骨炎量高容易得骨質疏鬆嗎

1、骨關節炎與骨質疏鬆？

骨關節炎是關節裡面有炎症，骨質疏鬆是由於年齡的增長骨密度疏鬆引起的，骨質疏鬆需要補充鈣片

2、鹽吃多了會得骨質疏鬆嗎？

鹽是我們生活中必備的調味品，許多佳餚也離不開它配合。我們所吃的食用鹽含有碘元素，也能預防“大脖子病”！我們都知道這個世界有一個規律，那就是過滿則溢。吃多了鹽也會對我們身體產生壞處，經常能聽到的就是高血壓、肝腎受損、肥胖、呼吸道疾病等等。但吃多了鹽會導致骨質疏鬆，你相信嗎？這是真的，看完你就明白了！

吃多了鹽會得高血壓才信，但是骨質疏鬆感覺是在騙人。骨頭的主要成分就是鈣，也就是我們經常說補鈣能增強骨骼。鹽是鹹的，進入我們體內性質也不變。有很多每天都喝牛奶補鈣，但是一邊又吃很鹹的菜，這樣，牛奶裡面的鈣成分都會隨著小編排出體外。說到這里，是不是感覺有一點明白了？吃咸之後，我們會選擇喝水來緩解這種感覺，大量的水分進入體內之後，我們就會產生尿意，這是體內的鈣和鉀都會被帶走。吃咸了，會加速鈣的流失。

骨質疏鬆也是一種挺常見的疾病，輕微的駝背就是症狀之一，因為脊椎骨的硬度不夠，不能完全支撐起來。所以在日常的生活飲食習慣中，我們一定要多加註意。如果你發現自己有這些症狀，及時地選擇就醫，根據醫生的指示服用葯物。

其實在日常生活中，很多人會吃一些鈣片補鈣，這樣做也是有用，但是需要長期的堅持。補鈣的方式有很多，研究表明，骨頭中含鈣量達90%，所以喝排骨湯時一定要吃骨頭。這樣吃准沒錯！

看完你明白了吧！吃太咸會導致鈣流失，趕緊告訴你家人，做菜時少放點鹽，還能降低高血壓、肝臟患病風險，日常飲食一定要選擇少鹽多鈣！那你們覺得鹽吃多了會得骨質疏鬆嗎？

3、哪些人容易患骨質疏鬆？

概括起來，骨質疏鬆危險因素為:年齡50歲以上(尤其是女性)；有家族史和成年後骨折史；身材較矮小；平日有不良嗜好(吸煙、嗜酒、過量飲用咖啡)；性激素缺乏(圍絕經期)；長期營養不良；鈣攝入不足；長期缺乏運動；長期卧床；長期使用糖皮質類固醇葯物、鋁劑、鋰劑、甲狀腺素等。其中，圍絕經期婦女、65歲以上中老年人，身體長期處於亞健康狀態者，被列為高危人群。

3.骨質疏鬆症對健康的危害。骨質疏鬆對中老年人的軀體、心理、社會適應力都造成嚴重損害。最常見和最輕微的損害，只是經常腰酸背痛、工作效率降低、身高變矮和心理負面效應。最值得關注的是，骨質疏鬆極易導致骨折。由於骨頭礦物質含量降低，骨量減少到一定程度，便難以承擔重力或沖擊，輕輕一碰就可能折斷。比如，走路時不小心踩著果皮或被雜物絆了一下就會跌倒。前撲易致前臂骨折；後跌易致大腿髖部骨折；臀部著地易致脊柱壓縮骨折；乘車受擠易致肋骨骨折；個別高危中老年人甚至在推窗子、舉重物、打噴嚏時，也會不可思議地發生骨折。中老年人一旦骨折，生活難自理，痛苦可想而知。因此，骨質疏鬆最大危害莫過於骨折。

4、骨髓炎導致的骨質疏鬆能治好嗎

骨質疏鬆症是什麼原因引起的? 人的骨量的增加大約在35歲左右達到極點，以後則吸收多於組成，呈所謂負平衡。原發性骨質疏鬆的病因尚未完全明了，目前所知的致病因素都不能單獨解釋所有的病例，可能是多種病因綜合致病，或尚有未知的致病因素。 (1)骨合成減少：不論男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情況下，性激素對骨合成和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用處於動態平衡。老年女性，性激素減少80%，但腎上腺皮質酮只減少10%，所以骨合成作用減少，分解增多，日久則產生骨質疏鬆。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺素的骨吸收作用，雌激素降低，骨組織對甲狀旁腺素敏感，使更多的鈣從骨組織中釋放出來，加重了骨的吸收。 (2)鈣代謝失調：正常人每日食入的鈣有1/3被吸收，2/3從糞便中排出，如蛋白質供應正常，每日維持正常活動，一般不致缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外，還影響腸中鈣的吸收，使糞中鈣排出增多，影響腎小管使鈣吸收減少，排出增多，結果鈣產生負平衡，如果食物鈣含量減低，則鈣負平衡更加嚴重。老年性骨質疏鬆多與鈣、磷攝入減少有很大關系。 (3)廢用性結果：因骨質骨病而需長期固定患肢者，可引起骨質疏鬆，因患病需長期卧床亦可引起骨質疏鬆，一般認為：肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞活動減少引起骨質疏鬆。 骨質疏鬆症應如何治療? 由於本症病因不十分明確，因而尚無理想的治療方法，對停經和老年性骨質疏鬆，治療方法主要是對症。 (1)性激素治療：對老年女性骨疏鬆，可用補充雌激素的方法防治。有學者證明服用雌激素可防止骨鈣脫失，但必須早用才有效，過晚則不能阻止其發展。但激素只能制止鈣的負平衡，並不能變成正平衡。長期使用會有一些副作用，對雄激素的使用觀點尚不統一，有人認為給予丙酸睾丸酮，可促進鈣、磷、氮的貯存，對骨組成有效，但長期使用也會產生副作用。也有人主張聯合用葯。 (2)鈣的補充：正常人每天需鈣10mg/kg，骨疏鬆者每天需鈣17mg/kg，以維持鈣平衡。可以從飲食中補充，如雞湯、排骨湯等，牛奶、蝦、扇貝、豆腐、青菜等均為含鈣食物，可按需調用。也可使用鈣片，服鈣應每晚睡前服1次，以糾正下半夜及清晨低血鈣狀況，以免此時的低血鈣刺激甲狀旁腺引起骨脫鈣。對於不能應用性激素者，給予大劑量鈣可起到與使用性激素相同的作用，但對腎結石或可能發生腎結石危險的病人慎用。 (3)維生素D：對單純的骨質疏鬆無效，如伴有骨軟化症，可加用維生素D ，同時與補鈣、性激素合用。 (4)無機磷酸鹽：它可改善骨折後的骨質疏鬆，在制動期間，磷可約束鈣自尿中排泄，在使用磷時，應注意軟組織鈣化的可能。 (5)降鈣素：它能抑制破骨細胞的活性，緩解骨質分解代謝，可降低血鈣，刺激新骨形成。 (6)休息及體療：對急性腰背痛、確診或疑有椎體壓縮骨折者，應卧硬板床休息，並服止痛劑及鎮靜葯。也可根據病情配合理療、針灸等方法治療。在症狀緩解期或骨折康復期，可進行腹肌及背肌鍛煉，以刺激骨的合成。 (7)預防：老年人應積極進行健身體療，如太極拳、慢跑、步行等，注意調節飲食，有意識地補充鈣及維生素D，預防骨質疏鬆的並發症。

5、哪些人容易患骨質疏鬆症

骨質疏鬆症分原發性、繼發性和特發性三類。原發性骨質疏鬆症又分絕經後骨質疏鬆症（Ⅰ型）和老年性骨質疏鬆症（Ⅱ型）。繼發性骨質疏鬆症是指因某些疾病或因素等引起的骨質疏鬆。特發性骨質疏鬆症是一類原因不明的骨質疏鬆症。
絕經後骨質疏鬆症主要發生於臨近絕經期或絕經後的婦女，約占總的骨質疏鬆症80％。其發病主要原因是處於絕經期的婦女體內雌激素水平明顯下降，破骨細胞功能活躍，使骨量喪失，特別是絕經後開始頭五年內。男性的骨質疏鬆發生較遲，多在65歲以後，但也有個體差異，有的發生較早，統稱為老年性骨質疏鬆症。國外把女性70歲以後也歸入老年性骨質疏鬆症。老年性骨質疏鬆發病主要與性激素水平下降，鈣攝入不足，戶外活動少及某些內分泌激素水平下降等有關。
繼發性骨質疏鬆主要發生在甲狀旁腺機能亢進、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質機能亢進、糖尿病、慢性腎病、多發性骨髓瘤、長期服用糖皮質激素及長期卧床的對象中，其發病主要與破骨細胞功能增強、鈣磷代謝紊亂，或腫瘤直接影響，或長期卧床廢用等因素有關。
特發性骨質疏鬆症較為少見，多發生於青少年，也有發生在成人的。
上述人群稱易患人群，應定期進行骨礦質含量及骨密度檢測，以及時進行防治。

6、導致骨質疏鬆的因素有哪些？

1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。

7、為什麼會有骨質疏鬆？骨質疏鬆是怎麼樣造成的？

骨質疏鬆（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四屆國際骨質疏鬆症研討會將該症定義：骨質疏鬆症是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵，致使骨的脆性增加以至於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。其主要特點是骨量減少，包括骨礦物質和骨基質等比例的減少；骨吸收出現、骨小梁稀疏、變細甚至斷裂等一系列骨的微觀結構退化現象；骨的脆性增加，強度下降，降低了對原有載荷的承受能力，在不大的外力作用下也極容易發生骨折。

骨質疏鬆是中老年人的常見病，女性多見於絕經後，男性多在55歲後。女性發病較早且數倍於男性。除了年齡因素之外，還與性激素水平的下降有密切的關系。此外，生活方式與機械活動也對骨密度產生較大的影響。體力活動對骨骼的影響極大，活動越多，對骨的牽拉力越強，就能促使破骨細胞轉變為成骨細胞，有利於新骨形成。長期閑居以及各種原因的廢用，由於對骨骼的機械刺激不夠，以致骨形成少而骨吸收多，導致骨質疏鬆。骨折與骨病長期固定後也會導致骨質疏鬆。缺乏戶外活動，日照不夠導致維生素D不足也是骨質疏鬆的原因之一。

因此，進行適當的運動是防治骨質疏鬆的重要措施之一，特別是負重有氧運動，對預防骨質疏鬆效果最好。需要注意的是不可選擇強度過大，速度過快，較為強烈的運動項目，運動負荷過大，易引起骨折、軟組織損傷，亦可引發心血管疾病，故在選擇體育項目之前，應做一次較全面的體格檢查，最好根據醫生的意見或建議，結合自身的健康狀況，選擇合適的運動項目。要遵循循序漸進、有計劃、有規律的原則，建立良好的生活習慣。運動的強度一定要因人而異，如果體能較好者，運動量可適當加大。運動前應做准備活動，運動後注意放鬆運動。