1、我得了紅斑狼瘡 現在服用激素 還沒有骨質疏鬆 也沒有股骨頭壞死 剛得1年 今年16歲 可以學跆拳道嗎
學吧。我12粒激素的時候還在打排球呢。
2、紅斑狼瘡能活多久 紅斑狼瘡導致骨質疏鬆的治療 請您回答，謝謝！拜託了各位 謝謝
老年骨質疏鬆導致多次骨折怎麼辦？ 患者：我母親，71歲，目前因老年骨質疏鬆導致骨折，胸椎、腰椎骨折4處，1處新傷、3處舊傷。 自95年就有可能骨質疏鬆，當時未得到重視，後來背越來越駝，2006年曾經發生過骨質疏鬆導致骨折，後靜養，吃葯好轉、自愈； 2008年11月再次發生過骨質疏鬆導致骨折。目前只能躺在床上，吃葯、靜養。 北京大學第一醫院骨科李軍1）希望大夫給予良好的建議，可否預約看病； 2）貴院是否有一種針劑，注射後，可彌補、填充裂紋。減少病痛？ 北京大學第一醫院骨科李軍：骨質疏鬆導致的椎體骨折治療應該兩部分：葯物（包括針劑）和手術注射骨水泥。葯物治療的有關內容建議您看看我前面的詳細文章。您提到的這種情況在老年人比較常見，您直接來醫院就診看普通門診就可以，不需要專門找專家。 查看原帖>>
記得採納啊
3、紅斑狼瘡能活多久 紅斑狼瘡導致骨質疏鬆的治療 請您回答，謝謝！
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滿意請採納
4、系統性紅斑狼瘡會導致什麼後果
建議：病情分析：系統性紅斑狼瘡的發病可急可緩，臨床表現多種多樣。早期輕症的患者往往僅有單一系統或器官受累的不典型表現，隨著病程的發展其臨床表現會越來越復雜，可表現為多個系統和器官受累的臨床症狀。全身表現包括發熱、疲勞、乏力及體重減輕等。指導意見：建議適當的鍛煉、血壓控制以及血脂監測均可以減低系統性紅斑狼瘡的心血管疾病的風險。長期應用糖皮質激素的患者常見骨質疏鬆，應適當補充鈣劑、維生素D以及雙磷酸鹽等預防和治療骨質疏鬆。
5、紅斑狼瘡有什麼並發症嗎？
紅斑狼瘡腎損害
系統性紅斑狼瘡（SLE）的腎臟病變稱為狼瘡性腎炎（Lupus Nephritis，LN）。狼瘡腎則是SLE中最常見、最嚴重的內臟損害。腎炎也是狼瘡患者死亡的主要原因，且隨著其他臨床表現較易於控制，腎炎成為主要處理棘手的問題。狼瘡腎炎無論在組織學、臨床表現、病程諸方面差異很大，很有可能腎小球損傷發病機制亦不盡相同。
發病率：SLE患者約35％～90％有腎臟累及的臨床表現，如蛋白尿、紅白細胞尿，管型尿及腎小管和小球濾過功能的變化。腎臟病理檢查發現：90％患者在光鏡下可出現異常。採用免疫熒光或電鏡等復雜技術，幾乎所有SLE患者均有不同程度的腎臟累及。腎臟損害的嚴重程度與SLE的預後密切相關。有人認為無論臨床證據如何，所有狼瘡都有不同形式腎炎。事實上，雖然只5％～25％狼瘡患者以腎炎為初發表現，但起病後五年內出現臨床腎炎可達40％～75％。
狼瘡腎炎診斷標准：LN除符合SLE診斷標准外，尚應具有腎臟累及表現：持續陽性的蛋白尿及鏡下血尿（特別是鏡下萬花筒樣尿液改變）以及腎功能的改變等。病理檢查，特別是腎臟病理在一定情況下，對診斷有重要參考價值。
出現早晚：腎臟病變在SLE病程中出現早晚也不一致，一般在較早期出現，偶以腎臟表現為首發症狀。狼瘡病人起病後五年內出現腎炎者佔40％～75％，但幾乎所有狼瘡患者都有不同程度腎小球異常。以腎炎為初發表現者占 5％～25％。
臨床表現：腎臟累及的臨床表現多種多樣，可從輕度尿常規異常到腎病綜合征、慢性腎炎、急性腎炎，急進性腎炎、急性間質性腎炎、小管功能異常，急、慢性腎功能不全等表現不等。一般隨腎功能慢性減退，SLE的活動性漸減退，但也有在接受維持性透析的患者仍有腎外活動性表現。
（1）輕型：無明顯症狀，或輕度下肢浮腫，血壓正常。尿常規檢查發現不超過■的蛋白尿，常伴鏡下血尿。腎功能基本正常。
（2）腎病綜合征型：有高度浮腫，大量蛋白尿、低蛋白血症，但血膽固醇常不升高。常伴高血壓、鏡下血尿及腎功能不全。
（3）慢性腎炎型：有浮腫、高血壓、不同程度蛋白尿，尿常規常發現紅、白細胞及管型。腎功能呈漸進性損害。
（4）腎功能慢性減退型：以高血壓、貧血、氮質血症為主要臨床表現。血肌酐、尿素氮持續升高。腎功能大多呈持續性逐漸減退，進入尿毒症期。
（5）急性腎衰型：表現為腎功能在較短時間內的快速減退。血肌酐、尿素氮短期內升高明顯。原因多樣，見於SLE活動導致細胞性新月體腎炎、急性間質性腎炎、急性腎小管壞死、或腎小球廣泛硬化、毀損等。除後者外，經過積極治療，腎功能大多可望改善、逆轉。
（6）急性腎炎型：表現為蛋白尿、血尿、少尿及浮腫，高血壓及一過性氮質血症。積極治療後可望改善。
（7）小管間質功能不全型（遠端腎小管中毒）：LN可有小管-間質病變之表現，特別是遠端腎小管損害，出現完全性或不完全性腎小管酸中毒，尿濃縮功能不全，夜尿等。該型一般與其他類型合並存在。
腎活檢與臨床的不一致：一般言之血肌酐升高，24小時尿蛋白排出量高，腎病綜合征都具有預後意義，但這些也有局限性，因有些患者尿異常不多（或稱"良性"）但腎活檢示嚴重病變。由於臨床表現、尿檢查和腎活檢三者間無完全明確的關聯性，判斷病情只能依靠綜合的考慮。
肌酐廓清試驗：由於腎小球濾過率增加（特別在膜型狼瘡腎炎），代償性血運動力學的調節，腎單位的增生以及腎小管分泌肌酐等原因，腎功能查出有改變時，腎功能損傷已達 50％或更高，或出現晚期腎損傷以前檢查結果仍保持良好。憑肌酐廓清試驗可能低估腎小球過濾率的下降。因此腎功能的"穩定"並不排除腎功能的進行性惡化。
紅斑狼瘡心臟病變
心臟病變：
可侵及心包、心肌及心內膜。發生傳導阻滯等各種心律失常和心力衰竭等。可表現為心包積液、心肌炎、心內膜炎（非細菌性疣狀心內膜炎）、心律失常、心絞痛、心梗、高血壓。
（1）心包：超聲檢查37％示異常，屍檢則66％有異常，心電圖示T波改變者高達75％，但臨床表現有心包炎者只29％，心包液中可查見抗核抗體及低補體。
（2）心肌：真正心肌病較心包病少見。但也如心包病一樣，屍檢資料以及一些先進研究方法檢查顯示異常者，遠高於有臨床表現患者。臨床心肌炎表現為無原因之心動過速、心力衰竭或心臟擴大，或心電圖示P－R間隔延長，約佔15％左右。心肌組織學檢查除非特異細胞浸潤外，常見心肌內動脈內膜增厚及玻璃樣變，揭示過去有過血管炎或由於原發性栓塞（抗磷脂綜合征）。冠狀動脈病致心肌梗死國外有報告，國內少見。
（3）心內膜：典型心內膜炎如 Libman及 Sachs最初報告（1924）按屍檢資料可見於約半數患者，但臨床多無表現，舒張期雜音極為少見，組織學改變為小資生物（1～4cm），由瓣膜組織增生、退化伴有纖維素及栓塞形成。最近有報告前瞻性超聲心動檢查追隨132例，有瓣膜病者達22.7％。贅生物含免疫球蛋白及補體，多在二尖瓣及主動脈瓣邊緣。患者多數抗磷脂抗體陽性。在贅生物基礎上，尤其長期用激素治療後，要警惕發生細菌性心內膜炎之可能性。
紅斑狼瘡與血管炎
血管炎是SLE的基本病變之一，據統計有50%的SLE患者出現血管炎的表現，血管病變多累及小血管，而中等大小和大血管受累及者較少見 。
一、SLE血管病變的臨床表現
臨床表現為多樣性，且可發生於病程的任何階段，個別患者以血管病變為首發臨床表現。
皮膚：50%的SLE患者出現甲周紅斑和網狀青斑，網狀青斑常見於上肢、下肢、足底，在寒冷時易出現，這是由於小動脈痙攣或毛細血管內血栓形成所致。皮下小血管病變可引起局部紫癜樣丘疹、皮膚結節、潰瘍或壞死。17%～30%的SLE患者可發生雷諾現象，雷諾現象是由於小動脈痙攣，隨後擴張所致。血管炎的另一種表現為蕁麻疹，由毛細血管後小靜脈的纖維素樣壞死所致。這種由血管炎引起的蕁麻疹與通常由IgG介導的蕁麻疹不同，其持續時間較長且消失後局部有色素沉著。
臟器：SLE血管炎亦可累及各個臟器而威脅患者生命，臨床已多有報道，如累及肺，可引起中等及大血管的血管炎，最終導致肺動脈高壓。消化系統可因血管炎致急性胰腺炎，可因食道、胃、小腸、結腸血管的血管炎、血管栓塞導致組織壞死、出血、穿孔。故劇烈的腹痛，應作為狼瘡危象表現之一。中樞神經系統可因血管炎引起的腦梗塞和腦出血而致患者構語障礙、偏癱甚至出現癲癇樣大發作的狼瘡腦病危象。
紅斑狼瘡消化系統損害
消化系統（胃腸病變）
包括各種急腹症，或惡心、嘔吐、頑固性腹瀉。並可見急性胰腺炎、肝腫大、黃疸、轉氨酶增高等。狼瘡性腹膜炎和腹水。非特異性消化道症狀在狼瘡患者中很多見，但狼瘡本身確可引起多種消化系器質損傷，如腹膜炎，小腸潰瘍、壞死、麻痹，胰腺炎，吸收不良綜合征等。
這些疾病發生的機制多為漿膜炎（如腹膜）、肌炎（如腹肌），血管炎（如腸系膜血管，腸壁血管）或三者綜合造成的結果。
器質性損傷引起的功能障礙（如腸吸收功能，胰腺消化功能）又招致多種臨床表現（如真性或假性腸麻痹、脂肪泄、惡液質等）。肝輕度腫大見於10％狼瘡患者，但很少發生黃疽。20％～30％並存有繼發性乾燥綜合征。
有25%～ 50%的SLE患者伴有多種胃腸道的臨床表現，大約有10%的病人的首發症狀表現於消化系統。其中以腹痛最為多見。SLE患者所呈現的胃腸道症狀中，以腹痛最為多見，其原因由於血管炎而導致腹部組織供血不足，引起胃腸或其它組織損傷的結果。胃腸道受損的病變可以是粘膜的非特異性炎症、潰瘍、缺血性腸炎或壞死、出血、穿孔、假性腸梗阻、非感染性腹膜炎、胰腺炎等，有的患者可以出現腸壁囊樣積氣症，但比較少見。SLE患者的腹痛症狀除了伴有SLE的臨床表現之外，就其腹痛來說與其它病因所致的腹痛並無特殊不同之處，因此在鑒別診斷上有一定困難。
紅斑狼瘡淋巴、血液系統
淋巴、血液系統
貧血：70％狼瘡患者有慢性貧血(可有溶血性貧血)，血鐵蛋白正常。尿毒症及治療狼瘡葯物也可引起或加重貧血。
Coomb試驗陽性自身免疫性溶血見於10％狼瘡患者，但Coomb試驗陽性者不一定都發生溶血。
白血胞和血小板減少：白細胞及血小板減少已納入系統性紅斑狼瘡分類標准中。血小板減少可表現為三種方式：慢性者多無出血傾向，約占 20％～30％；少數急性減少者出血明顯，甚至可致死亡；還有一些表現為原因不明性血小板減少性紫癜，直至數年後才有更多狼瘡表現，始獲診斷。
淋巴系統：脾腫大、淋巴結腫大、低蛋白血症。
淋巴結：輕或中度無痛性淋巴結腫大，病理活檢呈反應性淋巴結炎或壞死性淋巴結炎。
三系同時減少者少見。
紅斑狼瘡 神經系統損害
狼瘡病人的神經系統受累確切的含義是指神經精神性狼瘡（NPLE）。通常稱的狼瘡腦病是指中樞神經性狼瘡（NSLE）。約2/3的系統性紅斑狼瘡（SLE）病人可發生NPLE。是SLE致殘和死亡的重要原因之一。
一、臨床表現
系統性紅斑狼瘡可以引起中樞及周圍神經系統的多種表現，損害可為彌漫性或局灶性或混合性，臨床症狀由常見的影響不大的偏頭痛至抽搐大發作以及精神異常等。可發生頭痛、精神障礙、癲癇發作、偏癱及蛛網膜下腔出血等多見，也可出現脊髓炎、顱神經及外周神經病變。腦血管病、顱內壓增高、運動障礙、狼瘡腦病。這些病症有些是狼瘡本身引起的，有些則是繼發的 （如由於腎功能衰竭的尿毒症、感染、葯物反應等）。近年更注意到抗磷脂抗體與很多神經系統表現有關連。由於這些復雜情況又缺乏統一分類標准，因而各家報道的發生率差異很大（如器質性腦綜合征6％～45％，精神病／抑鬱症8％～61％，中風4％～33％）。
精神障礙：包括精神病樣反應指病人現實感受到損害，因此不能完成日常生活中最起碼的要求，包括思維障礙如產生幻覺、妄想、被控制感等 。
器質性腦病綜合征：指意識障礙，定向力障礙，注意力渙散或減退；記憶差；智能損缺，不能計算等，有時可伴有異常行為，如沖動、傷人、自傷、緘默等及情感障礙和神經症反應（包括躁狂、抑鬱、癔症、強迫症、焦慮症、疑病症等）。這些表現中如焦慮、抑鬱是狼瘡病本身所致（或亞臨床型精神神經性紅斑狼瘡）抑或患者對一慢性、預後難卜疾病應激的反應難作定論。
神經系統損害：以癲癇最為多見（大發作、小發作、局灶性發作）依次為腦血管病、腦神經麻痹、顱內壓增高、無菌性腦膜炎、橫貫性脊髓炎、周圍神經炎等。
引起神經精神性症狀的繼發性原因中，特別要提及感染（細菌、真菌、結核病……，尤其是機遇性感染更難診斷）及葯物引起，例如布洛芬，硫 唑嘌呤即可引起無菌性腦膜炎。氯喹可引起頭痛、眩暈及很多神經症狀，腎上腺皮質激素引起不同精神症狀等。
紅斑狼瘡肺臟病變
肺臟病變
胸腔積液：狼瘡引起的胸腔積液，細胞數（23～15000）x106/L，急性期中性多核白細胞占優勢，以後淋巴細胞占優勢，積液查見狼瘡細胞被認為特異性很高，但敏感性0～90％，差異如此之大恐與檢查方法有關。胸水檢查抗核抗體可升高，效價與血抗核抗體效價之比≥1，據報告有鑒別意義（其他原因胸水抗核抗體效價低與血效價之比 ＜1）。胸水 C3、 C4可減低。胸水糖量亦減低但不似類風濕關節炎胸水糖量減低明顯。
急性狼瘡肺炎：輕重不一。重者可發生肺出血或急性呼吸窘迫綜合征，死亡率高。存活者都出現限制性通氣功能障礙和肺彌散功能減低，揭示可能轉變為肺間質性病變。
慢性間質性肺病：可發生於很多結締組織病，發生於系統性紅斑狼瘡者遠不及硬皮病、類風濕關節炎或乾燥綜合征，有症狀者約占狼瘡患者1％～6％，但用肺功能檢查及其他敏感方法（如高吸收薄層計算機掃描，high-resolution thin section computed tomographic scan，HRCT）發生於無症狀者中會增高。
肺動脈高壓症：少見，其發生一說為血管炎所致，另外仍與抗磷脂抗體有關。一項 842例狼瘡患者分析，IgG與 IgM抗磷脂抗體陽性率分別為 24％及 13％；與無此抗體的患者比較栓塞發生率，前者為 30％對 9％，後者為 31％對 11％。
其他：肺泡出血、呼吸肌及橫隱功能失調、肺不張、阻塞性毛細支氣管炎、肺栓塞等。
亞急性皮膚型紅斑狼瘡
疾病概述
亞急性皮膚型紅斑狼瘡（subacute cutaneous 1upus erythematosus）是一組以環形紅斑或丘疹鱗屑性皮疹為特徵的紅斑狼瘡，常伴有輕度中度全身症狀，多見於中青年，男女比例約1：3。
亞急性皮膚型紅斑狼瘡(SCLE)：是一種介於盤狀紅斑和急性紅斑樣皮損間的一種皮膚病變。光過敏常與本型皮疹的發病有關。SCLE皮損見於暴露部位，腰以下部位很少累及。皮損持續數月，癒合後可伴有毛細血管擴張和色素沉著，但不伴有毛囊栓塞、角化過度，也無萎縮及疤痕形成。皮疹消退後可復發。SCLE患者伴有其他系統病變者多為輕度或中度，腎臟受累者較少。
病理改變
基本同盤狀紅斑狼瘡，但真皮表皮連接處免疫球蛋白和C3沉積的陽性率僅佔50％左右。
臨床表現
主要有兩種皮疹形態
（一）丘疹鱗屑型 初起為小丘疹，逐漸擴大成斑塊，附有少許鱗屑，可呈銀屑病樣或糠疹樣。
（二）環形紅斑型初起為水腫性丘疹，漸向周圍擴大，皮損中央消退，外周為輕度浸潤的水腫性紅斑，表面平滑或覆有少許鱗屑，但無明顯毛囊口角栓，常呈環狀、多形狀或不規則形。愈後不留瘢痕，或可有暫時性色素沉著，或持久性毛細血管擴張和色素脫失。皮損主要分布於面、耳、上胸背、肩和手背等處。
患者常有不同程度的全身症狀如關節酸痛、低熱、乏力、肌痛等。光敏感也較常見。一般腎及中樞神經較少受損。
實驗檢查
可有白細胞及血小板減少，血沉增快，1gG和丙種球蛋白增高，抗核抗體及抗Ro和抗La抗體陽性，少數抗dsDNA及抗Sm抗體陽性。
疾病診斷
主要根據皮疹的形態和輕至中度的全身症狀可以初步診斷。實驗室檢查有助診斷。丘疹鱗屑型應與銀屑病及玫瑰糠疹鑒別，環形紅斑應與其它有環形紅斑損害的皮膚病鑒別。後者一般無明顯的全身症狀和缺乏亞急性皮膚紅斑狼瘡的實驗室異常。
疾病治療
基本上同系統性紅斑狼瘡。
紅斑狼瘡骨、關節、肌肉病變
骨、關節、肌肉病變
90％以上狼瘡患者訴有關節痛，但明顯關節炎者只少數，約佔10％。關節痛多為多關節性、對稱性及陣發性。很少發生骨質破壞、畸形、關節脫位。關節腫脹疼痛最易受累的關節為近端指間關節、膝和腕關節。
肌痛、肌無力、肌壓痛：肌痛、肌無力多見，10％有肌痛和肌酶譜增高。但真正肌炎只佔約5％左右（狼瘡中有所謂"空泡性"肌病，肌纖維中心聚集空泡性細胞核）。狼瘡中常用的腎上腺皮質激素及氯喹也可引起肌病。
X線檢查：可有軟組織腫脹、關節周圍或彌漫性骨質疏鬆，關節軟骨及骨損害比較少見。少數患者可出現與類風濕關節炎相似的侵蝕性關節病變。
骨壞死：無菌性骨壞死（如股骨頭及肱骨無菌性壞死）在系統性紅斑狼瘡中不少見，大多與應用腎上腺皮質激素有關，但也有些病例並未用激素，可能為狼瘡病本身之小血管炎或脂肪栓塞所致。
骨質疏鬆：多見於長期服用糖皮質激素的SLE患者。
與類風濕關節炎鑒別：SLE有關節痛者易誤診為類風濕關節炎。但SLE發生如類風濕關節炎畸形者罕見。有發生關節畸形者多由於嚴重腱鞘炎，而非由於滑膜肥厚或骨侵蝕。約2％分類為狼瘡的患者，也可符合類風濕關節炎分類標准，甚或出現骨侵蝕。鑒別需全面綜合考慮。
紅斑狼瘡皮膚粘膜損害
皮膚粘膜損害主要表現為：
（1）暴露部位皮疹：可呈各種皮疹，輕者為稍帶水腫的紅斑，重者出現水泡、潰瘍、糜爛及皮膚萎縮、色素沉著及瘢痕形成。
（2）蝴蝶斑：典型頰部蝴蝶斑只見於1／3至1／2患者，非每例皆有之。蝶形紅斑常具診斷特異性。
（3）光過敏、脫發：值得重視的是脫發。美國風濕病學會舊分類標准有此一項，1982年修訂時刪除，美國患者21％～57％有脫發，但我國患者似高於此。盡管脫發輕重定義難下，但明顯脫發應是重要體征之一。
（4）其他皮疹：如頰部紅斑、盤狀紅斑（伴有盤狀紅斑的SLE患者病情常較輕，腎臟受累者少見，預後較不伴有盤狀紅斑的患者為好）、深部狼瘡（又稱狼瘡性脂膜炎，有脂膜炎樣結節）、斑丘疹。血管性皮膚病變：血管炎症或血管痙攣所至，一般為小血管及毛細血管受累，以血管炎性皮損、雷諾現象、甲周紅斑、甲床裂片出血、網狀青斑（與抗心磷脂抗體有關，多見於下肢和手掌）、手掌網狀青斑、狼瘡性凍瘡（凍瘡樣皮損）、毛細血管擴張（多見於手指掌面和小魚際等處）、甲周和指尖紅斑、杵狀指、皮下結節等。肢端明顯血管炎可引起壞死、色素沉著、皮膚過度角化。皮膚色素沉著（多在日光暴露區）。
（5）粘膜潰瘍：口腔粘膜紅斑糜爛、鼻粘膜潰瘍、牙齦炎。口腔或鼻咽部無痛性潰瘍是診斷標准之一。
紅斑狼瘡全身症狀
全身症狀包括：
乏力、體重下降、發熱(至少佔80％，大多為高熱，也可呈低熱,畏寒或寒戰少見)。
發熱： 這雖是非特異的症狀，但在原因不明的發熱鑒別診斷中，結締組織病其中尤其系統性紅斑狼瘡應是予以考慮的可能性之一。
五官：眼（復視、怕光、結膜炎、鞏膜炎、晶體混濁）、耳廓（狼瘡紅斑
紅斑狼瘡預後
在眾多自身免疫性疾病中，系統性紅斑狼瘡(SLE)被公認為是自身免疫性疾病的原型。本病在50年代初，5年生存率僅25%，被認為是不治之症。經近20年來的努力，國內在SLE的診治水平上有了不斷的提高，目前SLE10年生存率可達84%以上。
1、生存率：系統性紅斑狼瘡的預後已大有改善。據報告，系統性紅斑狼瘡5年和10年生存率為：94%及80-90%。以美國Wallace所在一個單位大系列病例前後時期的對比，過去5年、10年、15年生存率分別為88％、79％、74％，而近些年內的數字分別提高到97％、93％、83％。芬蘭也有類似報告10年及15年生存率分別為91％和81％。國內大城市情況接近但尚乏15年生存率數字，就全國而言應向國際治療效果看齊。
2、死亡原因：可以分為系統性紅斑狼瘡本身引起的死亡，如腎、心功能衰竭或嚴重血管炎引起腸穿孔或中樞神經系統嚴重損傷等；與治療有關的死亡如嚴重感染等，和與狼瘡無關原因死亡。50年代至80年代國內外情況是一致的，系統性紅斑狼瘡死亡三大原因為腎功能衰竭、感染、中樞神經系統狼瘡各佔1/3。過去10年內，國外報道死亡由於感染和動脈硬化性心臟病以及高血壓占 50％以上（美國、芬蘭、加拿大都如是）。生存率的提高和死亡原因的變化，顯然反映早期患者診斷的提高，狼瘡治療以及一般對高血壓、肺功能、心力衰竭處理的進步，病人生命延長後的結果。不無缺陷的是所有關於死亡原因的研究都未提及患者死前病情是否仍活動。現已有一些狼瘡活動性的測定方案，這方面的分析應加強。
3、影響狼瘡預後的因素：雖然性別、起病時年齡、種族（英國報告亞洲人患者較當地白種人病情重、病死率高）、患者社會經濟情況，都有報告認為與預後有關，但總的看這些都不是重要的。顯而易見，患者有無腎炎，腎活檢病理改變如何（如前述慢性指數多少），腎功能如何（如血肌酐水平），患者有無中樞神經系統狼瘡，有無高血壓（無論由於腎炎或大量應用激素或其他原因），對患者預後都是重要因素。除此以外，重要的也是今後研究的方向，應將預後或轉歸與活動性指數、損傷指數和治療結合起來。前兩者是追隨的，也是評價治療的指標。設想早期診斷出的狼瘡，如治療合理及時，保持活動性指標低，亦即病情穩定；保持損傷指數低，亦即積累的器官損傷輕，預後轉歸理應是好的。活動性指標不等於是損傷指標，兩者是有別的。
感染的防治
發生率：有21例SLE死亡病例進行分析，其中81%(17/21)死於感染，因此防治感染已成為提高SLE生存率的重要目標和突破口。感染部位主要為肺(80%)，其次為腦(14%)。有120例SLE患者院內感染資料，其發生率60%，感染好發部位為肺(45.8%)、泌尿道(22.2%)。
發生感染的原因：與過量應用糖皮質激素密切相關。
病原菌：以革蘭氏陰性桿菌最多，佔44.4%，其次為真菌(31.8%)、革蘭氏陽性桿菌(23.9%)、結核桿菌(5.6%)。其中特別應提出的是結核感染，目前似有增加趨勢，很容易發生誤診或漏診。另外SLE並發中樞神經系統隱球菌感染也應警惕，因起病隱匿，進展緩慢，臨床和實驗室表現非特異性，而腦脊液隱球菌培養則是關鍵。
治療：及時尋找感染部位，盡早獲得病原微生物，並給予相應的治療，是治療獲得成功的關鍵。
6、我是由於紅斑狼瘡長期服用激素導致的股過頭壞死和骨質疏鬆
這兩個都是阿法骨化醇，一個是進口的一個是國產的，所以價錢不一樣，一般都說認為是進口的比較好所以價錢貴。服用都是一樣的。
針對您的情況也可以適當的用些中醫中葯、手足浴、間充質幹細胞移植治療，不僅對骨質疏鬆、股骨頭壞死有好的效果，對紅斑狼瘡的治療也有很好的效果，長期病情穩定、防止病情復發等效果都很好。