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國外研究骨質疏鬆最新進展

發布時間:2021-05-21 17:28:09

1、據美國的研究數據統計,骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於

心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而,生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病,往往是在發生了明顯的腰痛,甚至髖關節骨折後,才意識到自己發生了骨質疏鬆。

其實,骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像,骨質疏鬆,離你並不遙遠。

老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆,其實不然,骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的,致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微,隨著骨丟失的加重,可出現以下臨床表現:疼痛,常以腰背痛多見;身長變短、駝背;骨折,常見椎體骨折及髖部骨折;呼吸功能下降,可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症,也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說,人體最容易發生骨折的是脊柱,其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體,多為老年患者,如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後,患者由於疼痛,不得不長期卧床,從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等,而這些並發症,個個都是危及生命的。因此,當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後,應盡早治療,避免長期卧床,避免各種並發症,盡早打破這種惡性循環。

骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療,可以選擇的方案主要有:

卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳,還會產生耐葯;而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法,其創傷大,出血多,而且骨質疏鬆使內固定不可靠,術後並發內固定失敗。目前,對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療,有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術,一般來說,一個椎體從穿刺到完成,只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小,還沒有我們的小手指頭寬。在國外,這一手術很多是在門診完成的,做完手術休息一會兒就可自行回家。

雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異,但是,再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。

(1)保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等,不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ~ 1000mg,維生素D 的日攝入量為200 ~ 400IU。

(2)運動。適量運動,尤其是負重運動,可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失;運動還可以增加機體平衡能力及靈活性,有助於防止跌倒而減少骨折的發生。

(3)糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。

(4)避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。

(5)防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因,對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。

骨質疏鬆的早期發現,同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。

骨密度可反映當前骨代謝狀況, 是診斷骨質疏鬆症的主要手段,對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度,亦即骨形成與骨吸收情況,並可反映骨轉化速率,具有變化早、敏感性高的特點,可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上,常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。

65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素;65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素;有脆性骨折史的男、女成年人;各種原因致性激素水平低下的男、女成年人;X 線攝片已有骨質疏鬆改變者;接受骨質疏鬆治療進行療效監測者;有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。

//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人?

2、中國骨質疏鬆雜志投稿什麼時候有消息

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3、骨質疏鬆症號稱是「沉默的殺手」,為何會有這個稱號?

骨質疏鬆症是一種常見的慢性病,早期症狀不明顯,患者常常在遭遇由骨質疏鬆引起的骨折後才被確診。確診後,患者又面臨著殘疾或並發症致死的風險。因而,骨質疏鬆症也被稱為「沉默的殺手」。

對待骨質疏鬆,防大於治,同時在日常要進行自我測評,發現問題請及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有,脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀,請馬上進行骨質密度檢測。

最嚴重結果是發生脆性骨折

據最新數據顯示,我國超7000萬人患骨質疏鬆症,另有約2.1億人骨量低於正常標准,存在患病風險。由於發病群體多為老年人,很多人認為骨質疏鬆症是人體機能老化過程中無法避免的疾病,不能治療,也沒必要去醫院診斷。由於誤解和忽視,多數患者都沒能接受合理的抗骨質疏鬆症治療。

骨質疏鬆的患者初期並不會有明顯症狀,但會出現骨痛。骨痛使患者活動靈敏度下降,彎腰屈膝等功能活動受限,增加患者卧床時間。骨質疏鬆後期最嚴重的結果就是發生脆性骨折,引起再發骨折,甚至導致死亡。數據顯示,在中國用於治療骨質疏鬆性骨折的直接費用高達1.5億美元。

近年來,骨質疏鬆症的發病率,尤其是嚴重骨質疏鬆症和骨質疏鬆性骨折的發病率急劇增加,其原因很多,但由於廣大市民對骨質疏鬆症的認知不足,未能得到及時的預防、診斷和治療。

骨質疏鬆往往會以多種症狀表現出來,患者常在輕微外力作用下,甚至日常生活中發生骨折,嚴重者甚至咳嗽一聲、上廁所下蹲或系鞋帶時,都會發生骨折。之前有個患者就是連續咳嗽,突然感到部位疼痛,後來一去醫院檢查,原來是患有骨質疏鬆症。

髖部骨折患者近半致殘

據了解,骨質疏鬆是一種以骨量低、骨組織微結構損壞、骨脆性增加、易發生骨折為特徵的全身性骨代謝性疾病,可發生於任何年齡,但多見於絕經後女性。骨質疏鬆症在疾病早期,往往有乏力、腰背及四肢酸痛不適,通常不會引起患者的重視;隨著疾病的發展,可出現明顯的骨痛、身高變矮、駝背、掉牙、活動能力下降、甚至發生骨折等症狀。

骨質疏鬆症最常見的後果是骨折。骨質疏鬆性骨折又稱脆性骨折,骨質疏鬆性骨折指受到輕微創傷或日常活動中即發生的骨折。骨質疏鬆性骨折的常見部位是椎體、髖部、前臂遠端、肱骨近端和骨盆等,其中最常見的是椎體骨折、髖部骨折。

超過半數50歲以上婦女至少有一次因骨質疏鬆症引起的骨折。國內基於影像學的流行病學調查顯示,50歲以上女性椎體骨折患病率約為15%,50以後椎體骨折的患病率隨增齡而漸增,80歲以上女性椎體骨折患病率可高達36.6%。骨質疏鬆性骨折的危害巨大,是老年患者致殘和致死的主要原因之一。

專家表示,骨骼由骨小梁、骨基質和骨礦物質組成。骨骼好比鋼筋混凈土建築,骨小梁好比鋼筋,骨基質好比水泥,礦物質好比沙子。骨質疏鬆就是骨骼中鋼筋(骨小梁)老化,水泥(骨基質)和沙子(礦物質)減少,導致骨骼脆性增加,易發生骨折。

有數據顯示,2015年中國發生骨質疏鬆性骨折有260萬人次,相當於每12秒就發生一次骨質疏鬆性骨折。骨質疏鬆性骨折危害很大,如發生髖部骨折後,一年內死於各種並發症的患者約為20%,存活者中約50%可能致殘。除此之外,骨折還會給患者及患者家屬帶來嚴重的經濟損失,一次髖部骨折直接產生的醫療費用約為3萬元。

彭翔表示,對待骨質疏鬆,防大於治,日常生活中要進行自我測評,發現問題及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有,脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀,請馬上進行骨質密度檢測。

目前骨質疏鬆最常用的診斷指標就是骨密度(BMD)測量。所謂骨密度就是單位面積或體積的骨量,也就是骨質的稀疏程度。

骨密度的測量常用的是雙能X線骨密度儀,通常用T-Score(T值)表示。一般來說,-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常;-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨質流失;T值﹤-2.5表示骨質疏鬆症;T值﹤-2.5並有脆性骨折病史表示重症骨質疏鬆。

超50歲患者可採取葯物預防

由於人體年齡增長,機能退化,鈣質流失,骨頭密度會逐漸稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成為骨質疏鬆疾病的高發人群。年齡一旦超過50歲,應當考慮採取葯物預防骨質疏鬆。骨質疏鬆症是可防可治的,盡早預防可以避免骨質疏鬆及發生骨折。即使發生過骨折,只要採用適當合理的治療仍可有效降低再次骨折的風險。

在調整生活方式方面,市民可以吃富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食,不宜空腹喝牛奶,睡前喝杯酸奶,為了增加鈣鹽的吸收和攝入,有必要增加動物性食物,尤其是海產品,以補充高質量的蛋白質、鈣、磷、維生素等。

同時,要注意適當戶外活動,有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療,戶外運動不僅能促進骨密度增強,還可以因為太陽的照射,增加人體維生素D的合成,每日曬太陽20分鍾左右,對骨質疏鬆症有很好的預防作用。

對於那些補鈣效果不好的患者,彭翔指出,這些患者可能因長期維生素D缺乏、骨轉換不平衡、鈣磷比例失調、補鈣劑量不足、食物成分不當等原因導致嚴重缺鈣,所以補鈣多年卻仍然缺鈣,需要繼續堅持補鈣不能停,「骨質疏鬆是一種慢性病,治療時間較漫長,用葯千萬不能吃吃停停,否則病情會進一步加劇。」

經常曬太陽對防治骨質疏鬆症是非常必要的。曬太陽及室外活動既有治療骨質疏鬆症的作用,又有預防骨質疏鬆症發生的作用。尤其是對老年人、兒童及妊娠期、哺乳期、絕經後婦女來說,是非常必要的。

曬太陽實際是在戶外活動時,接受陽光中的紫外線照射。紫外線的照射可使人體皮膚產生維生素D,而維生素D是骨骼代謝中必不可少的物質,可以促進鈣在腸道中吸收,從而使攝入的鈣更有效地吸收,有利於骨鈣的沉積。所以,人們每天平均應有30分鍾的光照時間,以保證生成適量的維生素D。

臨床研究表明,單純補鈣既不明顯增加骨密度,也不能改善骨質量。而經常運動者可使骨骼承受的應力增加,同時增加肌肉的力量,有利於骨骼的生長,常常可獲得較高的骨峰值量和較好的骨質量。

。據研究,女性如果想避免受到骨質疏鬆症的困擾,就應該盡量不喝可樂。喝可樂越多,她們的骨骼就會變得越脆弱。造成這一現象的原因可能是可樂中含有磷酸,可以導致人體內鈣的流失,而其他大多數飲料當中並沒有這種物質。所以專家建議,擔心患上骨質疏鬆症的女性最好不要喝太多可樂,並注意飲食中增加鈣的攝取量以維持骨骼的密度。

喜歡節食。減肥最主要的辦法是控制飲食,殊不知,這可能成為日後發生骨質疏鬆和骨折的導火線。一份健康雜志曾對數千名30歲以上的女性進行調查,發現其中82%的女性已開始出現各種程度的骨質疏鬆,或已有骨質疏鬆的危險了。

這是由於她們平時不敢飲用牛奶,偏食素食,營養不合理,致使體內攝鈣不足。另一方面,由於脂肪和雌激素含量有關,女性雌激素量往往隨脂肪減少而降低,雌激素水平長時間下降,會加速骨骼鈣質的丟失。

鹽攝入量大。鹽吃多了不但會得高血壓,還會導致骨質疏鬆。專家介紹,吃鹽多導致骨質疏鬆的原因是,人體對多餘鹽分的處理往往是排出體外,鹽里主要含鈉,其排泄過程中總要「拉上同伴」鈣一起排泄。所以,高鹽飲食的結果是導致鈣流失加快,當然直接影響骨質了。

研究表明,吸煙之所以促進骨質疏鬆,原因可能是吸煙影響峰值骨密度的形成,因為絕大多數吸煙者是從青少年時開始吸煙的,此時正是峰值骨密度形成期。調查顯示,與同齡人比較,吸煙者的股骨頸、肋骨和椎骨均有一定程度的骨質丟失。而這種危害往往在中年後期及老年期才能表現出來。

酒精的化學成分是乙醇,乙醇進入人體後,可以和其它無機物或某些有機物發生化學反應,產生一些新的物質。這些新物質會導致骨質疏鬆症的發生。所以長期過量飲酒,會對骨骼的生長、發育產生影響,加快骨質的丟失。

4、(1)WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准:以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值(X)所相應的標准差(SD)為單位,骨量的減少達到或超過2.5SD(T-Score)者,診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀,測定腰椎1 ~ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ~ -2.49SD 者,診斷「骨量減少,Osteopenia」。

+1.0 ~ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」,僅僅限於「DEXA」(雙能X線骨密度測定儀)的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀,也不能應用定量超聲(QUS)或定量CT(QCT)來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值(X±SD),不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准,全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准,但是男性的「SD」不同於女性的「SD」,不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌,在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中,骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」,一定要計算和寫出T-Score 值,臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ~ 4 和一側髖部比較,人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示:「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是,骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

(2)應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積(cm3)

的骨礦含量(g)的減少,不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此,依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的,被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准,它所對應的病理形態有多種,包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准,它所相應的病因也有多種,包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查,以發現病變的部位、數目、分布,然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒,觀察是否「BE < -2.3 mmol/L」(國內有人應用-3.0mmol/L 為切點,美歐應用-2.0mmol/L 為切點)。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變,但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例,骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時,把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化,都計算為腰椎的骨密度,顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效,不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」,必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查,因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」,但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括:絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是,女性既存在絕經後(女性激素缺乏,需要女性激素替代)骨質疏鬆,同時也存在老年性(退化性病變,需要應用成骨細胞刺激葯)骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變,不能常規應用男性激素替代。

(3)幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少,尤其絕經後5 ~ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小,骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略,廣大絕經後數年的女性,即便不進行DEXA- 骨密度檢查,多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久,骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲,因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性,即便不進行骨密度檢查,骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

(4)絕經後或男性老年性骨質疏鬆症,可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略:老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

(5)不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用,至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途:骨形成指標,包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽;骨吸收指標,包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應,或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

(6)世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常:骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少:骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ~ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值,並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷?

5、骨質疏鬆症的主要原因是什麼

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充,在勞動和運動的過程中,可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨,潤滑軟骨,減少積液的。

6、對骨質疏鬆症的治療已經從推遲骨質疏鬆症的發生和惡化的治

療,進展到積極地恢復骨骼健康的治療,使「從骨壽命而言可以使人的預期壽命延長10 ~ 20 年」的預想成為可能。針對骨質疏鬆症患者骨吸收與骨形成偶聯失調,葯物治療分為三大類。

(1)骨吸收抑制劑,以減少骨量的進一步丟失,雌激素、降鈣素、二膦酸鹽、異丙氧黃酮都屬於這一類。

(2)骨形成促進劑,以增加骨量,包括氟化物、維生素K、甲狀旁腺素、雄激素、生長激素等。

(3)骨礦化促進劑,促進骨鈣沉著,增加骨量,這類葯物有維生素D 與鈣劑。

需要特別提出的是,既往HRT(激素替代療法)曾作為治療女性絕經後骨質疏鬆首選,但新的研究表明,在HRT(激素替代療法)

作為骨質疏鬆的一線用葯方面,風險/ 受益比值不理想。骨質疏鬆症的防治方面,在歐洲范圍內HRT 不再作為骨質疏鬆症的一線療法。

2003 年國際骨質疏鬆大會學術委員會推薦:不建議使用HRT 預防慢性疾病;HRT 應該用於絕經症狀明顯的患者,以減輕症狀;如果使用HRT 使用劑量應該最低,使用時間應該控制在最短;對使用HRT的患者應該定期檢查;對有泌尿生殖器症狀的患者,應考慮局部用葯;對於骨質疏鬆症的防治,僅作為抗吸收治療的備選用葯。

中醫學認為「脾為後天之本」,脾的功能健全,消化吸收能力就強,成為生化氣血之源;「腎為先天之本」,其主要功能是藏精,主骨、生髓,人的生長發育與生殖主要依賴腎的功能健全。若脾病日久,運化失職,飲食得不到消化吸收,無力滋養先天之腎,則腎精虛衰,最終使脾腎兩虧,可表現為腰膝無力、腰背酸痛等。因此,健脾補腎乃是中醫治療骨質疏鬆的根本原則。

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7、骨質疏鬆治療的新進展

骨質疏鬆治療葯物的特點和臨床應用注意事項

鈣劑與維生素D3

鈣劑與維生素D3是骨質疏鬆防治的基礎葯物,應用需強調目的性,切忌濫用。鈣的吸收主要在腸道,故鈣劑補充以口服效佳。人體對鈣劑的主動吸收是有閾值的,當鈣濃度達到飽和閾值時,人體將難以吸收更多的鈣。補鈣的方法十分重要,首先是適量補鈣,最好分次進行,臨睡前服用更佳。

活性維生素D3

活性維生素D3治療骨質疏鬆的作用包括對骨形成的促進作用和對骨骼肌的增強作用。維生素D3缺乏是骨質疏鬆發生的重要原因,活性維生素D3的水平不足在骨質疏鬆發生的因素中比鈣不足更重要。在骨質疏鬆的治療中,補充適量活性維生素D3比補鈣更有效。但活性維生素D3 臨床應用時應注意其治療窗的掌握,定期監測血鈣或尿鈣。

激素補充療法(HRT)

雌激素治療骨質疏鬆的作用機理包括:對鈣調激素的影響、對破骨細胞刺激因子的抑制及對骨組織的作用。骨骼是雌激素的靶組織,雌激素可對骨組織產生直接作用。在絕經後骨質疏鬆治療中須強調的是:鈣劑補充的效果如何將取決於患者體內的雌激素水平高低,只有在患者體內雌激素水平達到一定程度時,補鈣才能發揮出對骨骼有益的作用,否則補鈣將是徒勞的。臨床絕經後骨質疏鬆的激素補充治療,其目的是進行生理性補充,發揮其最大臨床效應,保持婦女健康的生理狀況。所以HRT必須在專業醫師指導下,有目的有監測地進行。我們的觀點是:針對絕經早期且有明顯更年期症狀的骨質疏鬆病人應用HRT是十分重要的。HRT臨床應用應強調其適應證及治療作用,從最低劑量開始使用,強調個體化調控。

選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)

SERM對骨的作用在於針對雌激素受體發揮類似雌激素樣作用;對心血管系統的作用在於改善血脂、減少動脈粥樣硬化形成,起到類雌激素的作用;對子宮內膜作用方面,利用某些SEMR的特點,發揮提高骨密度、保護心血管的類雌激素作用,但不刺激子宮內膜的增殖,還可抑制絕經後子宮內膜的增殖,有抗雌激素作用;對乳腺作用方面,SERM作用於乳腺組織的雌激素受體,發揮抗雌激素作用,在骨質疏鬆防治應用中不增加乳腺癌的發生率。SERM對更年期症狀沒有明顯緩解作用,但在提高骨密度、降低骨質疏鬆性骨折發生率方面有良好療效。

二膦酸鹽

二膦酸鹽類葯物臨床治療骨質疏鬆作用機理表現為:對破骨細胞發揮細胞毒作用,誘導成骨細胞分泌抑制因子,阻斷破骨細胞啟動的破骨過程,抑制骨吸收,以及強力親和磷酸鈣,阻止骨骼中鈣鹽「逸出」。二膦酸鹽類葯物口服生物利用度僅1%,故強調空腹單獨服用,用葯後1小時再進食,且服葯後患者應保持半小時以上的坐或立位,這是因為二膦酸鹽對食管有較強的刺激作用,對那些已有食管炎或消化性潰瘍的患者應避免選用二膦酸鹽。新型二膦酸鹽在臨床上可用於各種原因所致的骨質疏鬆治療,大量臨床研究表明,新型二膦酸鹽不僅能增加骨量,還可降低骨質疏鬆骨折(脊椎、髖部)的發生率。

降鈣素

降鈣素作用於骨骼和中樞,對疼痛的緩解作用十分明顯。由於它是一種生物制劑,有少數患者可能會在使用葯物後出現輕度的皮下血管擴張、惡心等不適,其中多數患者症狀可在數小時內自行緩解,有明顯葯物過敏史的患者應慎用。

氟化物

氟化物對成骨細胞有直接刺激作用,可持續增加中軸骨密度,這種骨密度提高與患者的年齡、病情和病因無關。氟化物是一種細胞毒素,過量會造成軟骨成熟障礙。

各種骨質疏鬆的臨床用葯選擇

絕經後骨質疏鬆:絕經後骨質疏鬆患者,尤其是絕經早期伴更年期症狀者,HRT應用十分有效,若年齡超過55歲且沒有明顯的更年期症狀,建議選用SERM或阿侖膦酸鈉,秋冬季應補充活性維生素D3。

老年性骨質疏鬆:活性維生素D3代謝物缺乏及維生素D抵抗伴代償性PTH分泌增加是老年性骨質疏鬆的重要病因,故補充活性維生素D3對老年性骨質疏鬆的治療是必須的,但對那些骨量顯著下降且有明顯骨痛或骨關節炎的老人,降鈣素和二膦酸鹽都十分有效。

男性骨質疏鬆:研究發現雄激素僅對睾酮水平低下的男性骨質疏鬆有效,臨床男性骨質疏鬆的治療以二膦酸鹽、活性維生素D3和降鈣素為多。

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