骨質疏鬆骨折風險等級

1、什麼樣的指數才算是骨質疏鬆

你好，

1994年WHO建議根據BMD或BMC（骨礦含量）值對骨質疏鬆症進行分級診斷：正常為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標准差（SD）之內；骨質減少為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1～2.5個標准差；骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標准差以上；嚴重骨質疏鬆症為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標准差以上並伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標准中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。

希望我的回答能夠幫助到你，謝謝

2、老年人骨質疏鬆導致骨折風險加大，應該如何預防？

應該定時安排體檢，不做重體力活，不提重物，彎腰要慢，盡量少彎腰，注意補鈣，運動方面要選擇適合自己體質的！

3、骨密度也是可以增加的，你知道怎麼能增加骨密度嗎？

骨質疏鬆幾乎是每個人都會遇到的問題，隨著年齡增長，骨質流失的越來越快，而且肌肉量的下降也同時會造成骨頭受力增加，讓骨質疏鬆的機會、程度都更高。

世界衛生組織（WHO）定義，將骨質疏鬆分為4個等級，針對50歲以上的人以30歲健康成年人最巔峰的骨質密度作為標准，計算出比較值“T評分”。如果T評分是0，表示骨質密度是健康人的平均值，如果是-1~-2.5之間，就表示已經有骨質流失的問題。 如果超過-2.5，就可以確認已經是骨質疏鬆。

0：正常-1：還算正常，但可能開始需要注意骨質-1~-2.5：已經有骨質流失的問題-2.5以上：骨質疏鬆

而WHO也提醒，骨質疏鬆每下降一個標准差，骨折的風險就增加3倍，而且骨質流失是沒有辦法補回來的，如果標准下降到超過-2.5，也代表自己的骨質只剩下不到2/3，骨折的風險也提升到正常人的9倍；如果同時又發生過多次跟骨質疏鬆相關的骨折，那就可以算是“嚴重的”骨質疏鬆症。

但如果還不到50歲去做了檢查，出現負值並不代表骨質開始流失，只能說“骨頭密度不如一般人”，可能是先天、後天造成，但就要開始注意保養自己的“骨頭”，記得補鈣跟維生素D、而且盡量避免熬夜。

在預防和增加骨質疏鬆上，補充鈣質和維生素 D 是眾人皆知不可缺少的營養素，而女性在更年期後因為雌激素減少的緣故，導致無法保存骨質，所以要預防 50 歲後出現骨質疏鬆，在營養方面就需要兼顧鈣、蛋白質、維生素 C 和 D、鎂、雌激素等的補充：

1. 鮭魚

含有多量的 Omega-3 和維生素 D，也屬於優質蛋白的一種，Omega-3可以幫助體內鈣質有效的吸收，有助增加骨密度。

2. 豆類製品

黃豆製品含有的大豆異黃酮，是一種植物性雌激素，所以常吃豆類製品不只預防骨質疏鬆，也可以緩解其他更年期的不適。

3. 乳製品

獲取鈣質的最佳來源就是乳製品，如新鮮牛奶。

4. 芭樂、木瓜、奇異果

含有多量的維生素 C ，有助幫助體內鈣質的吸收。而且還可以改善因更年期導致皮膚出現乾燥的問題。

5. 堅果

適量補充堅果種子類，含有多種營養成分，像是優良蛋白質、鎂也都是強健骨質的重要營養素。

而我們在過了35歲之後，骨質每年會流失1％，原本緊密的骨頭會慢慢變得鬆散，最後在某一天“啪”一聲的斷掉。而單純吃鈣質，是沒辦法讓鈣質真的補到骨質的，還必須通過適當的運動，才有辦法讓骨質慢慢長回來。

而其實要讓骨質長回來也很容易，只需要將簡單的“走路”加上幾種變化，就能簡單提升骨密度。
簡單來說，走路雖然看起來很不起眼，但卻可以預防骨松造成的大問題。還有一些研究發現，雖然走路沒辦法刺激脊椎或是上半身，但隨著下半身的骨密度改善、活動量增加，上半身的骨密度也會增加。
下面就分享如何改善骨質疏鬆的方法：

一、以5到6公里/小時的速度走路，大約是每秒走2步的速度
2018年，荷蘭的研究發現，以5到6公里/小時的速度快走，對身體產生負重壓力，還有骨骼的壓力，跟以5到9公里/小時的速度奔跑是差不多的，所以只要維持快走的速度，就能刺激骨質生長。
而每周至少要有150~300分鍾的走路時間才足夠，換算下來，每天大約需要30~40分鍾的運動時間；但研究團隊也表示，“不需要特地一次完成，分擔骨頭的負荷，可改善骨骼結構，比如把40分鍾分成2個20分鍾的走路，早晚各一次，或是早中晚各3次。”

二、用“間歇式”訓練，讓自己肌肉、骨頭都變強，效果更好
不過，對於長時間沒有運動的人來說，要維持1秒走2步的速度持續30分鍾，其實有些困難，建議可以先從“間歇式”的訓練開始。

以適合自己的步調開始走路。走路5分鍾後，以自己最快的速度快走20秒，然後恢復到舒適的速度，維持2分鍾。2分鍾後，再度快走20秒，重復這個過程4~5次，然後以舒適的速度走5分鍾，結束這一回合的練習。

因為是以自己“舒適”跟“最快”的速度來計算，所以在每天的練習中會慢慢感到速度漸漸變快，就表示自己的骨頭、肌肉的能力都變強了，可以繼續保持下去。

4、對於骨質疏鬆症，你知道多少？

骨質疏鬆症會導致腰背部疼痛、駝背、變矮等還容易發生骨折。

你還記得父親高大挺拔的身軀嗎 隨著時間的推移，她們的太陽穴灰白，皺紋堆積，行動遲緩，腰背疼痛，駝背變矮。即使他們只攜帶重物或咳嗽或打噴嚏，也會導致肋骨骨折

你看在眼裡，傷在心，感嘆時光流逝，親人遲到，可你卻不知道，以上疼痛的罪魁禍首是內分泌疾病骨質疏鬆症。

骨質疏鬆症改變骨結構，降低骨質量和骨強度，然後增加脆性骨折的風險。

現在讓我們來了解一下這種疾病，為了我們的老人，為了我們自己的成長或衰老。

1風險因素

年齡較大，女性（尤其是圍絕經期的亞洲女性）、絕經期過早（45歲以下）、身材矮小、神經性厭食或貪食症、低鈣飲食、使用某些葯物（如糖皮質激素、抗驚厥葯等）、男性睾酮水平低、缺乏運動、吸煙，過度飲酒等是骨質疏鬆症的危險因素。

2典型症狀

骨質疏鬆症早期可能沒有明顯症狀，但隨著骨質流失的增加，患者會出現腰痛、駝背、矮小等症狀，容易骨折。骨質疏鬆性骨折是中老年人面臨的嚴重問題。骨質疏鬆症可以導致任何部位的骨折，最常見的是股骨近端、脊柱和手腕。股骨骨折尤其危險，約20%的患者在確診後一年內死亡。大約一半的股骨骨折患者最終失去了獨立生活的能力。因此，骨質疏鬆症的早期預防、早期診斷和治療顯得尤為重要。每個病人都應盡量防止骨折的發生。

三。預防措施

（1） 鈣和維生素D是骨骼的原材料。平日應增加鈣和維生素D的攝入量。乳製品（包括牛奶、乳酪、酸奶、布丁等）、綠色蔬菜（如花椰菜、菠菜等）、海鮮和豆類含鈣量高；雞蛋、魚和牛奶富含維生素D；

（2） 經常日照，每周至少3至4次，每次30分鍾進行輕中度戶外活動，如快走、慢跑等，但不要進行負重活動，如搬運物品、舉重等，以防止脆性骨折；

（3） 戒煙和禁酒；

（4） 墜落預防；跌倒是65歲以上人群受傷的主要原因。尤其是對於骨質疏鬆症患者，跌倒可能會給患者帶來致命的傷害。

4處理措施

如果您有上述危險因素，需要及時到大型三級醫院內分泌科就診，並進行軸骨（脊柱和雙側髖關節）雙能X線骨密度等相關檢查，以確定您是否患有骨質疏鬆症。骨質疏鬆症患者需要在專業醫生的指導下進行治療，包括基礎葯物（鈣和活性維生素D）、抑制骨吸收的葯物、促進骨形成的葯物以及一些中成葯。記得在專業醫生的指導下定期用葯，每半年定期復查一次。

了解骨質疏鬆症，早預防，早治療，預防骨折的發生，從你我做起。

5、嚴重骨質疏鬆的標準是什麼？

嚴重骨質疏鬆主要通過以下標准給予評估和診斷：
1、骨密度檢測值（T值）：如果患者髖部、股骨頸、腰椎等任一部位骨密度T值低於-2.5，則可能引發嚴重骨質疏鬆；
2、脆性骨折：既往發生過腕部、髖部、腰椎等脆性骨折，則意味著再次發生骨折的風險將明顯增加。
臨床上只有符合以上兩種因素，才可診斷為嚴重骨質疏鬆。

6、骨質疏鬆嚴重程度分級

骨質疏鬆嚴重程度根據骨密度測定結果進行分級。骨密度測定T值＞-1時，數值正常；T值在-1—-2.5之間為骨量減少；T值＜-2.5為骨質疏鬆；T值＜-2.5合並脆性骨折為重度骨質疏鬆。

7、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

8、骨質疏鬆的三級預防分別指什麼？

骨質疏鬆的三級預防措施分別如下：1、一級預防：在沒有發生骨質疏鬆時，出現骨密度下降時，維持好骨密度，避免骨質疏鬆的發生；2、二級預防：出現了骨質疏鬆，應通過抗骨吸收葯物、促骨形成葯物，及對生活方式的干預，如增加肌肉力量、防止跌倒等，維持好骨密度，預防骨折發生；3、三級預防：已經出現骨折，應積極治療骨質疏鬆，否則患者發生再骨折的風險是未發生骨折的3-5倍，甚至在10年內會還增加死亡風險。

9、骨質疏鬆程度分幾級

從人體的氨糖量來講，氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。

10、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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