與骨質疏鬆發病無關的是

1、引起骨質疏鬆的病理因素是什麼？

骨質疏鬆症是指「骨結構變得稀疏、骨重量減輕、骨脆性增加、容易骨折。」通俗點說，骨是由鈣鹽沉在骨基質而形成的，有一定的強度和彈性， 由於某種原因如：增齡、絕經或葯物的作用等， 骨組織將會丟失，導致骨的脆性增加，使骨折發生率增加，這種疾病稱之為「骨質疏鬆症」，它危及到每一個人，可稱為流行病。它的主要症狀足：骨疼痛、骨髂變形和易發骨折。引起骨代謝變化的主要原因是年齡、激素和食物。應該說人的一生都應該重視它的代謝，因為它是支撐人體的基本結構，過去由於對這個問題認識不足，所以在現在的老年人中骨質疏鬆的發生率較高，據上海華東醫院調查，上海在60－70歲的老人中，發病率達54．80％，且易發生骨折。日本戰後在經濟非常困難的情況下，政府還在學齡兒童中免費每天每人提供1杯牛奶，這一杯牛奶強壯了一個民族。隨著我國的經濟繁榮，人們的生活從溫飽型逐漸走向了小康，對生活的質量要求越來越高，城市老齡化問題也越來越突出，特別是女性在更年期開始後，骨的丟失更為迅速，所以必須重視骨質疏鬆症的防治，讓人們有一個安祥、高質量的生活。
骨質疏鬆症的重視應該從青少年開始，骨量在30歲左右達到了頂峰，以後開始逐步下降，骨量的多少與遺傳、運動、營養等因素有關，如能在30歲有一個較高的骨峰值，則為今後骨丟失存有一個較多的骨量儲備。女性45歲左右由於體內雌激素水平的急聚下降，失去對骨的控制，則很快就會骨質疏鬆，而男性來得較晚，一般要在60歲以後才開始。
目前診斷骨質疏鬆症的主要手段是骨密度的測定，還有X線等，一般說小於正常入骨密度均值1個SD(均值差)，則為可疑，如小於2個SD則可確診為骨質疏鬆症。還有X線的骨皮質變薄、壓縮性骨折等都是診斷的依據。
最重要的問題是如何防治，除了一般的衛生宣教、體育鍛練外，合理的飲食和補充鈣劑是很重要的，乳製品、新鮮蔬菜、豆類中含鈣量較高，如一杯牛奶約含200毫克鈣，所以不能偏食和厭食。關於補鈣問題爭論很多，除了有腎結石病人要注意鈣攝入量外，一般每天要攝入800-1200毫克鈣，同時服用維生素D幫助鈣吸收，這樣能大大減少骨折的發生率，人們要天天不斷地滿足鈣需要，這任務是個艱巨的挑戰。患了骨質疏鬆症也不要灰心，現在有許多葯物能治療，如雙磷酸鹽類、密鈣息、維生素D等，效果都非常好，在有經驗的醫生指導下合理應用，完全能使病情得到控制。
隔壁鄰居張老師不慎摔倒，造成骨折，為了讓張老師早日康復，張師母天天買來豬骨煲湯給張老師喝。其實「喝骨頭湯補骨」是一種誤解。在民間常有「吃啥補啥」的說法，有時有一定的道理，但是對於骨頭來說，盡管其儲存了肌體99%的鈣，但是這些結合狀態的鈣，即使在高溫下，也不能溶於湯汁中。有研究證明，一碗骨頭湯中的鈣含量僅2mg，如果按每天需額外補充600mg鈣計算，需要喝300碗湯才能達到這一水平，可見喝骨頭湯並不能達到補鈣的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，對於老年人來說，進食過多並無益處。那麼應該怎樣補鈣呢？其實牛奶和奶製品是非常理想的鈣源，不僅含量豐富，而且乳鈣易於被人體吸收。以牛奶為例，100克牛奶中含有120mg鈣，一般每天喝兩杯牛奶即可滿足補鈣的需要。另外值得注意的是：一般在30－40歲以後，骨骼的骨吸收開始多於骨形成，這時就應該重視骨質疏鬆的預防，適當的體育鍛煉及體力勞動對減少骨鈣丟失具有非常重要的意義。
談到補鈣，人們往往認為這是老年人或者兒童的事情，老年人因為發生骨質疏鬆而需要額外補鈣，兒童因鈣攝入不足或維生素D缺乏引起佝僂病而需要補鈣。其實，在人的一生中，都應該注意鈣的攝入，在鈣攝入不足的情況下（飲食偏嗜、慢性胃腸疾病等）應注意補鈣。研究表明，一個人骨量多少、骨質的堅硬程度取決於青春期骨鹽的累積。在30-40歲時，人體的骨內鈣鹽的含量達到高峰，稱為骨峰值，在隨後的歲月中，含量會在內分泌、代謝等各種因素作用下逐漸丟失，嚴重時出現骨質疏鬆。老年人補鈣僅能延緩但不能預防骨質丟失，此外補鈣對增加骨密度的作用有限。因此，預防骨質疏鬆症應從小抓起，應該多食富含鈣質的牛奶及奶製品、肉類、豆類及海產品（魚松、海帶、蝦米等），多從事體力勞動或體育鍛煉，有助於鈣質在骨骼中的沉積，提高骨密度。對於孕期、哺乳期的女性，由於大量鈣經胎盤或母乳轉移到胎兒或嬰兒，因此體內鈣消耗量較大，除通過飲食補充外，往往需要通過專門的補鈣劑進行額外的補充。總之，補鈣應該在幼兒期就引起重視，在青春期使骨峰量達到較高水平，「家底」厚了，就可以從容應付日後的消耗，避免或延遲中老年期骨質疏鬆。
說到現在，除了食物外，應該怎樣合理選擇鈣制劑呢？鈣制劑發展至今已經經歷了三代。第一代鈣制劑以骨、貝殼、礦石等無機鹽為原料，如：動物鮮骨、珍珠粉、貝殼、蛋殼、化學合成碳酸鈣、氯化鈣、活性鈣等，此類鈣制劑在腸道鹼性環境中易形成膠綢狀沉積物，不易被吸收，而且易出現胃腸不適、便秘、腹瀉等不良反應；第二代鈣制劑屬有機酸鈣，包括葡萄糖酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣等，此類鈣雖較第一代鈣制劑有了改進，但是含鈣量一般較低，也有一定的不良反應；第三代鈣制劑為L－蘇糖酸鈣和氨基酸鈣，這些絡合結構的鈣在腸道中易溶解吸收，不良反應較少。有些鈣制劑中加入了維生素D3或活性維生素D3，有助於鈣在腸道的吸收。另外，從牛奶中提取的乳鈣如果工藝規范、質量保證的話，也是理想的鈣源。目前市場上各種鈣制劑很多，主要選擇的標準是腸道內溶解吸收程度、鈣含量多少、胃腸道反應大小，對照上述分類，再根據個人的經濟水平，一般不難做出選擇。
一些鈣劑中常含有一定量維生素D3，的確，維生素D3對鈣代謝有重要作用，它可以促進腸道鈣磷吸收，增加腎小管對鈣的重吸收而減少鈣經尿液的丟失，但如果長期服用維生素D3含量較高的制劑，則有可能引起高血鈣、食慾不振、嘔吐、腹瀉、軟組織異位骨化、腎功能受損等維生素D中毒的症狀。因此，在服用此類復方制劑時，應在醫生的指導下服用。還有一些患者在服用含維生素D的鈣制劑同時，又服用維生素AD膠囊或其他維生素D制劑，這樣更易導致維生素D過量中毒，不可疏忽大意。
長期以來，醫生一直告誡有腎結石的患者要限制鈣的攝入，的確，腎結石中80%為鈣質，在臨床上也看到一些甲狀旁腺功能亢進的患者，在甲狀旁腺激素的作用下，血鈣水平增高，泌尿道結石的發生率也明顯增高。那麼正常人補鈣後是否會增加患泌尿道結石的危險呢？結果正好相反。美國哈佛大學公共衛生學院對45510名未患腎結石的男性進行了為期四年的跟蹤研究，結果發現，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結石的機會少三分之一。同樣的結論也被其他一些研究所證實。其實，結石並不是因為鈣太多的緣故，而是人體中鈣代謝發生了紊亂，造成了不正常的「鈣轉移」，此時骨鈣減少，血鈣和軟組織中的鈣卻增加了，久而久之，可導致結石的發生。適當補充鈣質後，增加了人體該的吸收量，刺激血鈣的自穩系統，抑制甲狀旁腺激素的過量分泌，最終可達到降低血液和軟組織中鈣含量，減少結石的發生，同時又減少骨鈣的丟失。但是，並不能簡單地認為「補鈣越多越好」，超過了一定的劑量，同樣會引起高血鈣等一系列不良反應。
在一天中，應該選擇什麼時間服用鈣劑呢？最佳的補鈣時間應該是臨睡前。在白天三餐飲食中，人體可攝入300-400毫克鈣，即使一部分鈣通過尿液排出，可以很快從食物中得到補充，維持血鈣的穩定。但在夜晚，人體不再進食，而鈣質照常會通過尿液排泄，丟失的鈣不能及時從食物中得到補充，就會動用骨骼中的鈣來維持血鈣的穩定，如果臨睡前服用一定量的鈣劑，可減少夜間對骨鈣的動用，有利於骨質中鈣量的穩定，而避免或延緩骨質疏鬆的發生。

2、骨質疏鬆症與哪些因素有關？

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3、導致骨質疏鬆有哪些因素？

4、人體的骨質疏鬆發生有哪些不可控的因素？

（1）種族。對世界上各民族來說，骨質疏鬆的發生都是一個令人頭痛的問題，但不同的民族，骨質疏鬆的發生率有所不同。總的來說，白種人和黃種人罹患骨質疏鬆症的危險高於黑人。除去飲食、地域和光照等因素外，遺傳因素也起著非常重要的作用。研究表明，非洲地區的人骨質疏鬆症的發生率較低，而處於相同緯度（這表示人們接受的光照是相同或者相似的）的美洲、大洋洲的居民骨質疏鬆症的發生率卻非常高。這說明不同的民族由於基因的不同，對骨質疏鬆的敏感程度也不同。

（2）老齡。隨著年齡的增長，所有人骨質疏鬆的發生率都會增加，只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨質疏鬆症是絕經後女性和老年人的一種常見病及多發病，45歲以後，成骨細胞活性下降，骨量便會開始降低。

（3）女性絕經。絕經後的女性雌激素的水平會有大幅度的下降，隨著雌激素水平的降低，會出現一個骨量快速丟失的階段，骨質疏鬆的發生率也相應的增加。我國約有80%的65歲以上的女性患有骨質疏鬆症。一般來說，女性停經後骨量丟失會加速，這就是為什麼女性比男性容易患骨質疏鬆症。絕經期後女性骨折的危險是男性的3倍。

（4）母系家族史。血緣關系較近的母系親屬中有骨質疏鬆患者或髖部骨折發生的人更易患骨質疏鬆症。

5、骨質疏鬆症號稱是「沉默的殺手」，為何會有這個稱號？

骨質疏鬆症是一種常見的慢性病，早期症狀不明顯，患者常常在遭遇由骨質疏鬆引起的骨折後才被確診。確診後，患者又面臨著殘疾或並發症致死的風險。因而，骨質疏鬆症也被稱為「沉默的殺手」。

對待骨質疏鬆，防大於治，同時在日常要進行自我測評，發現問題請及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

最嚴重結果是發生脆性骨折

據最新數據顯示，我國超7000萬人患骨質疏鬆症，另有約2.1億人骨量低於正常標准，存在患病風險。由於發病群體多為老年人，很多人認為骨質疏鬆症是人體機能老化過程中無法避免的疾病，不能治療，也沒必要去醫院診斷。由於誤解和忽視，多數患者都沒能接受合理的抗骨質疏鬆症治療。

骨質疏鬆的患者初期並不會有明顯症狀，但會出現骨痛。骨痛使患者活動靈敏度下降，彎腰屈膝等功能活動受限，增加患者卧床時間。骨質疏鬆後期最嚴重的結果就是發生脆性骨折，引起再發骨折，甚至導致死亡。數據顯示，在中國用於治療骨質疏鬆性骨折的直接費用高達1.5億美元。

近年來，骨質疏鬆症的發病率，尤其是嚴重骨質疏鬆症和骨質疏鬆性骨折的發病率急劇增加，其原因很多，但由於廣大市民對骨質疏鬆症的認知不足，未能得到及時的預防、診斷和治療。

骨質疏鬆往往會以多種症狀表現出來，患者常在輕微外力作用下，甚至日常生活中發生骨折，嚴重者甚至咳嗽一聲、上廁所下蹲或系鞋帶時，都會發生骨折。之前有個患者就是連續咳嗽，突然感到部位疼痛，後來一去醫院檢查，原來是患有骨質疏鬆症。

髖部骨折患者近半致殘

據了解，骨質疏鬆是一種以骨量低、骨組織微結構損壞、骨脆性增加、易發生骨折為特徵的全身性骨代謝性疾病，可發生於任何年齡，但多見於絕經後女性。骨質疏鬆症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不適，通常不會引起患者的重視；隨著疾病的發展，可出現明顯的骨痛、身高變矮、駝背、掉牙、活動能力下降、甚至發生骨折等症狀。

骨質疏鬆症最常見的後果是骨折。骨質疏鬆性骨折又稱脆性骨折，骨質疏鬆性骨折指受到輕微創傷或日常活動中即發生的骨折。骨質疏鬆性骨折的常見部位是椎體、髖部、前臂遠端、肱骨近端和骨盆等，其中最常見的是椎體骨折、髖部骨折。

超過半數50歲以上婦女至少有一次因骨質疏鬆症引起的骨折。國內基於影像學的流行病學調查顯示，50歲以上女性椎體骨折患病率約為15%，50以後椎體骨折的患病率隨增齡而漸增，80歲以上女性椎體骨折患病率可高達36.6%。骨質疏鬆性骨折的危害巨大，是老年患者致殘和致死的主要原因之一。

專家表示，骨骼由骨小梁、骨基質和骨礦物質組成。骨骼好比鋼筋混凈土建築，骨小梁好比鋼筋，骨基質好比水泥，礦物質好比沙子。骨質疏鬆就是骨骼中鋼筋(骨小梁)老化，水泥(骨基質)和沙子(礦物質)減少，導致骨骼脆性增加，易發生骨折。

有數據顯示，2015年中國發生骨質疏鬆性骨折有260萬人次，相當於每12秒就發生一次骨質疏鬆性骨折。骨質疏鬆性骨折危害很大，如發生髖部骨折後，一年內死於各種並發症的患者約為20%，存活者中約50%可能致殘。除此之外，骨折還會給患者及患者家屬帶來嚴重的經濟損失，一次髖部骨折直接產生的醫療費用約為3萬元。

彭翔表示，對待骨質疏鬆，防大於治，日常生活中要進行自我測評，發現問題及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

目前骨質疏鬆最常用的診斷指標就是骨密度(BMD)測量。所謂骨密度就是單位面積或體積的骨量，也就是骨質的稀疏程度。

骨密度的測量常用的是雙能X線骨密度儀，通常用T-Score(T值)表示。一般來說，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨質流失；T值﹤-2.5表示骨質疏鬆症；T值﹤-2.5並有脆性骨折病史表示重症骨質疏鬆。

超50歲患者可採取葯物預防

由於人體年齡增長，機能退化，鈣質流失，骨頭密度會逐漸稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成為骨質疏鬆疾病的高發人群。年齡一旦超過50歲，應當考慮採取葯物預防骨質疏鬆。骨質疏鬆症是可防可治的，盡早預防可以避免骨質疏鬆及發生骨折。即使發生過骨折，只要採用適當合理的治療仍可有效降低再次骨折的風險。

在調整生活方式方面，市民可以吃富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，為了增加鈣鹽的吸收和攝入，有必要增加動物性食物，尤其是海產品，以補充高質量的蛋白質、鈣、磷、維生素等。

同時，要注意適當戶外活動，有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療，戶外運動不僅能促進骨密度增強，還可以因為太陽的照射，增加人體維生素D的合成，每日曬太陽20分鍾左右，對骨質疏鬆症有很好的預防作用。

對於那些補鈣效果不好的患者，彭翔指出，這些患者可能因長期維生素D缺乏、骨轉換不平衡、鈣磷比例失調、補鈣劑量不足、食物成分不當等原因導致嚴重缺鈣，所以補鈣多年卻仍然缺鈣，需要繼續堅持補鈣不能停，「骨質疏鬆是一種慢性病，治療時間較漫長，用葯千萬不能吃吃停停，否則病情會進一步加劇。」

經常曬太陽對防治骨質疏鬆症是非常必要的。曬太陽及室外活動既有治療骨質疏鬆症的作用，又有預防骨質疏鬆症發生的作用。尤其是對老年人、兒童及妊娠期、哺乳期、絕經後婦女來說，是非常必要的。

曬太陽實際是在戶外活動時，接受陽光中的紫外線照射。紫外線的照射可使人體皮膚產生維生素D，而維生素D是骨骼代謝中必不可少的物質，可以促進鈣在腸道中吸收，從而使攝入的鈣更有效地吸收，有利於骨鈣的沉積。所以，人們每天平均應有30分鍾的光照時間，以保證生成適量的維生素D。

臨床研究表明，單純補鈣既不明顯增加骨密度，也不能改善骨質量。而經常運動者可使骨骼承受的應力增加，同時增加肌肉的力量，有利於骨骼的生長，常常可獲得較高的骨峰值量和較好的骨質量。

。據研究，女性如果想避免受到骨質疏鬆症的困擾，就應該盡量不喝可樂。喝可樂越多，她們的骨骼就會變得越脆弱。造成這一現象的原因可能是可樂中含有磷酸，可以導致人體內鈣的流失，而其他大多數飲料當中並沒有這種物質。所以專家建議，擔心患上骨質疏鬆症的女性最好不要喝太多可樂，並注意飲食中增加鈣的攝取量以維持骨骼的密度。

喜歡節食。減肥最主要的辦法是控制飲食，殊不知，這可能成為日後發生骨質疏鬆和骨折的導火線。一份健康雜志曾對數千名30歲以上的女性進行調查，發現其中82%的女性已開始出現各種程度的骨質疏鬆，或已有骨質疏鬆的危險了。

這是由於她們平時不敢飲用牛奶，偏食素食，營養不合理，致使體內攝鈣不足。另一方面，由於脂肪和雌激素含量有關，女性雌激素量往往隨脂肪減少而降低，雌激素水平長時間下降，會加速骨骼鈣質的丟失。

鹽攝入量大。鹽吃多了不但會得高血壓，還會導致骨質疏鬆。專家介紹，吃鹽多導致骨質疏鬆的原因是，人體對多餘鹽分的處理往往是排出體外，鹽里主要含鈉，其排泄過程中總要「拉上同伴」鈣一起排泄。所以，高鹽飲食的結果是導致鈣流失加快，當然直接影響骨質了。

研究表明，吸煙之所以促進骨質疏鬆，原因可能是吸煙影響峰值骨密度的形成，因為絕大多數吸煙者是從青少年時開始吸煙的，此時正是峰值骨密度形成期。調查顯示，與同齡人比較，吸煙者的股骨頸、肋骨和椎骨均有一定程度的骨質丟失。而這種危害往往在中年後期及老年期才能表現出來。

酒精的化學成分是乙醇，乙醇進入人體後，可以和其它無機物或某些有機物發生化學反應，產生一些新的物質。這些新物質會導致骨質疏鬆症的發生。所以長期過量飲酒，會對骨骼的生長、發育產生影響，加快骨質的丟失。

6、骨質疏鬆症發病的原因是什麼？

1.內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素絕經後5年內會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%~5%是常見的，約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%~80%婦女骨量丟失

7、人體的骨質疏鬆有哪些發病的原因？

骨質疏鬆症是一種多因素性疾病。影響骨量的因素可分為環境因素與遺傳因素兩大類。環境因素包括營養、運動及生活習慣等，是影響骨量的可控因素。近年來，隨著分子生物學技術的研究進展，遺傳因素對骨量和骨質疏鬆發病的影響，逐步引起人們的重視。

科學家通過對家族性的流行病學調查研究發現，正常人群峰值骨量及骨密度受遺傳因素調控。國外學者約翰斯頓（Johnston）曾指出：「人群骨量的差別20%歸於環境因素，80%歸於遺傳因素。」但骨密度究竟由哪些遺傳基因決定，目前研究尚處於起步階段。

由此，我們可以說，骨質疏鬆症的發病原因較為復雜，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，確切的發病機制還沒有被完全搞清楚。

總之，無論何種原因，通過何種過程，凡可使骨組織中骨量減少的因素，均可導致和促進骨質貧乏，繼而發生骨質疏鬆。

8、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡

9、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。

（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：

蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）

者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。

③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。

④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。

成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。

「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。

「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。

各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。

（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。

飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。

（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。

（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。

//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？

10、導致骨質疏鬆的因素有哪些？

1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。