腎小管骨質疏鬆

1、治療原發性骨質疏鬆的首選葯是什麼

鈣劑和維生素D。
①不論何種OP均應補充適量鈣劑，使人體每日元素鈣的總攝入量達800-1200mg，除了飲食補充外，還可補充葡萄糖酸鈣，碳酸鈣、枸櫞酸鈣等制劑，補鈣目的是為延遲鈣的丟失速度，補鈣的最佳時間應在晚餐後和入睡前之間；
②補鈣的同時要補充活性維生素D 400-600IU/d，非活性維生素D主要用於OP的預防，而活動維生素D可促進腸鈣吸收，增加腎小管對鈣的重吸收，抑制PTH分泌，可用於各種OP的治療，有研究發現，男性髖部骨折風險與血清中25-（OH）-D3的水平下降有關，尤其是低於25ng/ml時，可顯著增加男性髖部骨折風險,維生素D缺乏可能出現散在的疼痛和肌無力.

2、骨質疏鬆還有分類嗎？

骨質疏鬆主要分為兩大類，即原發性的骨質疏鬆和繼發性的骨質疏鬆。女性絕經期後出現的骨質疏鬆，老年男性出現的骨質疏鬆都屬於原發性的骨質疏鬆;由某些疾病或是某些誘因(如葯物)而引起的骨質疏鬆則屬於繼發性的骨質疏鬆。不同類型的骨質疏鬆，治療手段不一樣，千萬不能不加區分，一律補鈣，否則會出現並發症。
繼發性的骨質疏鬆，如鈣營養不良等引起的骨質疏鬆，補充鈣劑就非常有效;而對於原發性的骨質疏鬆就不能依靠補鈣來治療。絕大多數老年人發生的骨質疏鬆屬於原發性骨質疏鬆，這類老年人應該在醫生的指導下進行治療，比如絕經期女性可補充雌激素等，盲目補鈣沒什麼作用。

3、骨質疏鬆會引起哪些疾病？

很多疾病都會導致骨質疏鬆的發生。
第一大類容易引起骨質疏鬆的疾病包括內分泌疾病，比如說甲狀旁腺功能亢zd進，一型糖尿病或者是生長激素的缺乏等等。
第二大類疾病內是腎臟疾病，比如說各種腎炎，慢性的腎功能衰竭或者是腎小管酸中毒等等，當腎功能不全的時候會引起鈣元素的大量流失，從而導致骨質疏鬆。
第三大類的疾病是風濕性疾病，比如說類風濕關節炎等等。這些疾病本身就會引起骨密度的降低，同時有些疾病又常常需要用激素治療，加重了骨質疏鬆的發生。
第四大類疾病，胃腸道疾病或者是常說容的消化系統疾病。

4、骨質疏鬆有什麼好的療法 詳細

骨質疏鬆有什麼好的療法 2011-04-23 骨質疏鬆有什麼好的療法?骨質鬆散有什麼好的療法? 骨質鬆散症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期裙釵，男子骨質鬆散症的發生率僅為裙釵的1/6。在一般外力作用下，骨質鬆散者即可發生骨折。絕經後裙釵發生骨質鬆散症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的接收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸亡失。為了改善和提高更年期裙釵的生活質量，近年來替代療法愈來愈遭到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一並述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合體式格局不同，又可分周期用葯和持續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10-14 天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素持續用葯，*河蟹*出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有： (1)結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的裙釵能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌窒息的發生率和殘廢率降低 41%和 29%。對絕經後的裙釵可預防骨質鬆散症，使骨折減少 60%。 (2)結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素拼湊包裝，以利便用葯和提高病人的依從性。 (3)戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解裙釵更年期症狀，對骨質鬆散症有良好預防作用。 (4)替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。 (5)尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20-25 天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質鬆散症、心血管疾病、萎縮性*河蟹*炎等。 (6)蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質鬆散症等。 雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70 年月，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質鬆散症，80 年月已系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質鬆散症的葯物。二磷酸鹽治療骨質鬆散症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有接收骨質的活性，從而抑制骨接收，降低骨轉換，並通過轉變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質鬆散症的葯物，為一種新式高效的骨接收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨接收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質亡失，是一種可供選擇的絕經後骨質鬆散症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32 例絕經後骨質鬆散症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨疏密程度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。 【自我治療小妙方】 【骨質鬆散症】 1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。 2.從口腹中攝取足夠的鈣質。 3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。 4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊 ，則較易溶於胃裡，若無，應更換其他品牌。 5.攝取足夠的維他命D，以幫助接收鈣質。 6.節制使用酒精。 7.戒煙。 8.限制咖啡因用量。 9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。 10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。 11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1：1，因鈣質較 不容易被接收，以是應增加鈣質的接收量。 12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪 較少、四十歲以上、已切掉卵巢、未生過小孩、停經期提早來、 對乳品過敏的人較容易獲得骨質鬆散症。 骨質鬆散症是病嗎?骨質鬆散指單位體積內骨組織低於正常量，致骨外形雖在，但骨小梁稀疏。由此而引起壓縮、變形、疼痛等一系列功能障礙，稱骨質鬆散症。單純的骨質鬆散能否算作疾病，目前尚有不同觀點，有些學者認為是一種衰老狀態，但並不是每個人到了一定年齡必然發生。一般認為，如果骨質鬆散伴有骨折(包括顯微骨折)、明顯的腰背痛或神經症狀，應視為疾病。患者多為老年人，特別是絕經期裙釵，主要症狀是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎壓縮骨折而致；也可因骨折後脊柱變形，繼發小關節骨關節炎而至；也可能是保護性肌肉痙攣或肌肉韌帶勞損而至。疼痛可在咳嗽、噴嚏、彎腰時加劇，卧床休息後減緩，疼痛可沿肋間神經放射，或向腰骶部放散。有人分析骨質鬆散症合並椎體壓縮骨折者佔44%，多發生在胸1、2 與腰2 之間，可因輕度外傷或持重物所引起。此類骨折經卧床休息後即可痊癒，但常遺留羅鍋畸形。骨質鬆散症是什麼原因引起的?人的骨量的增加大約在35 歲左右達到極點，以後則接收多於組成，呈所謂負平衡。原發性骨質鬆散的病因尚未完全瞭然，目前所知的致病因素都不能單獨解釋所有的病例，可能是多種病因綜合致病，或尚有未知的致病因素。(1)骨合成減少：不論男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情況下，性激素對骨合成和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用法於動態平衡。老年女性，性激素減少80%，但腎上腺皮質酮只減少10%，以是骨合成作 用減少，分化增多，日久則孕育發生骨質鬆散。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺素的骨接收作用，雌激素降低，骨組織對甲狀旁腺素敏感，使更多的鈣從骨組織中釋放出來，加劇了骨的接收。⑵鈣代謝失調：正常人每日食入的鈣有1/3 被接收，2/3 從糞便中排出，如蛋白質供應正常，每日維持正常活動，一般不致缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外，還影響腸中鈣的接收，使糞中鈣排出增多，影響腎小管使鈣接收減少，排出增多，結果鈣孕育發生負平衡，如果食物鈣含量減低，則鈣負平衡更加緊張。老年性骨質鬆散多與鈣、磷攝入減少有很大關系。(3)廢用性結果：因骨質骨病而需長期固定患肢者，可引起骨質鬆散，因患病需長期卧床亦可引起骨質鬆散，一般認為：肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞活動減少引起骨質鬆散。骨質鬆散症應怎樣治療? 由於本症病因不十分明確，故而尚無理想的治療方法，對停經和老年性骨質鬆散，治療方法主要是對症。(1)性激素治療：對老年女性骨鬆散，可用補充雌激素的方法防治。有學者證明服用雌激素可防止骨鈣脫失，但必需早用才有效，過晚則不能阻止其發展。但激素只能制止鈣的負平衡，並不能變成正平衡。長期使用會有一些副作用，對雄激素的使用觀點尚不統一，有人認為給予丙酸睾丸酮，可促進鈣、磷、氮的貯存，對骨組成有效，但長期使用也會孕育發生副作用。也有人主張聯合用葯。⑵鈣的補充：正常人每天需鈣10mg/kg，骨鬆散者每天需鈣 17mg/kg，以維持鈣平衡。可以從口腹中補充，如雞湯、排骨湯等，牛奶、蝦、扇貝、豆腐、青菜等均為含鈣食物，可按需調用。也可使用鈣片，服鈣應每晚睡前服1 次，以糾正下半夜及早晨低血鈣狀況，以免此時的低血鈣刺激甲狀旁腺引起骨脫鈣。對於不能應用性激素者，給予大劑量鈣可起到與使用性激素相同的作用，但對腎結石或可能發生腎結石危險的病人慎用。(3)維生素 D：對單純的骨質鬆散無效，如伴有骨軟化症，可加用維生素 D，同時與補鈣、性激素合用。(4)無機磷酸鹽：它可改善骨折後的骨質鬆散，在制動時期，磷可約束鈣自尿中排泄，在使用磷時，應注意軟組織鈣化的可能。⑸降鈣素：它能抑制破骨細胞的活性，緩解骨質分化代謝，可降低血鈣，刺激新骨形成。⑹休息及體療：對急性腰背痛、確診或疑有椎體壓縮骨折者，應卧硬板床休息，並服止痛劑及鎮靜葯。也可根據病情配合理療、針灸等方法治療。在症狀緩解期或骨折恢復健康期，可進行腹肌及背肌鍛煉，以刺激骨的合成。(7)預防：老年人應積極進行健身體療，如太極拳、慢跑、步行等，注意調節口腹，有意識地補充鈣及維生素D，預防骨質鬆散的並發症。糖尿病性骨質鬆散是怎麼回事? 糖尿病性骨質鬆散是繼發性的，不僅與糖、蛋白質、脂肪的代謝有關，且與鈣、 磷、鎂等礦物代謝關系密切，據計數，糖尿病患者約半數以上的病人發生骨質鬆散。正常成年人體內約有99%的鈣、85%的磷、50%的鎂存在於骨骼中。鎂在人體內的含量僅次於鈣、鈉、鉀，成人體內鎂約1/2 存在於骨皮質內，以磷酸鎂、碳酸鎂的形式存在。低血鎂時常有低血鈣存在，低血鎂可刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺素分泌增加而加劇骨質鬆散。糖尿病人由於大量利尿，可引起鈣及鎂由尿中亡失過多，骨接收增加，而導致骨質鬆散，X 線片可見骨皮質變薄，骨小梁變細，數目減少，尤以橫梁減少為多，故而使縱行小梁變得明顯。當X線片上見到骨質鬆散時，其骨骼中礦物質含量較正常人比已減少到30%~50%以上。糖尿病性骨質鬆散的治療依賴於糖尿病的控制，另外還應補充維生素D 及鈣劑。原發性骨質鬆散包括老年人骨質鬆散和絕經期後骨質鬆散。骨質鬆散症是老年人常見多發病，它是一種退行花柳病變。絕經期後雌激素分泌減少，引起老年裙釵骨中礦物質含量亡失而發病；老年人腸鈣接收功能下降，鈣代謝障礙也是一個主要因素。骨質鬆散引起的臨床症狀有軀干縮短、羅鍋、壓縮性骨折，腰肌痙攣、腰背疼痛，四肢骨容易發生骨折，且以股骨頸骨折最為常見。宜多到戶外活動，但需避免跌倒。【處方】1.多曬太陽，使膚質維生素D 合成增加，有利於鈣質的接收。2.適量運動，可以改善骨骼的血液供應，增加骨疏密程度。3.多吃含鈣及蛋白質的食物。牛奶及豆製品含鈣較多，魚、雞、牛肉蛋白質含量豐富。4.忌煙、忌酒。5.老年人應慎用葯物，如利尿劑、四環素、異煙肼、抗癌葯、強的松等都可影響骨質的代謝。6.防止各種意外傷害，尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等處的骨折。(上海醫科大學楊蕊敏教授)什麼是原發性骨質鬆散症?原發性骨質鬆散症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後裙釵和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75 歲以上的裙釵骨折發生率高達80%以上。此病和機體分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質鬆散較輕時常無症狀，往往偶由骨X 線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，當即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療 3-4 周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。預防骨質鬆散症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已 鬆散的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量亡失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期裙釵每周堅持3 小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量(各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40%、氯化鈉為27%、乳酸鈣為 13%、葡萄糖酸鈣為9%)，如果鈣劑在進餐後服，同時喝200 毫升液體則接收較好、牛奶中的鈣易被接收，225 毫升牛奶中含鈣300 毫克，絕經後裙釵每日需鈣量1000-1500 毫克，同時還應補充維生素D、B6、B 十二、K 可減少骨質鬆散的危險性。預防跌交，老年人跌交易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期裙釵應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量亡失。希望能幫到你 多吃洋蔥可以預防骨質鬆散。洋蔥富含多種植物性化學成分，有助預防現代人常見疾病，包括高膽固醇、骨質鬆散等，黎庶與其迷信營養補充劑，不如多吃像洋蔥這類當季蔬果。洋蔥可以促進腸胃慢慢爬動，調節腸道菌叢生態。最近有研究顯示，洋蔥具有防止鈣質流失、具有預防骨質鬆散症的功效。此外，洋蔥還含有硒以及類黃酮成分，具有抑制惡性細胞生長的功效。有時間的黎庶可以試試洋蔥派，先將黃洋蔥切絲，以慢火炒到熟透，並添加培根、百里香以及胡椒，再取雞蛋、牛奶以及鮮黃油與起司一同打勻待用。取酥皮一張，放入烤箱烤至定型後，將炒好的洋蔥鋪上，再淋上打好的雞蛋鮮黃油，以攝氏一百八十度隔水烤二十分鍾。或者在海苔上面鋪上壽司飯、熏鮭魚，上面放上切成細粒的洋蔥，加之胡椒粉、水果醋、橄欖油，以及紫蘇葉絲捲起即成"洋蔥熏鮭魚"還要根據年齡頂定,以上普遍適用 骨質鬆散症什麼是骨質鬆散症什麼原因引起骨質鬆散症骨質鬆散症有什麼症狀骨質鬆散症需要做哪些檢查怎樣治療什麼是骨質鬆散症骨質鬆散症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數目減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質鬆散症一般分兩大類，即原發性骨質鬆散症和繼發性骨質鬆散症。退行性骨質鬆散症又可分為絕經後骨質鬆散症和老年性骨質鬆散症。老年人患病率男性為 60.72%，女性為90.47%。什麼原因引起骨質鬆散症引起中老年人骨質亡失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下面所開列因素密切相關。(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質鬆散的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨接收增加已是公認的事實。(2)隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使 骨代謝紊亂。(3)老年人由於牙齒兒脫落及克化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。(4)隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質鬆散症的重要原因。(5)近年來分子有生命的物質學的研究表明骨鬆散症與維生素 D 受體(VDR)基因變異有密切關系。骨質鬆散症有什麼症狀(1)疼痛。原發性骨質鬆散症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減緩，豎立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和早晨醒來時加劇，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加劇。一般骨量亡失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質鬆散症時，椎體骨小梁萎縮，數目減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉委頓甚至痙攣，孕育發生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可孕育發生急性疼痛，響應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般 2-3 周後可逐漸減緩，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫響應的脊神經可孕育發生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。(2)身長縮短、羅鍋。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第十一、 12 胸椎中舉3 腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成羅鍋，隨著年齡增長，骨質鬆散加劇，羅鍋曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24 節椎體，正常人每椎體高度約2cm 左右，老年人骨質鬆散時椎體壓縮，每椎體縮短2mm 左右，身長平均縮短3-6cm。(3)骨折。這是退行性骨質鬆散症最常見和最緊張的並發症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。骨質鬆散症需要做哪些檢查退行性骨質鬆散症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X 線片及骨轉換有生命的物質化學的指標等綜合分析判斷。 1.生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質鬆散症的辨別診斷有重要意義。(1)骨形成指標。(2)骨接收指標：1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。 4)尿中膠原pyridine 交聯(PYr)或I 型膠原交聯N 末端肽(NTX)。(3)血、尿骨礦成分的檢驗測定：1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。2.X 線檢查：，X 線仍不失為一種較易普及的檢查骨質鬆散症的方法。 3.骨礦疏密程度測量：(1)單光子接收測定法(SPA)。(2)雙能X 線接收測定法 (DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超聲波(USA)。怎樣治療(一)葯物治療：原發性 I 型骨質鬆散症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨接收亢進引起骨量亡失，因此應選用骨接收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II 型骨質鬆散症，其病因是由於增齡老化而至調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2 等。1.雌激素：是防治絕經後骨質鬆散症的首選葯物。(1)雌二醇1- 2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇 2mg/半月。(5)利維愛。2.降鈣素：(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。3.Vir D：(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。4.鈣制劑：(1)無機鈣：1)氯化鈣。2)碳酸鈣。 3)碳酸鈣。(2)有機鈣：1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。 (4)鈣爾奇D。5.雙磷酸鹽：(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。6.異丙氧黃酮。8.中醫葯。另附：骨質鬆散症怎樣治療對於原發性骨質鬆散症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折息爭除腰背痛。因為骨質鬆散症是由於骨質接收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。以是要廣泛使用抑制骨接收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。(1)鈣劑主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000-1200 毫克，成人每日800-1000 毫克，絕經後裙釵每日 1000-1500 毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質鬆散症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質鬆散症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要申明的是，一般鈣片的量不等其含鈣量，在服用時，應按現實加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40%、27%、13%和9%。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200 毫升水，則接收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。⑵雌激素為防止裙釵絕經後骨亡失的首選葯物，主要，通過抑制骨接收及再建骨代謝平衡。一般最佳在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的裙釵在用葯前和用葯時期，應定期進行婦科和乳腺檢查。(3)降鈣素它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數目，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50 單位隔日或每日肌內打針一次；每日200-400 單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10 單位，每周2 次或每次加單位，每周1 次，肌內打針。不良反應有惡心、臉部和雙手 潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。(4)維生素D 維生素D 及其代謝產物，可以促進小腸鈣的接收和骨的礦化，活性維生素D 可以促進骨形成，增加骨鈣素的天生和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D 有羅鈣全(每次0.25 微克，每日 1-2 次)和α (阿爾發)-D3(每日0.25-1 微克)。⑸二膦酸鹽類是20 世紀80 年月開始用於臨床的新式骨接收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995 年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後裙釵骨質鬆散症。為有利於葯物接收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000 毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。⑹氟化物直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12 小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟 5 毫克和元素鈣 150 毫克，每日3 次，每次1 片，嚼碎後吞服，可與飯同服。(7)甲狀旁腺素大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。 南非比勒托利亞大學生理學系Kruger 和Horrobin 兩位教授表示："體內必需脂肪酸缺乏會導致骨質鬆散同時增加腎和動脈中鈣的聚積；EPA 現在已證明可以幫助腸道對鈣的接收，減少尿液中鈣的流失、增加鈣在骨骼上的淤積，提高骨骼強度、加強骨膠原的合成。根據本年揭曉在美國臨床營養月刊(American Journal of Clinical Nutrition)3 月號的社評：瑞典科學家H 歷史上的今天： 方便麵是怎麼生產的?詳細點分多多！

5、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。

（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：

蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）

者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。

③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。

④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。

成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。

「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。

「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。

各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。

（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。

飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。

（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。

（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。

//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？

6、腎性骨營養不良的機制

慢性腎功能衰竭時，由於鈣磷代謝障礙及繼發性甲狀旁腺機能亢進、維生素D3活化障礙和酸中毒等引起的骨病稱為腎性骨營養不良或腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏鬆、鋁性骨病等。發生機制與下列因素有關：

1.高磷低鈣血症與繼發性甲狀旁腺機能亢進

如前所述，在慢性腎功能衰竭早期，由於腎單位破壞和腎小球濾過率降低，腎排磷減少，血磷暫時性升高並引起低鈣血症，後者又可引起甲狀旁腺機能亢進，使PTH分泌增多。PTH可抑制健存腎單位腎小管對磷的重吸收使腎臟669排磷增多，血磷又可恢復正常（見圖15-5）。因此，慢性腎功能衰竭患者可以在很長一段時間內不發生血磷升高。但隨著病情進展，腎小球濾過率和血磷的濾過進一步減少，此時由於健存腎單位太少，繼發性PTH分泌增多已不能維持磷的充分排出，出現血磷顯著升高，形成惡性循環。

同時，由於PTH的溶骨作用，增加了骨質脫鈣，從而引起腎性骨營養不良。慢性腎功能衰竭時出現低鈣血症，其原因是：①血液中鈣磷濃度之間有一定關系，當血磷濃度升高時，血鈣濃度就會降低；②由於腎實質破壞，1，25-（OH）2VD3生成不足，腸鈣吸收減少；③血磷升高時，腸道磷酸根分泌增多，磷酸根可在腸內與食物中的鈣結合形成難溶解的磷酸鈣，從而妨礙腸鈣的吸收。血鈣降低可使骨質鈣化障礙，導致腎性骨營養不良。

2.維生素D3活化障礙

1，25-（OH）2VD3具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積的作用。慢性腎功能衰竭時，由於25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性維生素D3670生成減少，導致腸鈣吸收減少，出現低鈣血症和骨質鈣化障礙，從而出現腎性骨營養不良。

3.酸中毒

慢性腎功能衰竭時多伴有持續的代謝性酸中毒。酸中毒可使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質脫鈣，導致腎性骨營養不良。

4.鋁性骨病

指鋁代謝異常在骨中沉積引起的一系列骨組織學改變。鋁是體內的微量元素，正常時攝入人體的鋁主要由腎臟排出。腎衰病人易發生鋁中毒，腎衰時鋁的主要來源是血液透析時的透析液，鋁可跨膜轉移到血中使血鋁升高。鋁不僅沉積於腎基質，也可沉積於成骨細胞671線粒體內，抑製成骨細胞增生和膠原蛋白合成，抑制羥磷灰石結晶形成，阻礙骨礦化作用。另外，鋁性骨病的發生也與鋁在甲狀旁腺中的聚積有關。

7、年紀輕輕就得了骨質疏鬆，該如何進行調理呢？

補充足夠的蛋白質有助於治療骨質疏鬆症和骨質疏鬆症骨折，但伴有腎衰竭的患者應選擇優質蛋白質食物，並適當限制攝入量。多吃豆類食物也有助於保存骨量。任何骨質疏鬆症都應適當補充鈣劑，使每日元素鈣總攝入量達到800-1200毫克。除了增加食物中的鈣含量外，還可以補充碳酸鈣、葡萄糖酸鈣、檸檬酸鈣等，每天補充維生素D40-600U。其中，非活性維生素D主要用於預防骨質疏鬆症，活性維生素D促進腸鈣吸收，增加腎小管對鈣的吸收，抑制甲狀旁腺素的分泌，常用於治療各種骨質疏鬆症。常用葯物是骨化三醇或阿帕骨化醇，在服葯期間定期監測血鈣和磷的變化，防止高鈣血症和高脂血症發生。

平時多進行戶外活動，加強力量訓練，增強應變能力，減少骨折發生。運動的類型、方法和量要根據本身的耐受性來決定。提倡低鈉、高鉀、高鈣、高不飽和脂肪酸食物，戒煙戒酒。不要使用引起骨質疏鬆症的葯物。例如，癲癇葯、苯妥英、苯巴比妥、帕米農達、丙氨酸、拉莫特里津、山羊尼西、加巴芬汀、乙胺等。

有疼痛症狀的人使用阿司匹林、吲哚美辛、桂梅辛(吲哚拉辛)、塞雷西博等非甾體抗炎葯。骨折或頑固性疼痛發生時，可應用降鈣素制劑。骨頭畸形者應採用局部固定或其他定型措施，防止畸形加重。骨折者應進行牽引、固定、復位或手術治療，同時補充物理康復治療，促進運動功能恢復。疼痛、骨質疏鬆性疼痛大部分是腰痛、自發性骨痛。初期間歇性隱痛，逐漸發展為持續疼痛，晚期可引起全身骨痛。個子變小，駝背，彎腰，雞胸肉等體型不同。骨折、骨折是骨質疏鬆症最嚴重的並發症。這種骨折不需要太大的暴力。在日常生活中，轉身、彎腰、舉起重物、坐公交車都有可能發生。據統計，老人骨折後可能會因各種並發症死亡。據統計，老年人髖部骨折後一年內死亡率數字達20%。

要知道骨質疏鬆的原因是什麼，找到原因才能治療疾病，引起骨質疏鬆的主要原因是3個3360，荷爾蒙變化往往在成年後隨著骨量的增長而逐漸流失。這與人體激素水平有關。例如，中年女性骨質疏鬆症的比例很好。這是因為絕經後雌激素分泌減少。這種原因引起的骨質疏鬆症被稱為原發性骨質疏鬆症。部分骨質疏鬆症是由風濕性關節炎、多發性骨髓瘤、骨癌等特殊疾病引起的，臨床上被稱為繼發性骨質疏鬆症。不良生活習慣，如過度吸煙、過度飲酒；體力運動不足日照不足。過度減肥等。

8、青年人骨質疏鬆的原因

新泰洪強醫院專家指出，「少運動，亂減肥，怕日曬」是導致年輕人骨質疏鬆高發的主要原因。

現代都市人運動少得可憐，他們上下班以車代步，上下樓以電梯代樓梯，以電話聯絡代替登門造訪，每天不是拚命忙於事業，就是以酒池肉林為陣地，夜生活過後又要補覺，這些佔去了大量體育鍛煉的時間。而都市中的中青年女性常因早上化妝，晚上洗碗刷鍋，節假日逛街購物而放棄了鍛煉的機會。據統計，約有73%的都市女性可能因「習慣性缺乏運動」而導致日後患有不同程度的骨質疏鬆。

很多年輕女性都有減肥的習慣，約有98%的女性在減肥過程中，打亂了正常的飲食結構和飲食平衡。她們只食用蔬菜水果，將一切與脂肪有關的飲食都拒之門外。孰不知，脂肪是身體攝取鈣質等營養素的重要橋梁，而蔬菜水果等粗纖維及鈉鹽攝取過多會造成鈣質吸收障礙。通過節食來減肥，在減去脂肪的同時，也會把骨骼減弱了，為日後的骨質疏鬆埋下隱患。

研究表明，在日照不足的國家，骨科病的發病率也較高。紫外線具有促進維生素D合成的作用，皮膚在接受陽光中的紫外線照射後便可合成維生素D。若維生素D合成不足，戶外活動又少，骨質疏鬆就會在不知不覺中侵入你的身體。
新泰洪強醫院專家同時指出，其實預防骨質疏鬆也不難。對於熱衷減肥的女性，只要合理控制飲食，適當增加鈣及維生素D的攝入即可；對於怕曬的女性，應選擇正確的防曬方法，如以面部曬太陽等，在懷孕和哺乳期要常在太陽下走走；至於運動過少的女性，可根據自己的身體狀況，選擇如快步走、爬樓梯、游泳、去健身房跳操等方法，適當增加運動量，以預防骨質疏鬆的侵襲。 如果你還有疑問,請繼續咨詢或者加我QQ，如果你對答案滿意,請你選擇為答案,有問必答祝你健康!

9、引起骨質疏鬆的病理因素是什麼？

骨質疏鬆症是指「骨結構變得稀疏、骨重量減輕、骨脆性增加、容易骨折。」通俗點說，骨是由鈣鹽沉在骨基質而形成的，有一定的強度和彈性， 由於某種原因如：增齡、絕經或葯物的作用等， 骨組織將會丟失，導致骨的脆性增加，使骨折發生率增加，這種疾病稱之為「骨質疏鬆症」，它危及到每一個人，可稱為流行病。它的主要症狀足：骨疼痛、骨髂變形和易發骨折。引起骨代謝變化的主要原因是年齡、激素和食物。應該說人的一生都應該重視它的代謝，因為它是支撐人體的基本結構，過去由於對這個問題認識不足，所以在現在的老年人中骨質疏鬆的發生率較高，據上海華東醫院調查，上海在60－70歲的老人中，發病率達54．80％，且易發生骨折。日本戰後在經濟非常困難的情況下，政府還在學齡兒童中免費每天每人提供1杯牛奶，這一杯牛奶強壯了一個民族。隨著我國的經濟繁榮，人們的生活從溫飽型逐漸走向了小康，對生活的質量要求越來越高，城市老齡化問題也越來越突出，特別是女性在更年期開始後，骨的丟失更為迅速，所以必須重視骨質疏鬆症的防治，讓人們有一個安祥、高質量的生活。
骨質疏鬆症的重視應該從青少年開始，骨量在30歲左右達到了頂峰，以後開始逐步下降，骨量的多少與遺傳、運動、營養等因素有關，如能在30歲有一個較高的骨峰值，則為今後骨丟失存有一個較多的骨量儲備。女性45歲左右由於體內雌激素水平的急聚下降，失去對骨的控制，則很快就會骨質疏鬆，而男性來得較晚，一般要在60歲以後才開始。
目前診斷骨質疏鬆症的主要手段是骨密度的測定，還有X線等，一般說小於正常入骨密度均值1個SD(均值差)，則為可疑，如小於2個SD則可確診為骨質疏鬆症。還有X線的骨皮質變薄、壓縮性骨折等都是診斷的依據。
最重要的問題是如何防治，除了一般的衛生宣教、體育鍛練外，合理的飲食和補充鈣劑是很重要的，乳製品、新鮮蔬菜、豆類中含鈣量較高，如一杯牛奶約含200毫克鈣，所以不能偏食和厭食。關於補鈣問題爭論很多，除了有腎結石病人要注意鈣攝入量外，一般每天要攝入800-1200毫克鈣，同時服用維生素D幫助鈣吸收，這樣能大大減少骨折的發生率，人們要天天不斷地滿足鈣需要，這任務是個艱巨的挑戰。患了骨質疏鬆症也不要灰心，現在有許多葯物能治療，如雙磷酸鹽類、密鈣息、維生素D等，效果都非常好，在有經驗的醫生指導下合理應用，完全能使病情得到控制。
隔壁鄰居張老師不慎摔倒，造成骨折，為了讓張老師早日康復，張師母天天買來豬骨煲湯給張老師喝。其實「喝骨頭湯補骨」是一種誤解。在民間常有「吃啥補啥」的說法，有時有一定的道理，但是對於骨頭來說，盡管其儲存了肌體99%的鈣，但是這些結合狀態的鈣，即使在高溫下，也不能溶於湯汁中。有研究證明，一碗骨頭湯中的鈣含量僅2mg，如果按每天需額外補充600mg鈣計算，需要喝300碗湯才能達到這一水平，可見喝骨頭湯並不能達到補鈣的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，對於老年人來說，進食過多並無益處。那麼應該怎樣補鈣呢？其實牛奶和奶製品是非常理想的鈣源，不僅含量豐富，而且乳鈣易於被人體吸收。以牛奶為例，100克牛奶中含有120mg鈣，一般每天喝兩杯牛奶即可滿足補鈣的需要。另外值得注意的是：一般在30－40歲以後，骨骼的骨吸收開始多於骨形成，這時就應該重視骨質疏鬆的預防，適當的體育鍛煉及體力勞動對減少骨鈣丟失具有非常重要的意義。
談到補鈣，人們往往認為這是老年人或者兒童的事情，老年人因為發生骨質疏鬆而需要額外補鈣，兒童因鈣攝入不足或維生素D缺乏引起佝僂病而需要補鈣。其實，在人的一生中，都應該注意鈣的攝入，在鈣攝入不足的情況下（飲食偏嗜、慢性胃腸疾病等）應注意補鈣。研究表明，一個人骨量多少、骨質的堅硬程度取決於青春期骨鹽的累積。在30-40歲時，人體的骨內鈣鹽的含量達到高峰，稱為骨峰值，在隨後的歲月中，含量會在內分泌、代謝等各種因素作用下逐漸丟失，嚴重時出現骨質疏鬆。老年人補鈣僅能延緩但不能預防骨質丟失，此外補鈣對增加骨密度的作用有限。因此，預防骨質疏鬆症應從小抓起，應該多食富含鈣質的牛奶及奶製品、肉類、豆類及海產品（魚松、海帶、蝦米等），多從事體力勞動或體育鍛煉，有助於鈣質在骨骼中的沉積，提高骨密度。對於孕期、哺乳期的女性，由於大量鈣經胎盤或母乳轉移到胎兒或嬰兒，因此體內鈣消耗量較大，除通過飲食補充外，往往需要通過專門的補鈣劑進行額外的補充。總之，補鈣應該在幼兒期就引起重視，在青春期使骨峰量達到較高水平，「家底」厚了，就可以從容應付日後的消耗，避免或延遲中老年期骨質疏鬆。
說到現在，除了食物外，應該怎樣合理選擇鈣制劑呢？鈣制劑發展至今已經經歷了三代。第一代鈣制劑以骨、貝殼、礦石等無機鹽為原料，如：動物鮮骨、珍珠粉、貝殼、蛋殼、化學合成碳酸鈣、氯化鈣、活性鈣等，此類鈣制劑在腸道鹼性環境中易形成膠綢狀沉積物，不易被吸收，而且易出現胃腸不適、便秘、腹瀉等不良反應；第二代鈣制劑屬有機酸鈣，包括葡萄糖酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣等，此類鈣雖較第一代鈣制劑有了改進，但是含鈣量一般較低，也有一定的不良反應；第三代鈣制劑為L－蘇糖酸鈣和氨基酸鈣，這些絡合結構的鈣在腸道中易溶解吸收，不良反應較少。有些鈣制劑中加入了維生素D3或活性維生素D3，有助於鈣在腸道的吸收。另外，從牛奶中提取的乳鈣如果工藝規范、質量保證的話，也是理想的鈣源。目前市場上各種鈣制劑很多，主要選擇的標準是腸道內溶解吸收程度、鈣含量多少、胃腸道反應大小，對照上述分類，再根據個人的經濟水平，一般不難做出選擇。
一些鈣劑中常含有一定量維生素D3，的確，維生素D3對鈣代謝有重要作用，它可以促進腸道鈣磷吸收，增加腎小管對鈣的重吸收而減少鈣經尿液的丟失，但如果長期服用維生素D3含量較高的制劑，則有可能引起高血鈣、食慾不振、嘔吐、腹瀉、軟組織異位骨化、腎功能受損等維生素D中毒的症狀。因此，在服用此類復方制劑時，應在醫生的指導下服用。還有一些患者在服用含維生素D的鈣制劑同時，又服用維生素AD膠囊或其他維生素D制劑，這樣更易導致維生素D過量中毒，不可疏忽大意。
長期以來，醫生一直告誡有腎結石的患者要限制鈣的攝入，的確，腎結石中80%為鈣質，在臨床上也看到一些甲狀旁腺功能亢進的患者，在甲狀旁腺激素的作用下，血鈣水平增高，泌尿道結石的發生率也明顯增高。那麼正常人補鈣後是否會增加患泌尿道結石的危險呢？結果正好相反。美國哈佛大學公共衛生學院對45510名未患腎結石的男性進行了為期四年的跟蹤研究，結果發現，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結石的機會少三分之一。同樣的結論也被其他一些研究所證實。其實，結石並不是因為鈣太多的緣故，而是人體中鈣代謝發生了紊亂，造成了不正常的「鈣轉移」，此時骨鈣減少，血鈣和軟組織中的鈣卻增加了，久而久之，可導致結石的發生。適當補充鈣質後，增加了人體該的吸收量，刺激血鈣的自穩系統，抑制甲狀旁腺激素的過量分泌，最終可達到降低血液和軟組織中鈣含量，減少結石的發生，同時又減少骨鈣的丟失。但是，並不能簡單地認為「補鈣越多越好」，超過了一定的劑量，同樣會引起高血鈣等一系列不良反應。
在一天中，應該選擇什麼時間服用鈣劑呢？最佳的補鈣時間應該是臨睡前。在白天三餐飲食中，人體可攝入300-400毫克鈣，即使一部分鈣通過尿液排出，可以很快從食物中得到補充，維持血鈣的穩定。但在夜晚，人體不再進食，而鈣質照常會通過尿液排泄，丟失的鈣不能及時從食物中得到補充，就會動用骨骼中的鈣來維持血鈣的穩定，如果臨睡前服用一定量的鈣劑，可減少夜間對骨鈣的動用，有利於骨質中鈣量的穩定，而避免或延緩骨質疏鬆的發生。