①甲狀旁腺功能減退，②假性甲狀旁腺功能減退，③慢性腎衰竭，④急性胰腺炎，⑤慢性腹瀉和小腸吸收不良綜合征等，其中，甲旁減的病因還可歸結為以下3類：遺傳性，獲得性和低鎂血症。

2、血鈣正常為何還骨質疏鬆？

許多兒童家長搞不明白，孩子有缺鈣的症狀，如煩躁、睡眠不寧、出汗、雞內胸、肋骨外翻，為什麼化容驗血鈣往往正常，而進行骨鹼性磷酸酶和骨密度檢查時卻發現有骨質疏鬆和缺鈣呢？ 正常情況下，體內的鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存於骨骼中。通俗地講，骨骼中的鈣是「儲存鈣」，血液中的鈣為「流通鈣」。人體往往為了保證血鈣在正常水平，經常進行著「宏觀調控」，不惜動用骨鈣，以丟骨(鈣)保血(鈣)。實際情況是：當人體血鈣剛剛下降時，孩子會出現短暫的低鈣血症的症狀，如煩躁、睡眠不寧、出汗、肌肉疼痛等，這時機體就開始調控，激活破骨細胞，使骨鈣進入血液，血鈣得以補充，就可以維持在正常水平。這時如果能及時從食物中獲得足夠的維生素D和鈣，「儲存鈣」就會得到補充；如果不注意維生素D和鈣的攝入，人體經常丟骨(鈣)保血(鈣)，就會發生骨質疏鬆。兒童骨質疏鬆時，常常表現為骨骼畸形，如囟門閉合延遲、雞胸駝背、肋骨外翻、「O」型或「X」型腿。所以說兒童血鈣正常，不一定沒有骨質疏鬆。

3、低鈣血症對骨骼肌的膜電位的影響是

　鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血症時，抑製作用減弱，發生抑製作用動作電位的閾值降低，因此神經一肌肉興奮性增加，切可對一個刺激發生重復的反應，是神經---肌肉組織有持續性電位活動。
輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動；當血鈣進一步降低時可發生手足抽搐，嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，哮喘發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道表現為腹瀉、腹痛，膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛，雷洛現象。

1．99%的鈣分布在骨骼和牙齒中。鈣能強健骨骼和牙齒。
20歲之前是骨骼的生長階段，長個子的時候。人有兩個生長高峰期：1歲以前（兒童缺鈣將導致發育遲緩，發育不良。諸如出牙晚、學步晚、雞胸）和12—14歲（身材矮小、生長痛）。老年人缺鈣將加快骨鈣的流失，導致身材變短，骨質疏鬆和骨質增生。
2．1%的鈣分布在血液、細胞間液及軟組織中。保持血鈣的濃度對維持人體正常的生命活動有著致關重要的作用。人體有一套機 制來維持血鈣的濃度。血鈣的來源有兩個：通過消化道吸收的鈣以及骨骼中鈣的(骨骼是人體鈣的大倉庫，當攝入鈣不足事，則動用倉庫應急）這一切通過甲狀旁腺 分泌升血鈣素和降血鈣素來加以調節。
3．維持軟組織的彈性和韌性，維持細胞和毛細血管的通透性。缺鈣，皮膚缺彈性顯得松垮，衰老；眼睛晶狀體缺彈性，易近視、老花；血管缺彈性易硬化，心腦血管疾病。
4．維持神經細胞的興奮性和傳導功能，鈣是一種天然的鎮靜劑。缺鈣會導致神經性偏頭痛（占女性的10%--20%）、煩躁不安、失眠。對嬰兒會引起夜驚、夜啼、盜汗。缺鈣還會誘發兒童的多動症。
5．維持肌肉神經的正常興奮。如血鈣增高可抑制肌肉、神經的興奮性；當血鈣低於70mg/L時，神經肌肉的興奮性升高，出現抽搐。腸激綜合症、女孩子痛經，缺鈣是一個重要原因。
7．參與血液的凝固過程。血的凝固是一個復雜的過程，其中一個步驟是：凝血酶原—具有活性的凝血酶，其中需要有鈣來激活。

4、低鈣血症為什麼會使神經－肌肉的興奮性增高，並引起抽搐

細胞外Ca2+對Na+內流競爭性抑製作用稱為「膜屏障作用」。鈉和鈣都帶正電荷，而鈣離子帶兩個正電荷，也就意味著流入細胞內快，從而抑制了鈉離子內流，使肌肉保持正常的興奮性。當細胞外低鈣時，鈣離子的「膜屏障作用」減弱，鈉離子內流增多，使細胞興奮性增高；鈣離子還影響著細胞的閾電位,血鈣濃度降低,靜息膜電位絕對值加大,與閾電位之間的差值縮小,興奮性增加,易於應激興奮。但另一方面，肌細胞興奮-收縮耦聯關鍵因子「鈣離子」，並沒有因為細胞外低鈣而減少，因為骨骼肌細胞有豐富的肌質網，肌質網內貯存有豐富的鈣，可以迅速提高肌漿內鈣濃度，引發興奮-收縮耦聯肌肉收縮。低血鈣時，一方面因血鈣的膜屏障作用減弱而使肌細胞容易興奮，另一方面，肌細胞的興奮-收縮耦聯仍可正常進行，所以，略有刺激就可引起肌細胞頻繁的收縮，表現為肌肉抽搐痙

5、低鈣血症的疾病簡介

成人體內總鈣量約1000~1300g，99%以骨鹽形式存在於骨骼和牙齒中，其餘存在於各種軟組織中，細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①游離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結合鈣（40%）；③可擴散結合鈣（10%）。
當血清白蛋白濃度在正常范圍時，血鈣低於2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，時稱為低鈣血症。不同醫院血鈣化驗參考值有小的差異，也有血鈣低於2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，確定為低鈣血症。酸中毒或低蛋白血症時僅有蛋白結合鈣降低，此時血鈣低於正常，但離子鈣不低，不發生臨床症狀；反之，鹼中毒或高蛋白血症時，游離鈣降低，但蛋白結合鈣增高，故血清鈣仍可正常，也會發生低血鈣臨床症狀，低蛋白血症時需要計算校正的鈣濃度依此診斷低鈣血症。

6、請問血鈣正常，為什麼還會得骨質疏鬆症

正常情況下，人體內的鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存於骨骼中。當人體中血鈣濃度下降時，機體就會動員骨骼中的鈣進入血液（這個過程醫學上叫做骨吸收），這時血鈣增加，以維持正常生理需要。當血鈣下降時，人體會出現低鈣血症，導致高血磷，表現為：心慌、盜汗、手足抽搐、肌肉疼痛等，低血鈣、高血磷這樣的結果往往會引起骨質軟化。因此有骨質疏鬆的人，血鈣可以基本正常；血鈣正常的人，不一定沒有骨質疏鬆。
骨頭和人體一樣，每天都在進行新陳代謝，就是說每天都在進行新骨替代舊骨，如果一些原因導致舊骨的丟失要大於新骨的生成，就是骨量丟失，這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨量丟失到一定程度發生了骨痛或者骨折的時候往往才被發現，這個時候骨質疏鬆症就很重了，所以說，在人們還沒有注意的時候骨質疏鬆症就已經存在了，等到出現症狀時，病情已經很嚴重了。就是因為這個原因，現在很多人稱骨質疏鬆症為「靜悄悄的疾病」、「靜悄悄的流行病」。
骨痛是骨質疏鬆最常見的症狀，骨痛可影響患者的日常生活，骨折是骨質疏鬆最嚴重的後果。
骨質疏鬆骨折的好發部位為胸腰椎椎體、股骨上端、橈骨遠端、踝關節等，並且，這種骨折，患者在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中即可發生。
建議老年人每年進行一次骨密度(髖關節或脊柱)測量，以便採取相應的治療和預防措施，就能有效地延緩和預防老年性骨質疏鬆的發生。
有的人認為骨質疏鬆症是缺鈣，只要補鈣譬如高鈣飲食—喝牛奶或者吃些鈣片就行啦。其實這是遠遠不夠的。鈣攝入可減緩骨的丟失，改善骨密度。維生素D有利於鈣在胃腸道的吸收。維生素D缺乏可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，增加骨的吸收，從而引起或加重骨質疏鬆。但是目前尚無充分證據表明單純補鈣和維生素D可以替代其他抗骨質疏鬆葯物治療，它只能作為葯物治療的一種補充療法。所以還要在醫生的指導下積極進行抑制骨吸收、促進骨形成的抗骨代謝的葯物治療。
骨質疏鬆需要重視長期治療，長期
治療可以鞏固手術療效
，逆轉急性制動後的骨丟失、增加骨折處的骨密度，避免假體松動的發生，降低手術失敗率，長期治療骨質疏鬆還能減少再發生骨折的危險。老年性骨質疏鬆患者，在積極進行葯物治療的同時還應進行適當的身體鍛煉和加強防摔、防絆、防碰、防顛等措施，以減少骨折的發生。

7、低鈣血症有哪些表現

低鈣血症經常沒有明顯的臨床症狀。臨床症狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續時間有關。血鈣的快速下降，即使血鈣水平在2mmol/l，也會引起臨床症狀。低血鈣的臨床表現主要和神經肌肉的興奮性增高有關。

1、神經肌肉系統：由於鈣離子可降低神經肌肉的興奮性，低鈣血症時神經肌肉的興奮性升高。可出現肌痙攣，周圍神經系統早期為指/趾麻木。輕症患者可用面神經叩擊試驗（Chvostek征）或束臂加壓試驗（Trousseau征）誘發典型抽搐。嚴重的低鈣血症能導致喉、腕足、支氣管等痙攣，癲癇發作甚至呼吸暫停。還可出現精神症狀如煩躁不安、抑鬱及認知能力減退等。

2、心血管系統：主要為傳導阻滯等心律失常，嚴重時可出現心室纖顫等，心力衰竭時對洋地黃反應不良。心電圖典型表現為QT間期和ST段明顯延長。

(7)低鈣血症與骨質疏鬆擴展資料：

急救措施

嚴重的低血鈣可出現低鈣血症危象，從而危及生命，需積極治療。

1、10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時可在1~2小時內重復一次。

2、若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持續靜脈點滴。速度小於4mg元素鈣/(h·kg)體重，2~3小時後查血鈣，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜過高。

3、補鈣效果不佳，應注意有無低血鎂，必要時可補充鎂。

4、症狀見好，可改為高鈣飲食，口服鈣劑加維生素D（營養性維生素D或活性維生素D）。